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醫(yī)學影像和醫(yī)學影像技術精選(九篇)

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醫(yī)學影像和醫(yī)學影像技術

第1篇:醫(yī)學影像和醫(yī)學影像技術范文

【關鍵詞】放射科;影像技師;綜合素質

1醫(yī)學影像技師的現狀

談及提高醫(yī)學影像技師的綜合素質,首先需要了解影像技師隊伍現在的狀況。大部分影像技師在臨床工作中以操作為主,給患者攝X線、CT、磁共振檢查。日復一日,年復一年做著同樣的操作。大部分的放射科都是主任醫(yī)師管理,醫(yī)師在放射科有絕對話語權,技師只負責患者檢查流程。影像技師大都??飘厴I(yè)而醫(yī)師都是碩士、博士畢業(yè)。出身學歷偏低和在科室的地位不高,加重了自卑感。認為自己處于醫(yī)院基層且在一個輔助科室,做的再好也難得到領導的認可,工作中只要做好本職工作不出醫(yī)療事故就心滿意足了。由于抱有這樣的心態(tài)阻礙了自身的發(fā)展。要改變這樣的狀況,必需提高影像技師的綜合素質,我們可以從以下方面加以努力改進。

2樹立崗位敬業(yè)精神和專業(yè)自豪感

作為一名放射技師,雖然處于醫(yī)院的基層,但其作用和地位是不能小覷的?,F在大部分的臨床科室都需要影像檢查來協(xié)助他們對疾病的診治。一張清晰明了的圖像對患者的診療提供了重要的幫助。隨著設備技術的發(fā)展,放射技師的地位越來越重要。磁共振引導下穿刺靶向治療需要放射技師精準的病灶定位,引領手術醫(yī)師的操作。毫不夸張的說,沒有技師的協(xié)助醫(yī)師將寸步難行。傳統(tǒng)的觀念已經在發(fā)生改變,放射科不是以往那個簡單的輔助科室,而是慢慢向臨床科室轉型。放射技師也不是僅僅提供簡片的操作員,而是一個診療過程不可或缺的一員。沒有我們的一線努力,患者的疾患將被耽擱,臨床的誤診率將會提高,現代醫(yī)學將回到望聞問切的年代。

3加強業(yè)務水平,擴大學科知識體系

這里說的業(yè)務水平,不僅指的是能拍好一張甲級片。醫(yī)學影像學發(fā)展至今所涉及的學科很廣,包括影像工程學、影像物理學、影像生物學、分子影像學、信息影像學、網絡影像學、計算機科學等[1]。一名優(yōu)秀的放射技師不僅要懂醫(yī),而且也要懂得與學科交叉的其他知識。這些知識的獲取可以有多種途徑,可以從繼續(xù)醫(yī)學教育著手,也可以通過自學或參加計算機短訓班、國家及省級衛(wèi)生部門舉辦的各種學術講座、閱讀網絡文章、計算機信息技術的專業(yè)或通俗刊物等。只有不斷充實自己,才能了解科技的最新發(fā)展。人類每一次的科技進步,都會嘗試將最新的科技成果應用于醫(yī)學領域中,因為生命是發(fā)展的本源。

4主動的自我教育,努力提升學歷層次

不得不承認目前放射技師隊伍存在普遍學歷偏低,即便在上海這樣的國際大都市放射技師大部分也只有大專畢業(yè),本科也只是業(yè)余畢業(yè)。而影像醫(yī)師基本都是碩士、博士畢業(yè),他們在科室醫(yī)、教、研方面起著主要作用[2]。但是技師和醫(yī)師是影像科一條鏈上的兩股繩子,只有彼此纏繞才能發(fā)揮最大的作用。在發(fā)達國家影像中心有一只技術專家組成的支援小組,他們有QA高級技師、醫(yī)學物理師、既懂得計算機知識,又善于分子影像學實驗和研究的生物醫(yī)學工程師[3]。這正是我國醫(yī)學影像技術發(fā)展的方向。我院影像科至今已有61位影像技師,幾乎所有的技師都已完成業(yè)余本科畢業(yè)、1位全日制本科、1位生物醫(yī)學碩士、1位博士。我們不斷努力向著國際目標發(fā)展,深信有朝一日我們也會站上國際舞臺??上驳氖?,目前在上海有三所高等院校設立了和醫(yī)學影像技術學相關的專業(yè),分別是上海醫(yī)療器械??茖W校、上海健康職業(yè)技術學院、上海醫(yī)藥高等??茖W校。為了配合發(fā)展三所院校今年合并為上海健康醫(yī)學院。它是一所本科院校,它為影像技師這支隊伍注入新鮮活力的同時,也提高了這支隊伍的學歷水平。不久的將來這支隊伍將會出現碩士、博士。它為我國醫(yī)學影像技術與國際接軌,為影像技術的醫(yī)教研打下了扎實的基礎。

5提高科研和創(chuàng)新能力

隨著先進醫(yī)療設備和先進技術的不斷發(fā)展,為醫(yī)學影像技術的發(fā)展推波助瀾。人們的觀念意識也逐步改變。從拍攝效果到綠色醫(yī)療,從開胸探查到精準定位靶向治療。這期間離不開影像專業(yè)人員的摸索探求。現代醫(yī)學影像技術要求技師在臨床實踐操作中善于發(fā)現問題,解決問題,總結問題。不僅能將新技術應用于實際臨床,而且也能在以往的技術上不斷創(chuàng)新,推動本學科水平的提高。醫(yī)療是本質,教學是源泉,科研是發(fā)展。對于一所醫(yī)學院附屬的三甲醫(yī)院更應擔當教學、科研的責任。隨著教育體制結構的改變,影像技術高學歷人才將會越來越多。這勢必為影像技術的創(chuàng)新和科研能力的提高帶來新的局面。隨著高等院校醫(yī)學影像技術專業(yè)的每年擴招,放射技師的隊伍日益擴大。面對影像技術的未來發(fā)展,我們不妄自菲薄,也不驕傲自滿。關鍵在于腳踏實地做好每一件事,努力提升業(yè)務水平。學習好外語,多參加繼續(xù)教育、國際會議講座實時掌握國際先進的技術和設備[4-5]。只有這樣我們才能與國際接軌;只有這樣年輕的技師業(yè)務才能提高;只有這樣我國的放射技術才能蒸蒸日上。隨著祖國醫(yī)學事業(yè)的不斷進步和發(fā)展,神經外科借助日新月異的新技術以及新設備,正在以極快的速度不斷向前邁進。而神經外科的專科護理質量能否跟上其臨床診療及科研發(fā)展進步的相應需要,也將是相應臨床工作及科研工作繼續(xù)前進的一大決定因素[1]。1神經外科護士規(guī)范化培訓的必要性醫(yī)療系統(tǒng)的任何一個科室都缺少不了護理工作人員的存在,而目前大部分從事護理工作。

參考文獻

[1]馬雪華,李春平,雍那.從醫(yī)學影像學的發(fā)展談影像技師的技能培養(yǎng)[J].川北醫(yī)學院學報,2007,22(6):629-631.

[2]巫北海.關于醫(yī)學影像學技術系列人才培養(yǎng)的一點思索[J].中華放射學雜志,1999,33(8):569.

[3]卞讀軍,胡冬煦,肖恩華,等.高層次醫(yī)學影像技師培養(yǎng)與臨床水平的提高[J].醫(yī)學與哲學(臨床決策論壇版),2008,29(5):3-6.

[4]曾樣階,彭振軍.現代醫(yī)學影像技術與影像技師的基本素質[J].放射學實踐,1999,14(1):42.

第2篇:醫(yī)學影像和醫(yī)學影像技術范文

【關鍵詞】:計算機技術;核醫(yī)學;圖像處理系統(tǒng);應用

中圖分類號:C35文獻標識碼: A

1、前言

核醫(yī)學影像系統(tǒng)是通過探測標記有發(fā)射性示蹤同位素的藥物在人體內的分布和代謝來獲得人體信息的醫(yī)學圖像處理系統(tǒng),其中,γ相機是兩維的顯像設備,主要由探頭和計算機系統(tǒng)兩部分組成,探頭部分檢測到γ光子并輸出它的位置、能量及其它相關信息,與探頭相連接的控制臺獲取這些信息,數字化后將數據讀入到內存中進行處理并最終計算得到可用于臨床診斷和研究的核醫(yī)學圖像,可見對其研究具有非常重要的意義。本文以下內容將對計算機技術在核醫(yī)學圖像處理系統(tǒng)中的應用進行研究和探討,以供參考。

2、核醫(yī)學影像系統(tǒng)軟件的總體結構

其軟件系統(tǒng)主要由四個子系統(tǒng)組成,即影像信息管理子系統(tǒng)、圖像采集子系統(tǒng)、圖像處理與臨床規(guī)程子系統(tǒng)和影像信息交換子系統(tǒng)。各子系統(tǒng)在形式上時互相獨立的應用程序,可以分別運行在控制臺、輔診臺和服務器上。其中影像信息管理子系統(tǒng)是整個系統(tǒng)的核心,負責維護和管理整個系統(tǒng)的圖像數據及病人,報告等其它相關信息。其它三個子系統(tǒng)的運行要依賴于該子系統(tǒng)的運行,它們不具備直接修改系統(tǒng)數據的權限,而只能通過影像信息管理子系統(tǒng)來獲取、查詢或更新系統(tǒng)的圖像數據及其它信息。實際上影像信息管理子系統(tǒng)在其內部建立了一個數據庫,它封裝了對這個數據庫的所有操作,這種集中式的數據管理保證了系統(tǒng)數據的安全性和一致性,也使得整個系統(tǒng)各模塊的劃分更加清晰和明確,同時也便于系統(tǒng)的擴展。

圖像采集子系統(tǒng)完成數據的采集、成像和實時顯示等工作,圖像處理與臨床規(guī)程子系統(tǒng)對采集得到的核醫(yī)學圖像進行顯示、處理及進行定量的臨床規(guī)程分析,影像信息交換子系統(tǒng)通過監(jiān)聽網絡上的DICOM服務請求,核實后接受該請求,并響應其檢索、存儲以及獲取圖像的請求。

3、核醫(yī)學圖像處理系統(tǒng)總體框架設計及程序實現

數據庫服務器總的來說有兩種狀態(tài):監(jiān)聽狀態(tài)和數據維護狀態(tài),在監(jiān)聽狀態(tài)下,它能夠接受來自采集端和處理端得請求,并分別調用相應的模塊進行處理,在數據維護狀態(tài)下,它能夠完成通常的數據維護工作,同時,它也能夠處理來自客戶端的請求。因此,系統(tǒng)的總體框架是啟動服務器后就立即進入監(jiān)聽狀態(tài),只有在維護人員登錄以后,才啟動相應的數據維護模塊。

核醫(yī)學影像系統(tǒng)的主要功能有兩個,一個是實現數據庫服務器功能,它在后臺充當數據庫服務器,可以提供數據查詢、數據添加等功能;另一個是數據庫維護功能,可以對數據庫中的數據進行管理維護,分別介紹如下:第一,數據庫服務器,其啟動后,圖像采集系統(tǒng)、圖像處理系統(tǒng)和信息交換系統(tǒng)就可以連接到數據庫上,完成數據查詢、數據添加等工作。當數據庫服務器啟動后,系統(tǒng)就進入監(jiān)聽狀態(tài),可以處理客戶端的請求。服務器在監(jiān)聽狀態(tài)下,可以接受到網絡上的連接請求,只有在檢驗用戶名和密碼后才接受查詢和添加請求,這樣大大提高了系統(tǒng)的安全性??蛻舳撕头掌鞯逆溄邮腔赥CP/IP協(xié)議,按照我們自己定義的一套通訊協(xié)議來工作的。所有的這些操作都是在后臺進行的,不需要任何人為操作,而且系統(tǒng)管理員可以通過查看日志來了解歷史操作。第二,數據庫維護功能。作為一個完善的數據庫模塊,必須提供一個安全可靠的數據庫維護方案,ANMIS系統(tǒng)充分考慮到了這一點,其提供了許多方便安全的數據維護功能,系統(tǒng)可以為每個用戶指定操作權限,不同權限的用戶可以訪問的數據和操作都是不同的,這樣有利于系統(tǒng)安全。①數據顯示模塊,在該模塊中,可以進行記錄的邏輯刪除和部分信息維護,可以選擇多個病人,然后選擇編輯即可編輯選中的病人記錄。數據維護模塊。在病人數據維護模塊中,可以完成對病人數據信息的所有維護功能:編輯、添加、查找、邏輯刪除、物理刪除等。③數據備份和恢復模塊。在圖像文件的備份和恢復模塊中,主要完成的功能是數據備份和數據恢復,其主要界面是兩個樹狀控件組成,其中一個數控件顯示未備份的圖像文件,另一個顯示即要備份的圖像文件,選中文件可以通過中間的命令按鈕,也可以通過菜單,甚至可以直接將圖像文件從左邊拖到右邊。對于文件夾,則將其內的所有的圖像文件全部選中,在選完文件后,按“備份”按鈕即可備份。如果設置的是備份到默認目錄,則系統(tǒng)自動向默認目錄備份,如果設置的是指定備份目錄,則系統(tǒng)提示選擇備份目錄,用戶甚至可以為每一個文件制定備份目錄。④用戶管理模塊。對于超級用戶,他可以授權他人訪問數據,設置其訪問權限,也可以刪除用戶,同樣,他也有權更改任何用戶的密碼,對于一些重要的系統(tǒng)參數,也只有超級用戶才能更改。

4、結尾

利用計算機技術進行核醫(yī)學圖像處理顯示出了科學技術的優(yōu)越性,其可以為醫(yī)生提供一個功能完備且強大,操作界面友好,自動化程度高,能夠大大降低醫(yī)生的勞動強度,相信,隨著計算機技術的發(fā)展,其必將越來越廣泛的被應用到醫(yī)學的各個領域。

【參考文獻】

[1]《信息系統(tǒng)開發(fā)案例》張基溫等,清華大學出版社

第3篇:醫(yī)學影像和醫(yī)學影像技術范文

1小學數學中幾何的教學現狀與學生的學習情況

1.1小學數學中的幾何教學工作現狀

在實際的課堂教學中,老師在引導學生認識幾何學入門概念時,往往會出現兩個極端。一種情況是,老師在課堂上為了讓學生更好地認識幾何體,而舉出了大量的實際生活中的例子,來方便學生?砝斫狻5?在老師舉了很多例子后,并沒有對這些范例進行總結,因為老師作為成人,在潛意識會認為這是通俗易懂的,但實際上學生并沒有這種概念,學生自然也就難以理解實例所代表的數學模型。這就好比一個藝術家給一個觀賞者一幅無比美麗的畫卷,卻不告訴你畫的是什么。而第二種情況,則是老師在教學中引用了大量課本或數學體系中的抽象概念,而不能很好地舉出相應的例子,這同樣使學生缺少理論的實際引用,學生同樣無法對幾何學有一個系統(tǒng)的認識。

模型構建不僅是課堂上學生的學習工具,也是教師教學思想的一種實際應用。現今我國小學教學正在進行新課程改革,而教學工作正在新舊交替的時期,這就使得不同教師的實際教學效果參差不齊。而模型構建是一種數學思想,學校應該時常開展適當的教研會,交流教學經驗,建立教學中普及課堂模型構建教學的教育理念。

1.2小學數學學習中學生的學習現狀

在學習《幾何體認識》這本書時,小學生大多剛剛接觸數學不久,對幾何沒有概念。在這個年齡段,兒童是對未知的事物抱有足夠的興趣的。但在課堂實踐中,大部分學生都難以領悟模型是何物,這是因為數學模型的建構需要足夠的表象作支撐,但實際上小學生往往會因為生活經歷過少而導致無法產生足夠的聯(lián)想從而無法理解課堂所建立的教學模型。而學生作為幾何教學的被啟蒙者,這個群體需要啟蒙者的引導才能走進修行的大門。而老師的教學思想陳舊,教學方法落后是導致學生學習效果不佳的重要原因。數學原本是為生活所服務的,但數學思想中的模型構建并沒有與現實相結合,而是成為了生搬硬套的僵硬理論。在幾何教育工作中,模型不僅是對教師升華,也對學生的未來學習有著不可估量的影響。

2模型構建對小學幾何數學的影響和意義

上文已經提出,模型構建不僅僅是一種教學工具,它更是一種數學、教育思想。在小學數學中,教師無時無刻不在應用模型構建的思想,但他們不是為了方便學生理解,而是方便教學??梢韵胂蟮氖?,老師有意無意中對模型構建的使用,如方程未知數的構建、對生活規(guī)律的公式化總結、幾何的形狀演變等,都是為了更好地理解實際生活。那么,小學生建立一個完整的模型構建思想體系,對其未來的數學學習的好處,則是不言而喻的。數學觀,是一種模式觀,更是世界觀的變相理解。掌握模型構建思想,學生可以舉一反三,通過生活實際來反推出實際現象所隱含的數學規(guī)律。數學起源于生活,在生活中升華,自然最后也要回歸于生活。這一點對于小學數學尤為重要。幾何架構是世界的基礎,而小學數學更是數學的啟蒙部分。幾何、或者說數學最重要的就是規(guī)律的總結和運用,模型構建思想可以讓兒童對生活初步有一個清晰的認識,也對數學的學習有了一個初步系統(tǒng)的了解,使之后的數學學習更加方便。

另一方面,通過教學工作中構建模型的教育理念的建立,老師可以通過多種角度來理解教學目標的內容。更多地,也是建立一種幾何教學中的一種教學模式。以模式的角度來看待課堂上的教育工作、以模式的角度來和學生探討幾何學的學習,可以提升課堂的學習效率,也會提高老師的教學水平,讓整個教學環(huán)節(jié)產生一個良性的循環(huán)??偟膩碚f,數學萬變不離其宗,還是思想的運用,教師和學生掌握了構建模型的思想,可以更好地學習數學,完善小學數學的幾何教學模式。

第4篇:醫(yī)學影像和醫(yī)學影像技術范文

關鍵詞 舒血寧 急性冠狀動脈綜合征 QTd

近年來QT離散度(QTd)對心血管疾病的影響已成為人們關注的問題,但就急性冠狀動脈綜合征(ACS)QT離散度的變化報道不一,有關舒血寧對ACS患者QT影響報道甚少,為此本文用舒血寧治療ACS并觀察其對QTd影響,現報告如下。資料與方法

本組急性冠狀動脈綜合征(ACS)患者37例均符合WHO診斷標準,其中男27例,女10例,平均年齡(56±8.7)歲。正常對照組21例,男14例,女7例,平均年齡(55±6.4)歲。ACS組常規(guī)應用肝素、阿司匹林及硝酸脂類藥物,同時應用5%葡萄糖注射液加舒血寧注射液25ml(北京雙鶴藥業(yè)有限公司),每日1次靜點,共15天。有電解質異常及服用抗心律失常藥物者均不入選。

方法應用同步12導聯(lián)心電圖3個心動周期以上算出QTd,為消除心率對OTd的影響,用Bazett公式對QTd進行校正。QT間期的測量為QRS波群開始至T波結束,不包括U波,雙向T波時測量其回到等電位線的距離。T波低平不易測量時改為測量V2、V3導聯(lián)的QT及R-R間期。

統(tǒng)計學方法:均數用X±S表示,均數比較用t檢驗。

結果見表1、表2。

討論

第5篇:醫(yī)學影像和醫(yī)學影像技術范文

【摘要】 觀察抗衰老片對衰老大鼠學習記憶和腦自由基代謝的影響。[方法]取健康Wistar大鼠72只隨機分為空白對照組、模型對照組、抗衰老片高、中、低劑量組、六味地黃丸組和首烏延壽片組。采用皮下注射D半乳糖100mg/kg,連續(xù)造模49天,建立大鼠衰老模型,各給藥組在造模同時給予相應的藥物,觀察大鼠一般情況和體重變化,用水迷宮測試空間行為記憶能力,并測定腦組織自由基代謝SOD、MDA、GSHPx、Na+K+ATPase、Ca++Mg++ATPase、NO和TChE的變化。[結果]與空白對照組比,模型對照組體重增長率下降(P

【關鍵詞】 抗衰老片;學習記憶;自由基代謝;乙酰膽堿酯酶

Fund project:1.special research subject of TCM“Treat Predisease”in Zhejiang Province(No:2007WB022);2.Item supported by Training Project of Zhejiang Provincial Health HighLevel Creative Talents 本實驗觀察了抗衰老片對D半乳糖致衰老模型大鼠學習記憶和腦自由基代謝的變化,并以六味地黃丸和首烏延壽片為對照,探討抗衰老片的藥理作用及其機制。

1 材料與方法

1.1 試驗藥物

抗衰老片(浸膏粉),棕褐色粉末,批號:080320,由正大青春寶藥業(yè)有限公司提供;六味地黃丸,批號:707360,北京同仁堂科技發(fā)展股份有限公司產品;首烏延壽片,批號:A060801,上海和黃藥業(yè)有限公司產品。

1.2 實驗動物及飼養(yǎng)環(huán)境

SPF級Wistar大鼠,雌雄各半,體重:雌200~220g,雄240~260g,由中科院上海實驗動物中心/上海斯萊克實驗動物公司提供[SCXK(滬)2007-0005],飼養(yǎng)于浙江中醫(yī)藥大學動物實驗研究中心屏障系統(tǒng)內[SYXK(浙)2003-0003]。

1.3 主要試劑

D半乳糖購自上海恒信化學試劑有限公司(原上海試劑二廠),批號:20071115;考馬斯亮蘭蛋白,丙二醛(MDA),超氧化物岐化酶(SOD),谷胱甘肽過氧化物酶(GSHPx),一氧化氮(NO),ATP酶,乙酰膽堿酯酶(TChE)測試試劑盒均購于南京建成生物工程研究所,批號均為20070718。

1.4 主要儀器

BT815A半自動生化分析儀(上海三科儀器有限公司);FJ200組織勻漿機(上海標本模型廠);Morris水迷宮(西班牙Panlab 公司)。

1.5 造模與給藥

將大鼠購入適應性飼養(yǎng)1周后,觀察有無異常情況,然后將大鼠稱重,編號,按體重隨機分組,分成7組,每組12只,雌雄各半,自由進食飲水。除空白對照組外,其余各組每天頸背部皮下注射D半乳糖生理鹽水溶液,劑量為100mg/kg,連續(xù)造模49天,每天一次。從造模第1天開始給藥,抗衰老片高、中、低劑量組分別灌胃給予0.60g/kg、0.30g/kg、0.15g/kg劑量的抗衰老片浸膏粉,六味地黃丸組和首烏延壽片組分別灌胃給予六味地黃丸0.68g/kg和0.525g/kg,模型對照組和空白對照組每天灌胃給予蒸餾水10ml/kg,連續(xù)給藥49天。

1.6 觀察指標

1.6.1 一般觀察

每日觀察大鼠毛色、尾巴、糞便、活動情況,稱取體重。

1.6.2 水迷宮空間行為記憶能力測試

采用Morris水迷宮測試。水迷宮主要由一漆成暗灰色的圓柱形水池和一金屬站臺組成。水池高50cm,直徑80cm,站臺直徑10.0cm。水池上方通過一數字攝像機與計算機監(jiān)視屏相連接。大鼠在水池中的全部活動情況可在監(jiān)視屏中看到,利用計算機軟件對其活動進行全程跟蹤,并顯示整個活動軌跡。當設定的訓練時間已到或動物已爬上站臺,計算機停止跟蹤并記錄下游泳軌跡和自動計算出動物在水池中所游過的路程,及找到站臺所需的時間即潛伏期。用找到站臺所需的時間表示大鼠的學習記憶能力。水池里的水面高出站臺2cm,水溫控制在(22±0.5)℃。實驗在隔音安靜的房間內進行,水池、日光燈、鼠籠等實驗室各種物件的位置保持不變。實驗采用一天訓練2次,每次訓練2min的方案。若動物2min尚未找到站臺,將動物拿到站臺上并使它在上面停留20秒。第3天進行水迷宮測試。

1.6.3 腦自由基代謝產物測定

取部分腦組織,用濾紙吸干水分后稱重,迅速放入盛有碎冰塊的小燒杯中冰浴,按體重體積比加預冷的生理鹽水制備成10%的組織勻漿,3000rpm/min,離心15min,然后取組織勻漿上清再用生理鹽水稀釋成所需濃度,-70℃保存,待測。經考馬斯亮蘭測定組織蛋白,按試劑盒說明書分別測定腦組織SOD、MDA、GSHPx、NO、TChE、ATP酶活性,測定方法嚴格按照試劑盒說明書步驟進行。

1.7 統(tǒng)計學處理

所有計量數據均表示差(x±s),采用SPSS11.0軟件進行統(tǒng)計分析,檢驗方法采用Oneway ANOVA分析和t檢驗。

2 結果

2.1 對衰老大鼠一般情況的影響

空白對照大鼠毛色白而光澤、耳色紅潤、活動自如、反應性好、飲食正常、尿液和糞便色形正常;模型對照大鼠從半乳糖皮下注射2周后即開始出現自主活動減少、行動遲緩、精神不振、嗜睡、反應不靈敏、飲食量減少、被毛卷曲、枯黃、易脫落、光澤欠佳等現象;造模4周后,尾部出現色素斑點沉著斑點,并隨著時間的推移而加重;給予抗衰老片、六味地黃丸和首烏延壽片后,異常的行為均有不同程度的緩解,如行動變得靈活,飲食增進,毛發(fā)較前潤澤等。

2.2 對衰老大鼠體重的影響

與空白對照組比,模型對照大鼠體重增長明顯緩慢(P

與空白對照組比較,ΔP

2.3 對衰老大鼠水迷宮學習記憶能力的影響

與空白對照組比,模型對照組大鼠水迷宮探索路徑長度、搜臺潛伏期均顯著延長(P

與空白對照組比較,ΔP

2.4 對腦自由基代謝的影響

2.4.1 對腦組織SOD活性、MDA含量和GSHPx活性的影響

與空白對照組比,模型對照大鼠腦組織SOD活性和GSHPx活性均明顯降低(P

與空白對照組比較,ΔP

2.4.2 對腦組織Na+K+ATPase和Ca2+Mg2+ATPase活性的影響

與空白對照組比,模型對照大鼠腦組織Na+K+ATPase和Ca++Mg++ATPase活性均顯著降低(P

與空白對照組比較,ΔP

2.4.3 對腦組織NO含量和乙酰膽堿酯酶(TChE)活性的影響

與空白對照組比,模型對照大鼠腦組織乙酰膽堿酯酶(TChE)活性和NO含量明顯升高(P

3 討論

SOD是體內最重要的過氧化分子清除酶,和GSHPx聯(lián)合作用可有效防止組織細胞過氧化損傷[1]。MDA是體內脂褐素形成的中間產物,它能間接反映機體內的脂質過氧化水平[2]。通過皮下注射D半乳糖,在體內代謝過程中產生過量的超氧陰離子自由基和H2O2引起代謝紊亂,升高體內自由基水平,過氧化體內組織,能制作和自然衰老類似的亞急性衰老模型[3]。本實驗結果顯示,皮下注射D半乳糖后,模型大鼠腦內SOD、GSHPx和ATPase活性明顯下降,MDA含量升高,提示大鼠抗氧化能力降低,脂質過氧化產物升高,符合衰老模型,且研究發(fā)現六味地黃丸可通過改善體內自由基代謝達到抗氧化、抗衰老的目的[4],本實驗結果亦證實給予抗衰老片后,能明顯提高SOD、GSHPx和ATPase活性,降低MDA含量,表明抗衰老片具有抗脂質過氧化物的作用。

本實驗結果顯示,模型大鼠腦組織NO含量和乙酰膽堿酯酶(TChE)活性明顯升高,提示衰老大鼠的學習記憶能力出現明顯的障礙,與水迷宮空間記憶能力實驗中探索路徑和搜臺潛伏期明顯延長相一致。以往研究表明,六味地黃丸能逆轉Dgal所致大鼠腦組織中膽堿酯酶活性和NO含量增加,改善學習記憶能力[5],本實驗結果亦證實,給予抗衰老片、六味地黃丸、首烏延壽片后能明顯降低腦組織NO含量和TChE活性,縮短探索路徑和搜臺潛伏期,提示抗衰老片具有改善學習記憶能力的作用。

參考文獻

1]Kim F.J,Kim H.P,Hah Y.C,et al.Differential expression of superoxide dismutases containing Ni and Fe/Zn in Streptomyces coelicolor[J].Eur J Biochem,1996,241(1):178185.

[2]Del Rio.D,Stewart A.J,Pellegrini N.A review of recent studies on malondialdehyde as toxic molecule and biological marker of oxidative stress[J].Nutr Metab Cardiovasc Dis,2005,15(4):316328.

[3]張熙,李文彬,張炳烈.D半乳糖亞急性中毒大鼠擬衰老生化改變[J].中國藥理學與毒理學雜志,1990,4(4):309310.

第6篇:醫(yī)學影像和醫(yī)學影像技術范文

【關鍵詞】 扶正固腎驅邪合劑 小鼠 免疫功能 實驗研究

反復呼吸道感染(RRTI)是指在單位時間內上、下呼吸道反復感染發(fā)作次數超過規(guī)定次數而言的一種臨床綜合征,是目前兒科的常見病及多發(fā)病,具有反復發(fā)作、病程較長、纏綿難愈的特點?,F代醫(yī)學認為RRTI的發(fā)病機制多集中在免疫功能缺陷、微量元素和維生素缺乏等方面。為了驗證中藥在調節(jié)免疫功能方面的效果,我們用扶正固腎驅邪合劑對小鼠做了免疫學方面影響的實驗研究,現將結果報道如下。

1實驗材料與方法

1.1實驗動物

清潔級雄性ICR小鼠60只,體質量16~18 g,由浙江中醫(yī)藥大學動物中心提供,符合一級實驗動物標準。

1.2實驗藥品

扶正固腎驅邪合劑(黃芪10 g、黨參10 g、焦白術10 g、熟地黃10 g、制首烏10 g、五味子3 g、紫河車3 g、茯苓10 g、麥冬10 g、防風5 g、蟬蛻3 g、山楂10 g、淮山藥10 g),按比例投藥煎煮,由浙江中醫(yī)藥大學配制。玉屏風顆粒,廣東環(huán)球制藥有限公司生產,生產批號20070111,5 g/包,12包/盒。氫化可的松注射液,上?,F代哈森(商丘)藥業(yè)有限公司生產,生產批號20070223。 0.9 %生理鹽水,金華市泰來醫(yī)藥有限責任公司生產,生產批號20070111。

1.3實驗器材

WELLSCAN MK3酶標儀,芬蘭LARYSTSGSI公司生產;FA1604電子天平,南京庚辰科學儀器有限公司生產;44LXJ-2離心沉淀機,上海醫(yī)用分析儀器廠提供;FACS Can流式細胞分析儀,杭州眾維科學儀器有限公司生產。

1.4主要試劑

小鼠白介素-2(IL|2)ELISA試劑、小鼠CD3+抗體、CD4+抗體、CD8+抗體,由北京精美生物公司提供。

1.5動物造模

反復呼吸道感染模型復制參照《實用中醫(yī)證候模型學》使用的方法。小鼠腹腔注射氫化可的松0.04 mL/只,連續(xù)12 d,造成免疫功能低下(腎虛)小鼠模型。小鼠出現疲乏、自主活動明顯減少、嗜睡、反應遲鈍、尿量增多等腎陽虛的表現。

1.6實驗分組與給藥

適應性喂養(yǎng)5 d,確認健康后,隨機分為正常組、模型組、玉屏風組、扶正固腎驅邪合劑高劑量組(簡稱高劑量組)、扶正固腎驅邪合劑中劑量組(簡稱中劑量組)、扶正固腎驅邪合劑低劑量組(簡稱低劑量組)6組,每組10只。高、中、低劑量分別相當于臨床兒童用量的12倍、6倍和3倍。人鼠劑量換算按章元沛主編的《藥理學實驗》[1]人和動物的體表面積計算法計算。

于造模后第2 d開始,正常組和模型組分別灌服生理鹽水0.5 mL/只;高、中、低劑量組分別灌服扶正固腎驅邪合劑0.5 mL/只,分別含生藥4 g/mL,2 g/mL,1 g/mL;玉屏風組灌玉屏風口服液0.5 mL/只。每日1次,4周后處死。

1.7標本收集與指標檢測

末次給藥后,次日稱取小鼠體質量。摘眼球取血后,頸椎脫臼法處死小鼠,剪開胸腔、腹腔取胸腺、脾臟,用無菌試紙吸干水分,在天平上稱重,按公式“胸腺指數=胸腺質量/體質量(mg/g)”“脾臟指數=脾臟質量/體質量(mg/g)”分別計算胸腺和脾臟的指數。用雙抗夾心法和流式細胞儀檢測IL|2和CD3+,CD4+,CD8+的含量。

1.8統(tǒng)計學處理

所有數據均用SPSS11.5 windows統(tǒng)計軟件進行處理。數據以均數±標準差(±s)表示,用F方差分析,檢驗前先進行正態(tài)性分布及方差齊性檢驗,若呈正態(tài)性分布、方差齊,則用t檢驗,否則行t′檢驗。

2 實驗結果

2.1扶正固腎驅邪合劑對小鼠體質量及小鼠血清IL|2的影響

模型組體質量低于正常組,差異有統(tǒng)計意義(P

模型組血清IL|2的含量明顯低于正常組,差異有高度統(tǒng)計意義(P

2.2扶正固腎驅邪合劑對小鼠CD4+,CD8+,CD4+/CD8+的影響

模型組CD4+低于正常組,差異有高度統(tǒng)計意義(P

模型組CD8+含量高于正常組,有高度統(tǒng)計意義(P0.05)。

模型組CD4+/CD8+低于正常組,差異有高度統(tǒng)計意義(P

2.3 扶正固腎驅邪合劑對小鼠CD3+、脾臟指數、胸腺指數的影響

模型組CD3+低于正常組,差異有高度統(tǒng)計意義(P

模型組的小鼠脾臟指數低于正常組,差異有統(tǒng)計意義(P0.05)。

模型組的小鼠胸腺指數低于正常組,差異有高度統(tǒng)計意義(P

3 討論

RRTI與小兒的體質特點密切相關。小兒“稚陽未充,稚陰未長”,主要表現在“肺脾不足,腎常虛”,蓋肺氣不足,常致衛(wèi)外不固,脾氣不足不能生化氣血,而腎虛更是不能藏精滋潤化氣,溫煦肺脾。故小兒感邪以后,調治不當,常致正氣內耗、邪戀不清,從而成為一種互為因果的惡性循環(huán),即正氣不足易感邪正氣更虛反復感邪。根據其機理當屬中醫(yī)本虛標實之證,其病機不在邪多,而在正氣不足,特別是肺、脾、腎三臟不足。

扶正固腎驅邪合劑就是根據小兒體質特點、RRTI發(fā)病機理所制定的。調補肺脾腎以固其本,兼驅留戀之邪以治其標。方中熟地黃、淮山藥、制首烏滋補腎陰;麥冬、五味子養(yǎng)陰斂肺;紫河車壯陽;黃芪、黨參補脾肺之氣以固表;焦白術、茯苓健脾利濕;防風、蟬蛻祛風除邪;山楂消積活血。

目前,對RRTI患兒細胞免疫功能研究最多的是CD3+,CD4+,CD8+,CD4+/CD8+的水平以及IL|2。我們以此為主進行實驗研究,就是為中醫(yī)治療RRTI尋求有力的科學依據。實驗證明,扶正固腎驅邪合劑能使小鼠IL|2得到明顯提高。如表2所示,CD4+,CD4+/ CD8+模型組較正常組降低,CD8+升高,差異有高度統(tǒng)計意義,提示CD4+,CD8+之間平衡失調。這可能是RRTI的重要原因,同時也可能是反復病原體感染機體反應的結果。實驗提示,扶正固腎驅邪合劑能提高免疫功能低下小鼠的CD4+T細胞、CD3+T細胞、CD4+/ CD8+,降低CD8+T細胞。以上實驗結果表明,該合劑可顯著增強細胞免疫功能,平衡T淋巴細胞群,增強復感小鼠的免疫功能和發(fā)揮正常的抗感染免疫作用。

參考文獻

第7篇:醫(yī)學影像和醫(yī)學影像技術范文

目的 探討α亞麻酸對第二代大鼠學習記憶功能和海馬神經元的影響。方法 以富含α亞麻酸的青花椒籽油飼料飼喂SD大鼠兩代,Morris水迷宮測定仔代大鼠的學習記憶能力,電子顯微鏡觀察仔代大鼠海馬神經元超微結構的變化。結果 青花椒籽油組大鼠學習記憶能力有一定程度提高;青花椒籽油組海馬神經元蛋白質合成增強,細胞分化程度增加。結論 富含α亞麻酸的青花椒籽油對大鼠大腦具有一定的營養(yǎng)和保健作用。

人們日常飲食中最缺乏的必需脂肪酸是α亞麻酸。α亞麻酸缺乏可產生一系列疾病。青花椒籽油是富含α亞麻酸的食用油,而α亞麻酸對于提高腦神經功能、改善心腦血管疾病以及抗癌等具有顯著作用〔1〕?;ń纷炎鳛橐环N有待開發(fā)利用的油料資源,越來越受到學者們的重視〔2〕。本研究以含青花椒籽油的飼料對大鼠進行兩代喂養(yǎng),觀察α亞麻酸對大鼠學習記憶功能和海馬神經元的影響,探討其營養(yǎng)及生理學方面的作用,為開發(fā)富含α亞麻酸的植物油脂提供基礎資料。

1 材料與方法

1.1 實驗動物

12只SD見栓孕鼠,清潔級,由北京大學醫(yī)學部實驗動物科學部提供,合格證號:SCXK(京)20060008。

1.2 實驗分組和飼料

分為青花椒籽油組和正常對照組,每組6只孕鼠。青花椒籽油組飼喂青花椒籽油與大鼠標準飼料按1∶10混合的飼料;正常對照組飼喂大鼠標準飼料。實驗飼料及大鼠標準飼料由中國醫(yī)學科學院實驗動物研究所加工提供,合格證號:SCXK(京)20060003。孕鼠飼喂至仔鼠斷乳,淘汰發(fā)育不良的仔鼠,選取40只仔鼠,每組20只,雌雄各半;仔鼠按原分組方式繼續(xù)飼喂30 d。

1.3 水迷宮測試

隱匿臺定位航行實驗:于實驗第80 天(即仔鼠喂養(yǎng)第30天)開始,每天訓練3次,連續(xù)5 d,記錄大鼠找到隱匿臺的時間,即為逃避潛伏期??臻g搜索實驗:于定位航行實驗結束當日進行,撤除平臺,記錄120 s內活動總路程和穿過原平臺位置的次數及有關指標。

1.4 海馬神經元電子顯微鏡觀察

各組隨機取3只大鼠,腦海馬組織取材后,戊二醛、鋨酸雙重固定,環(huán)氧樹脂包埋,超薄切片,用透射電子顯微鏡 JEM1230觀察大鼠海馬神經元超微結構。

1.5 統(tǒng)計分析

對實驗數據進行方差齊性檢驗,對方差齊者采用t檢驗;如數據方差不齊,則采用非參數檢驗。應用軟件為SPSS11.5 for Windows。

2 結果

2.1 隱匿臺定位航行實驗

見表1。青花椒籽油組和對照組逃避潛伏期呈縮短趨勢。青花椒籽油組縮短趨勢平緩,無明顯起伏波動。表1 逃避潛伏期動態(tài)變化(略)

2.2 空間搜索實驗

見表2。青花椒籽油組雌性和雄性大鼠活動總路程、中心區(qū)域活動路程與對照組比較無顯著差異。青花椒籽油組雄性大鼠穿越次數與對照組相比顯著增加,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);雌性大鼠與對照組相比無顯著差異,但有增加趨勢。表2 空間搜索實驗結果(略)

2.3 海馬神經元超微結構觀察

青花椒籽油組細胞胞漿內溶酶體數量增加、粗面內質網肥大和增生;線粒體肥大和增生,表現為線粒體嵴的數量增多(見圖1)。對照組粗面內質網有大量的板層小體出現,部分內質網擴張并斷裂形成大小不一的囊泡狀、湖狀和池水狀;線粒體嵴密集、扭曲和黏連部分出現髓鞘樣結構、晶體包含物和脂滴樣結構(見圖2)。

3 討 論

α亞麻酸屬于ω3 系脂肪酸,在體內主要以二十碳五烯酸( EPA) 和二十二碳六烯酸(DHA) 的形式存在,而DHA 除富集于主動脈以外,還大量存在于生殖細胞、大腦皮質及視網膜中,這提示α亞麻酸及其衍生物同這些組織的功能有關〔3〕。

海馬結構是與學習記憶有關的重要腦區(qū),本研究中青花椒籽油組大鼠海馬神經元超微結構與對照組相比有明顯改變,其大鼠腦海馬神經元粗面內質網肥大和增生,表明蛋白質合成增強,內質網發(fā)育完善表明細胞分化程度和活性較高,而線粒體的肥大與增生和細胞功能增強、能量需求增高有密切關系。α亞麻酸在體內可直接進行分解代謝,代謝產物最重要的是DHA和 EPA等多不飽和脂肪酸及前列腺素〔4〕。DHA和 EPA參與到神經元細胞膜磷脂中,使細胞膜液態(tài)流動性提高,通透性增加,細胞充滿活力。DHA對大腦神經細胞分裂、增殖、神經傳導、突觸生長和發(fā)育起著極為重要作用,是大腦形成和智力開發(fā)的必需物質〔5〕。而青花椒籽油中含有豐富的不飽和脂肪酸〔6〕,α亞麻酸含量約33%,實驗組大鼠腦海馬結構的變化可能與飼料中富含α亞麻酸有關。

本研究選用見栓孕鼠開始飼喂青花椒籽油飼料,并連續(xù)飼喂兩代,主要由于大鼠腦發(fā)育的關鍵時期為妊娠期及出生后5~25 d。α亞麻酸是神經系統(tǒng)必需的脂肪酸,對動物的學習能力有重要功用。由于腦中存在的α亞麻酸可進一步延伸碳鏈,增加雙鍵個數,生成DHA和 EPA,而DHA在腦神經細胞中大量富集,由此推斷青花椒籽油在一定程度上提高了仔代大鼠的學習記憶能力。本研究結果提示青花椒籽油作為一種富含α亞麻酸的食用油脂具有較好的發(fā)展前景。

參考文獻

1 陶國琴,李晨.α亞麻酸的保健功效及應用〔J〕.食品科學,2000;21(12):1402.

2 張氽,闞建全,陳宗道.花椒籽——有待開發(fā)利用油料資源〔J〕.糧食與油脂,2002;11:312.

3 徐章華,邵玉芬.α-亞麻酸對大鼠行為、視網膜及肝腦脂肪酸構成的影響〔J〕.中國公共衛(wèi)生,2002;18(3):3013.

4 劉,田安思,陳 陵.不飽和脂肪酸與腦功能關系的研究〔J〕.醫(yī)學綜述,2003;9(7):4013.

第8篇:醫(yī)學影像和醫(yī)學影像技術范文

【關鍵詞】 東莨

摘要 :目的 觀察東莨菪堿與氯胺酮合用對小鼠學習記憶的影響。 方法 30只小鼠分為3組:東莨菪堿組(S組)、氯胺酮組(K組)、兩藥合用組(SK組),每組10只。用跳臺法觀察小鼠跳臺錯誤次數和跳下潛伏期。結果 用藥第1天,SK組3min內跳臺錯誤次數(3.1±1.9)多于S組(1.3±1.1,P

關鍵詞 :東莨菪堿;氯胺酮;跳臺實驗;學習記憶

全麻狀態(tài)意味著患者意識(consciousness)缺失,但患者有可能出現術中知曉(awareness)和術后回憶(recall)等情況。全麻后發(fā)生術中知曉的患者中,有相當數量可發(fā)展為創(chuàng)傷后應激癥候群(post traumatic stress disorder,PTSD),且有的患者癥狀會進一步發(fā)展,出現焦慮、易怒、失眠、頻繁噩夢、抑郁以及瀕死感。有的患者對醫(yī)生和醫(yī)院產生恐懼,或在夢中再度出現這類不愉快的記憶,并且隨著病程的延續(xù),癥狀越來越重。有些患者據此對術中知曉提出索賠訴訟。據ASA索賠分析,其發(fā)生率為1.9%,英國數據為12.2%,在美國平均索賠額高達18000美元,有的患者甚至提出更高的賠償額[1] 。全麻術中知曉是全球麻醉學界關注且尚未解決的問題。避免術中知曉并非只需簡單加深麻醉即可達到[2] 。東莨菪堿(scopolamine)是常用的麻醉前用藥,有較強遺忘作用[3] 。氯胺酮(ketamine)作為靜脈全麻藥也具有一定遺忘作用[4] 。二者常聯(lián)合使用,以減少呼吸道的分泌,但能否加強遺忘作用、防止術中知曉尚未見報道。本實驗觀察東莨菪堿與氯胺酮合用對小鼠學習記憶的影響。

1 資料和方法

1.1 實驗動物 30只昆明小鼠,體重20~22g,按分層隨機區(qū)組設計分成3組,使各組雌雄比例、平均體重和智力水平(給藥前測跳臺成績)基本相同。動物由徐州醫(yī)學院實驗動物中心提供。

1.2 實驗藥品 氫溴酸東莨菪堿注射液,上海禾豐制藥有限公司,批號H31021519;鹽酸氯胺酮注射液,批號5A18001。二藥均用生理鹽水稀釋成所需濃度。

1.3 主要儀器 YLS-3T型跳臺儀,安徽省淮北正華生物儀器設備有限公司研制,用不透明深灰色塑料分隔成5室,每室120mm×120mm×180mm,電柵電壓100V,電流0.05~2.0mA。每間室右后角置一絕緣平臺(高4.5cm)作為動物回避電擊的安全臺。

1.4 實驗方法 正式實驗前先將小鼠放入反應箱內適應3min后,通以0.25mA電流電擊,記錄小鼠5min內從平臺跳下的次數作為學習的錯誤次數。以此結果作為基礎成績將小鼠分成3組,使各組小鼠智力水平接近,然后按分層隨機區(qū)組設計,將小鼠分為東莨菪堿組(S組)、氯胺酮組(K組)、兩藥合用組(SK組),每組10只。24h后,S組以0.3mg.kg東莨菪堿腹腔注射,10min后重新測試。K組以5mg.kg氯胺酮皮下注射,3min后重新測試。SK組以0.3mg.kg東莨菪堿腹腔注射7min后,以5mg.kg氯胺酮皮下注射,再過3min后重新測試。記錄小鼠第1次跳下平臺的時間作為跳下潛伏期,3min內的跳下平臺的次數為記憶錯誤次數。測試時若小鼠停留在平臺上超過3min,其潛伏期以3min計。用藥第2、4天重新測試各小鼠,記錄跳下潛伏期和跳下平臺的錯誤次數。比較不同組間小鼠記憶成績的差異[5] 。

1.5 統(tǒng)計學處理 錯誤次數及潛伏期用ˉx±s表示。用SPSS10.0軟件進行數據處理,計數資料用χ 2 檢驗,計量資料用t檢驗,檢驗水準:α=0.05。

2 結果

用藥前各組小鼠跳臺錯誤次數相似(P>0.05),表明各組小鼠基礎智力相似。用藥后第1天,SK組受電擊小鼠數多于S組、K組,但差異沒有顯著性(P>0.05),而跳臺錯誤次數(3.1±1.9)多于S組(1.3±1.1,P

表1 東莨菪堿與氯胺酮合用對小鼠學習記憶的影響(略)

與SK組比較:*P

3 討論

學習記憶是一個十分復雜的神經活動過程,涉及多個腦區(qū)、多種神經遞質、細胞內信號分子和基因表達等因素,尤其是膽堿能系統(tǒng)、興奮性氨基酸系統(tǒng)如谷氨酸(glutamic acid,Glu),與學習記憶密切相關。

對乙酰膽堿(acetylcholine,ACh)與學習記憶關系的研究始于上世紀70年代,人們發(fā)現Alzheimer病患者存在著基底前腦ACh能神經元的退變。近年發(fā)現,中樞膽堿能系統(tǒng)是學習和記憶回路以及認知過程中的重要環(huán)節(jié),隔-海馬的膽堿能系統(tǒng)更是空間學習記憶的樞紐[6] 。

學習和記憶的神經生物學基礎是神經細胞之間的聯(lián)系結構突觸的可塑性變化所導致的突觸連接的增強和傳遞效能的提高―――時程增強(long-term poten-tiation,LTP)。Glu等興奮性遞質的釋放及其受體亞型N-甲基-D-天冬氨酸受體(N-methyl-D-aspartate receptor,NMDAR)的激活對于LTP的產生和維持具有重要意義。NMDA受體特異性拮抗劑2-氨基-5-磷酰戊酸(2-amino-5-phospho-nova1erie acid,APV)能阻斷LTP的形成。Glu與NM-DA受體結合,Ca 2+ 通道開放,使突觸后膜內Ca 2+ 水平升高,繼而促發(fā)一系列生化反應,改變膜的性質,導致LTP產生。LTP是學習和記憶的神經基礎,反映了突觸水平上的信息貯存過程,是記憶鞏固過程神經元生理活動的客觀指標。NMDA受體通道開放是LTP觸發(fā)的基礎,同時NMDA受體數量也與LTP呈正相關[7] 。

氯胺酮是NMDA受體的非競爭性拮抗劑,通過阻斷NMDA受體抑制學習記憶能力;此外,其低劑 量就能抑制M膽堿受體的作用而產生遺忘作用[8] 。因此,氯胺酮可通過多種機制引起學習記憶功能障礙。東莨菪堿是M膽堿受體拮抗劑,可阻斷大腦皮質、隔區(qū)及海馬結構中的M膽堿受體引起膽堿能系統(tǒng)功能障礙,從而產生學習記憶能力減退[9] 。二藥單獨使用都能使小鼠學習記憶能力減退。二藥合用可能通過加強對M膽堿受體的阻斷、同時阻斷NM-DA受體而加強術中遺忘作用。因此臨床麻醉時可將兩藥合用來增強患者的遺忘作用而減少術中知曉和術后回憶。二藥協(xié)同作用于第2、4天很快消失,可能是藥物經過5個半衰期已被基本消除之故。這也提示東莨菪堿和氯胺酮合用不會造成持久性的學習記憶障礙。以上結果表明,二藥合用組成復合麻醉是合理的。

參考文獻 :

[1] 張 亮,鄧小明.全麻過程中的知曉[J].中國麻醉與鎮(zhèn)痛,2003,5(3):226-227.

[2] 岳 云.麻醉中的認知與知曉[J].廣州醫(yī)學,2005,26(6):725.

[3] 戴體俊主編.麻醉藥理學[M].第2版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2005:113-114.

[4] 戴體俊主編.麻醉藥理學[M].第2版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2005:80-82.

[5] 張均田.學習、記憶實驗法[M]∥徐叔云,卞如濂,陳 修主編.藥理實驗方法學.第3版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2002:826-827.

[6] 寇盛斌,潘三強,呂來清,等.大鼠在空間辨別性學習記憶時隔-海馬ACh能纖維的變化[J].中國行為醫(yī)學科學,2005,14(1):53-55.

[7] 董曉華,張丹參.NMDA受體對學習記憶影響的雙向性[J].醫(yī)學綜述,2005,11(7):603-604.

第9篇:醫(yī)學影像和醫(yī)學影像技術范文

關 鍵 詞:運動生物化學;血清皮質醇;學習記憶;基底外側核;c-fos基因;自愿轉輪運動;抑郁大鼠

中圖分類號:G804.7 文獻標志碼:A 文章編號:1006-7116(2013)05-0138-07

抑郁癥(depression)是情感性精神障礙之一,它是一種以情感病態(tài)變化主要是情緒低落為顯著特征的精神性疾病。抑郁癥的發(fā)病率呈逐年上升趨勢,專家預測2020年抑郁癥將成為人類的第二殺手[1]。應激性生活事件與抑郁癥的發(fā)病存在密切關系,已成為誘發(fā)抑郁的重要因素,應激可以引起機體許多功能的改變,諸如認知功能、消化功能、、內分泌功能等?,F代生活帶給人類的應激因素很多,包括社會競爭壓力越來越大、生活環(huán)境不穩(wěn)定性增加等。學習記憶能力降低是抑郁癥狀的重要內容,許多實驗結果表明一定程度的應激可以引起大鼠的學習記憶能力減退[2],而研究證實,運動鍛煉具有改善人們不良情緒的作用,對于抑郁癥的發(fā)病有一定的預防作用[3]。

對動物和人類的研究表明應激激素皮質醇可以對記憶功能起到重要調節(jié)作用[4]。杏仁核屬于邊緣系統(tǒng)的皮質下結構,杏仁核在不同層次調控海馬處理信息的過程,參與情感發(fā)生和記憶的保存[5],是嚴重心理應激時中樞神經系統(tǒng)發(fā)生變化的主要區(qū)域之一,進一步的研究還顯示杏仁核的不同核團在情緒記憶鞏固過程中有著不同功能。其中,杏仁核基底外側核是感覺信息與行為輸出的情感意義之間聯(lián)合學習的關鍵部位[6],在情緒記憶的鞏固中具有關鍵性作用[7]。c-fos基因是原癌基因家族成員,它編碼的白fos調節(jié)靶基因轉錄,是細胞內信號傳遞通路中非特異轉錄調節(jié)因子,人們發(fā)現c-fos基因表達能反映神經細胞的功能狀態(tài),是抗抑郁藥在中樞極為快捷有效的指標[8],與神經元的信號轉導與認知功能和記憶有關,而且c-fos基因的表達對長期記憶的保持是必需的[9]。慢性不可預知性應激(Chronic Unpredictable Stress,CNS)是近年來國內外應用最為廣泛的抑郁動物模型之一,它可模擬抑郁的核心癥狀——缺乏,目前被廣泛運用于抑郁癥的病理生理機制、抗抑郁藥物研發(fā)及作用機制的研究。自愿轉輪運動是動物在正常的活動時間和已經熟悉的環(huán)境中,沒有外力逼迫而自愿進行運動,觀察到的結果更接近動物的實際情況。因此,本實驗通過復制CNS大鼠模型,觀察長期慢性自愿轉輪運動對CNS模型大鼠血清皮質醇的影響,測試大鼠空間學習記憶能力及杏仁基底外側核c-fos的變化,探討自愿轉輪運動提高抑郁模型大鼠學習記憶能力的可能機制。

1 材料與方法

1.1 動物及分組

雄性健康成年SD大鼠40只(3月齡),體重200~220 g,室溫(20±2) ℃,濕度(55±10)%,12 h晝夜循環(huán)光照。大鼠購回后適應環(huán)境1周,將40只大鼠隨機分為4組,即正常對照組、運動組、應激模型組及應激運動組,每組10只。應激模型組及應激運動組單獨喂養(yǎng)。

1.2 慢性不可預知性應激模型[3]制備

制備慢性中等不可預知應激抑郁動物模型。應激刺激為24 h禁水、5 min懸尾、2 h束縛應激、5 min冷水強迫游泳(水溫4 ℃)、24 h禁食、5 min熱應激(45 ℃)、晝夜顛倒、20 min電擊足底(0.8 A,每次持續(xù)4 s、間隔5 min),以上刺激順序隨機安排,每天1次,連續(xù)28 d。非應激組大鼠除了必要的例行鼠籠清潔,不做任何干擾。

1.3 試劑

皮質醇放射免疫試劑(天津德普生物技術醫(yī)學產品有限公司);c-fos測定試劑盒(武漢博士德生物工程有限公司)。

1.4 訓練方案

1)運動組從第2周接受自愿轉輪鍛練,籠內有一可自由轉動的跑輪(直徑33 cm,寬度10 cm),動物可自由進跑輪進行鍛煉,紅外線檢測裝置和數據分析系統(tǒng)自動采集和分析轉輪情況,運動組及應激運動組大鼠允許適應自愿轉輪1周。2)應激模型組從第2周開始接受為期4周的CNS 程序。3)應激運動組從第2周接受自由轉輪鍛煉,同時每天接受1次CNS程序,為期4周。4)正常對照組除了必要的例行鼠籠清潔,不做任何干擾。

1.5 血清皮質醇測試

CNS及運動訓練結束后第2天上午(09:00—11:00),所有大鼠經尾靜脈取血,低溫離心分離血清,置于4 ℃冰箱保存,用放射免疫分析法測大鼠血清皮質醇(Cort)。

1.6 曠場試驗

尾靜脈取血后第2天進行曠場實驗以評估大鼠的一般運動能力及探索行為。測試曠場實驗箱大小為l00 cm×l00 cm×50 cm,周壁為黑色,底面分為面積相等的25個方格(20 cm×20 cm)。曠場反應箱正上方裝有一個攝像頭監(jiān)視大鼠在箱內的活動,并將圖像信息傳入計算機,再通過回放錄像,觀察大鼠5 min內穿格數目(crossing squares,以3只腳爪進入1個新格為準)、直立次數(the times of rearing,以2只前肢離開底面為準)、修飾次數及糞便顆粒,每只測試結束后進行糞便的清理,防止遺留氣味影響下一只測試。

1.7 八臂迷宮實驗程序

所有大鼠在第6周周一進行八臂迷宮實驗。實驗前大鼠先在迷宮中適應2 d,每天2次。適應時3至4只大鼠同時置于迷宮中,自由活動和攝取食物10 min,適應后進行每天2次的訓練。每次訓練中,八臂中只有4臂放置了食物(分別為1、3、5、7號臂),整個實驗過程均維持此順序。大鼠置于迷宮中央區(qū),此時中央區(qū)四周用鼠門關住,15 s后將門打開并開啟分析測試軟件,測試定時10 min,大鼠可選擇進入任意一臂,以攝取食

物。大鼠進入有食物的臂且攝取了食物為1次正確選擇;分析記憶的記錄參數為錯誤選擇的次數,重新進入放食物臂或第1次進入放食物臂而不攝取食物為工作記憶錯誤(working memory error,WME),進入不放食物臂稱為參考記憶錯誤(reference memory error,RME),兩者之和為總記憶錯誤(total error,TE)當大鼠將4臂食物吃完或10 min后,實驗結束,記錄所需時間(TT)。

1.8 腦組織的取材及免疫組織化學染色

八臂迷宮測試后即刻,大鼠經常規(guī)灌注固定,腦冠狀位連續(xù)冰凍切片,片厚40 μm,隔4張取1張。切片經0.5% Triton X-100 PBS液孵育(37 ℃)1 h,然后加入10%山羊血清工作液孵育(37 ℃)1 h,加入c-fos血清第一抗體(兔抗鼠),37 ℃孵育5 h后,4 ℃再孵育36 h;隨后加入生物素羊抗兔第二抗體,37 ℃孵育1 h;接著放入卵白素生物素復合物中,37 ℃孵育40 min,以上各步驟均用0.01 mol/L PBS (pH=7.2~7.4) 5 min×3次充分漂洗3遍(每次5 min);DAB呈色,緩沖液中止顯色,用蒸餾水反復漂洗。0.2%明膠裱片、梯度酒精脫水、二甲苯透明、中性樹膠封片。

1.9 圖像分析和統(tǒng)計學處理

用數碼生物顯微鏡和形態(tài)學顯微圖像分析系統(tǒng),參照大鼠腦立體定位圖譜測定大鼠BLA c-fos免疫陽性產物。每組大鼠各隨機選取10張BLA c-fos的片子在10×40倍下進行測量,計數陽性細胞個數、陽性產物面積和灰度。采用SPSSl3.0統(tǒng)計軟件包進行統(tǒng)計分析,描述性資料采用平均數±標準差表示,采用單因素方差分析對組間差異進行統(tǒng)計,P

2 實驗結果及分析

2.1 大鼠曠場實驗測試結果

表1結果顯示:與對照組比較,應激模型組及應激運動組大鼠穿越格數、直立次數均顯著減少(P

2.2 大鼠血清皮質醇測試結果

結果顯示:對照組、運動組、應激模型組、應激運動組血清皮質醇分別為(11.25±2.56)、(13.12±3.45)、(21.46±3.57)、(15.87±2.63)ng/mL。與對照組比較,應激模型組及應激運動組大鼠血清皮質醇水平均明顯升高(P

2.3 大鼠八臂迷宮行為學測試結果

表2結果顯示:與對照組比較,應激模型組及應激運動組完成八臂迷宮時間顯著延長(P

與對照組比較,應激模型組重新進入放食物臂或第1次進入放食物臂而不攝取食物的次數(WME)顯著增多(P

與應激模型組比較,運動組及應激運動組WME、RME均顯著減少(P

2.4 各組大鼠基底外側杏仁核(BLA) c-fos免疫陽性細胞數量、面積及灰度

在c-fos光鏡下可見BLA內分布有大量的c-fos,免疫反應產物呈棕褐色,低倍鏡下為褐色小圓點,染色均勻,高倍鏡下為圓形和橢圓形的褐色神經元,主要位于神經元胞體和突起的胞漿內,細胞核著色。

測量結果(見表3)顯示:與對照組比較,應激模型組、應激運動組BLA c-fos免疫陽性細胞數量及面積均顯著減少(P0.05);與應激模型組比較,運動組及應激運動組BLA c-fos免疫陽性細胞數量和陽性產物面積表達均增加(P

3 討論

3.1 自愿轉輪運動對抑郁模型大鼠曠場實驗的影響

抑郁模型目前可供選擇的很多,有應激模型、藥物模型、腦損傷模型、遺傳選擇性模型、基因敲除模型等。其中由Katz等率先提出,后經Willner[10]改進的慢性輕度不可預見性應激模型相對較為可靠,其理論依據與人類抑郁癥中慢性、低水平的應激源促進疾病發(fā)生、加速疾病發(fā)展的機理更接近。研究提示,它可模擬人類抑郁癥的核心癥狀,包括活動減少、好奇探究行為能力下降等[11]。曠場實驗是一個用動物行為指標檢測類似于人的復雜情緒如焦慮、抑郁等的經典實驗,可檢測動物的自發(fā)行為和探究行為,可用來測試動物中樞神經系統(tǒng)的“興奮”或“抑郁”狀態(tài)[12]。穿格數及直立次數表示大鼠的探究行為,修飾(理毛)時間反映大鼠對環(huán)境警覺性的高低,排便量反映了緊張恐懼狀態(tài)。本實驗結果顯示,應激模型組大鼠穿越格數、直立次數及修飾次數均顯著減少、糞便顆粒顯著增多,這些行為改變表明長期慢性應激使大鼠活動及探究能力降低、對新鮮環(huán)境的好奇程度下降、興趣喪失、緊張程度增加、對自身的關注下降及運動遲滯,表現為抑郁樣。經過4周自愿轉輪運動,應激運動組大鼠穿越格數、直立次數及修飾次數均顯著增多,糞便顆粒顯著減少,說明長期自愿轉輪運動可以在一定程度上改善應激大鼠的抑郁樣行為,與Salmon等[13]研究結果一致。

3.2 自愿轉輪運動對抑郁模型大鼠血清皮質醇及學習記憶的影響

近來的研究顯示,抑郁患者血漿皮質醇濃度分泌增加,失去了正常人夜間自發(fā)性分泌抑制的節(jié)律,整天處于腎上腺皮質功能亢進狀態(tài)[14]。Rubin等[15]研究還發(fā)現,與健康對照相比,抑郁患者的腎上腺皮質增生約38%,增生的程度與皮質醇的濃度有關,且隨著抑郁的恢復,這種增生似乎也隨著皮質醇的正?;饾u消失。在本研究中,與對照組相比,CNS顯著增加了應激模型組大鼠血清皮質醇水平,平均值增加11.21 ng/mL,增加幅度為90%,而經過4周自愿轉輪運動運動應激組大鼠血清皮質醇水平顯著下降,盡管遠高于對照組,但與應激模型組相比顯著降低,平均值減少5.59 ng/mL,說明自愿轉輪運動很可能是通過拮抗HPA軸功能亢進,從而改善抑郁癥狀,在一定程度上發(fā)揮抗抑郁作用。運動組經過4周自愿轉輪運動血清皮質醇水平有增高的趨勢,但與對照組比較無顯著差異。

認知功能包括感知覺、記憶、注意、語言、思維、意識、情感、結構運用及高級執(zhí)行能力、定向力和自知力等。認知功能與情緒之間有著密切聯(lián)系,最近研究結果表明一定程度的應激可以引起大鼠的學習記憶能力減退,同時血中皮質醇水平顯著升高,推測皮質醇分泌增加可能是損傷大鼠空間學習記憶能力以及記憶保持的原因之一。Bosch等[16]發(fā)現,皮質醇可以顯著損害長時記憶的提取,和服用安慰劑的被試者相比,皮質醇組被試24 h后的單詞自由回憶量顯著堿少,但直接回憶和再認記憶不受影響。

研究發(fā)現,學習記憶能力降低是抑郁癥狀的重要表現[17-18]。八臂迷宮已被公認為一種比較理想的學習記憶模型,動物通過觀察周圍一些固定參照物,經過反復識認,從而在其腦內將參照物同空間方位聯(lián)系起來,來學習和記憶自身與餌(置于迷宮臂末端的白色小食丸)的相對位置,獲得辨別該空間方位的能力,是一種評估嚙齒動物空間學習記憶能力的工具,已被廣泛接受和應用[19]。本實驗中,大鼠經過4周慢性不可預知的應激,應激模型組大鼠出現記憶力減退的表現。研究發(fā)現,運動鍛煉有益于大鼠的學習記憶,具有改善消除人們不良情緒的作用,對于抑郁癥有一定的改善作用[20],本研究結果顯示經過4周自愿轉輪運動運動組大鼠八臂迷宮完成時間,WME、RME及TE均減少,盡管與對照組無顯著差異,但仍反映出自愿轉輪運動有增強學習記憶的趨勢,可能與4周自愿轉輪運動對皮質醇的釋放有良性的調節(jié)作用,能抵抗糖皮質激素的過量分泌。研究表明,認知功能與糖皮質激素的關系呈倒U型,損傷效應與糖皮質激素的不足和過多有關,正常水平的糖皮質激素參與學習記憶的過程[21]。應激運動組大鼠完成八臂迷宮時間顯著縮短,平均減少75.37 s,重新進入放食物臂或第一次進入放食物臂而不攝取食物的次數、進入不放食物臂的次數及總錯誤次數顯著減少,總錯誤次數減少4.58次,說明長期自愿轉輪運動可能通過拮抗HPA軸功能亢進及改善抑郁大鼠腦組織形態(tài)和結構的變化,進而改善抑郁大鼠的學習記憶能力,具體機制有待于進一步研究。

3.3 自愿轉輪運動對抑郁模型大鼠基底外側杏仁核c-fos表達的影響

通過大量動物實驗和臨床實踐觀察,杏仁核的功能已逐漸被了解,其與學習記憶、情緒調控和神經系統(tǒng)疾病如抑郁癥等情緒情感等密切相關[22]。杏仁核內的多種神經遞質參與這種調節(jié)過程,研究發(fā)現,糖皮質激素在參與記憶鞏固和提取的過程中具有雙向作用且互相關聯(lián)。BLA 是這一記憶調節(jié)系統(tǒng)的關鍵部位,該部位與海馬及其它腦區(qū)協(xié)同促成糖皮質激素對記憶鞏固和提取階段產生不同的影響,同樣在糖皮質激素對記憶提取的損害中起著關鍵的調節(jié)作用[23]。研究發(fā)現,選擇性的損毀BLA可以抑制糖皮質激素對記憶提取的損害[24]。c-fos基因通常被看作神經元激活的標志物,c-fos是原癌基因家族中一類可以被第二信使誘導的原癌基因,它們能對神經遞質、激素等刺激作出反應進行表達,在體內相當于第三信使的作用,它與學習、記憶及運動調控密切相關。研究表明,即刻早期基因c-fos的表達和蛋白質合成是LTP能夠維持數周乃至數月的物質基礎[25]。He J等[26]研究發(fā)現,即刻早期基因c-fos、c-jun及其基因產物的異二聚體調節(jié)其他基因的轉錄,是短暫刺激引起突觸連接長期變化的中介,說明原癌基因c-fos、c-jun對于編碼空間記憶是必要的。國內宋倩等采用足底電擊大鼠,通過Morris水迷宮測試大鼠空間學習記憶能力,然后應用免疫細胞化學方法檢測c-fos在海馬和前腦皮層的表達,結果表明,急性應激所致小鼠空間學習記憶功能的改變可能與c-fos蛋白表達的上調有關[27]。

本研究結果顯示:長期慢性應激模型組大鼠BLA c-fos 表達顯著減少,與Ostrander等[28]研究結果一致,可能是由于長期應激導致基底外側杏仁核神經元功能不同程度的損害,引起c-fos在神經元受損后表達降低,同時說明c-fos可以作為神經元活性的一個敏感指標。而運動組及應激運動組大鼠自愿轉輪運動4周后BLA c-fos陽性細胞及面積明顯增多,提示應激大鼠及正常大鼠經過長期自愿轉輪運動提高學習記憶能力可能與BLA c-fos表達增強有關,但是BLA c-fos增強的機制仍不清楚。目前的研究已檢測到,參與c-fos基因激活的第二信使通路至少有3種,它們是cAMP、Ca2+和甘油二酯依賴的蛋白激酶C (Protein kinase C,PKC)。長期自愿轉輪運動使興奮性氨基酸大量釋放,導致Ca2+內流[29],胞內鈣離子濃度升高時,與鈣調蛋白(CaM)結合形成Ca/CaM復合物,對轉錄因子進行磷酸化修飾,從而啟動c-fos即刻早期基因的表達[30];運動可以引起腦內突觸前膜多巴胺、5-羥色胺等神經遞質濃度改變,這些遞質作為細胞間傳遞信息的第一信使,作用于突觸后膜的相關受體,BLA內含大量多巴胺能受體、5-羥胺能受體都是與核苷酸環(huán)化酶耦聯(lián)的受體,對細胞內環(huán)腺嘌呤核苷酸(cAMP)有上調作用,進而激活c-fos基因的表達[31];上調的cAMP進一步促進谷氨酸合成及遞質釋放,谷氨酸再作用于突觸后天門冬氨酸(NMDA)及非NMDA受體,使突觸后神經元興奮產生長時程增強效應,繼而激活即刻早期基因c-fos[32],Ca2+/鈣調蛋白依賴性蛋白激酶信號通路是腦內是腦內參與學習記憶的重要通路之一,CaMK可被NMDA受體的活化所激活,參與突觸可塑性的調節(jié)[33]。研究認為由NMDA受體啟動和維持的LTP是學習記憶過程中主要的神經機制之一[34]。shimizu等[35]認為NMDA受體的激活是LTP誘導環(huán)節(jié)上最為關鍵的一步。

參考文獻:

[1] Imai H,Wada T,Sakamoto R,et al. Activities of daily living rather than depressive symptoms increase the risk of mortality in Japanese community-dwelling elderly people:a 4-year longitudinal survey[J]. J Am Geriatr Soc,2012,60(6):1191-1193.

[2] Wolf O T,Bauser D S,Daum I. Eyeblink conditional discrimination learning in healthy young men is impaired after stress exposure[J]. Psychophysiology,2012,49(2):164-171.

[3] Zheng Hang,Liu Yanyou,Li Wei. Bene?cial effects of exercise and its molecular mechanisms on depression in rats[J]. Behavioural Brain Research,2006,168:47-55.

[4] Tse Y C,Bagot R C,Hutter J A,et al. Modulation of synaptic plasticity by stress hormone associates with plastic alteration of synaptic NMDA receptor in thehippocampus[J]. PLoS One,2011,6(11):e27215.

[5] Gavin C F,Rubio M D,Young E,et al. Myosin II motor activity in the lateral amygdala is required for fear memory consolidation[J]. Learn Mem,2011,19(1):9-14.

[6] Cooke S F,Bliss T V. Plasticity in the human central nervous system[J]. Brain,2006,129:1659-1673.

[7] Wells A M,Lasseter H C,Xie X,et al. Interaction between the basolateral amygdala and dorsal hippocampus is critical for cocaine memory reconsolidation and subsequent drug context-induced cocaine-seeking behavior in rats[J]. Learn Mem,2011,18(11):693-702.

[8] 韓濟生. 神經科學綱要[M]. 北京:北京醫(yī)科大學-中國協(xié)和醫(yī)科大學聯(lián)合出版社,1993:23-24.

[9] Countryman R A,Kaban N L,Colombo P J. Hippocampal c-fos is necessary for long-term memory of a socially transmitted food preference[J]. Neurobiology of Learning and Memory,2005,84(3):175-183.

[10] Willner P. The validity of animal models of depression[J]. Psychopharmacology,1984,83(1):1-16.

[11] Konkle A T,Baker S L,Kentner A C,et al. Evaluation of the effects of chronic mild stressors on hedonic and physiological responses:sex and strain compared[J]. Brain Res,2003,992:227-238.

[12] Chkhartishvili E,Maglakelidze N,Babilodze M,et al. Changes of open field behavior in animal model of depression[J]. Georgian Med News,2011,11(200):107-112.

[13] Liu W,Xu Y,Lu J,et al. Swimming exercise ameliorates depression-like behaviors induced by prenatal exposure to glucocorticoids in rats[J]. Neurosci Lett,2012,524(2):119-123.

[14] Takebayashi M,Kagaya A,Uchitomi Y,et a1. Plasma dehydroepiandrosterone sulfate in unipolar major depression short communication[J]. J Neural Transm,1998,105(4-5):537.

[15] Rubin R T,PhilliPs J J,Mccraeken J J,et a1. Adrenal gland volume in major depression relationship to basal and stimulated Pituitary-adrenal cortical axis function[J]. Biological Psychiatry,1996,40(2):89.

[16] Xavier Bosch. Stress hormone impairs long-term retrieval of memorised information[J]. Neuroscience,2000,3:313-314.

[17] Zhang Z H,Wu L N,Song J G,et al. Correlations between cognitive impairment and brain derived neurotrophic factor expression in the hippocampus of post-stroke depression rats[J]. Mol Med Report,2012,6(4):889-893.

[18] Shif O,Gillette K,Damkaoutis C M,et a1. Effects of Ginkgo biloba administered after spatial learning on water maze and radial arm maze performance in youngrats[J]. Pharmacol Biochem Behav,2006,84(1):17-25.

[19] Valladolid-Acebes I,Stucchi P,Cano V,et al. High-fat diets impair spatial learning in the radial-arm maze in mice[J]. Neurobiol Learn Mem,2011,95(1):80-85.

[20] Marais L,Stein D J,Daniels W M. Exercise increases BDNF levels in the striatum and decreases depressive-like behavior in chronically stressed rats[J]. Metab Brain Dis,2009,24(4):587-597.

[21] Abdul Aziz N H,Kendall D A,Pardon M C. Prenatal exposure to chronic mild stress increases corticosterone levels in the amniotic fluid and induces cognitive deficits in female offspring,improved by treatment with the antidepressant drug amitriptyline[J]. Behav Brain Res,2012,231(1):29-39.

[22] Ramot A,Akirav I. Cannabinoid receptors activation and glucocorticoid receptors deactivation in the amygdala prevent the stress-induced enhancement of a negative learning experience[J]. Neurobiol Learn Mem,2012,97(4):393-401.

[23] Roghayeh Pakdel,Ali Rashidy-Pour. Glucocorticoid-induced impairment of long-term memory retrieval in rats:An interaction with dopamine D2 receptors[J]. Neurobiology of Learning and Memory,2006,85(3):300-306.

[24] Dominic M. Dwyer. Lesions of the basolateral,but not central,amygdala impair ?avour-taste learning based on fructose or quinine reinforcers[J]. Behavioural Brain Research,2011,220:349-353.

[25] Tanaka K,Weda N,Ogewa N. Chronic cerebral hypopeffusion induces transient eversible rnonoaminegic changes in the rat brain[J]. Neurochern Res,2000,25(3):313-319.

[26] He J,Yamada K,Nabeshima T. A role of Fos expression in the CA3 region of the hippocam- pus in spatial memory formation in rats[J]. Neuropsychopharmacology,2002,26(2):259-268.

[27] 宋倩,孔宏,張亞楠,等. 急性應激對小鼠空間學習記憶功能及海馬和前腦皮層c-fos蛋白表達的影響[J]. 曲阜師范大學學報:自然科學版,2009,35(4):89-92.

[28] Ostrander M M,Ulrich-Lai Y M,Choi D C,et al. Chronic stress produces enduring decreases in novel stress -evoked c-fos mRNA expression in discrete brain regions of the rat[J]. Stress,2009,12(6):469-477.

[29] Schober T,Knollmann B C. Exercise after myocardial infarction improves contractility and decreases myofilament Ca2+ sensitivity[J]. Circ Res,2007,100(7):937-939.

[30] Zhao R,Liu L,Rittenhouse A R. Ca2+ influx through both L-and N-type Ca2+ channels increases c-fos expression by electrical stimulation of sympathetic neurons[J]. Eur J Neurosci,2007,25(4):1127-1135.

[31] Zhang W,Tingare A,Ng D C,et al. IP(3)-dependent intracellular Ca(2+) release is required for cAMP-induced c-fos expression in hippocampal neurons[J]. Biochem Biophys Res Commun,2012,425(2):450 -455.

[32] Allen C E,Worsley M A,King A E,et al. Fos expression induced by activation of NMDA and neurokinin-1 receptors in the trigeminal subnucleus caudalis in vitro:role of protein[J]. Brain Kinases Res,2011,1368:19-27.

[33] Moriguchi S,Shioda N,Han F,et al. Galantamine enhancement of long-term potentiation is mediated by calcium/calmodulin-dependent protein kinase II and protein kinase C activation[J]. Hippocampus,2009,19(9):844-854.