管理學(xué)計(jì)劃的性質(zhì)精選(九篇)
前言：一篇好文章的誕生，需要你不斷地搜集資料、整理思路，本站小編為你收集了豐富的管理學(xué)計(jì)劃的性質(zhì)主題范文，僅供參考，歡迎閱讀并收藏。
第1篇：管理學(xué)計(jì)劃的性質(zhì)范文
一、分割圓面，認(rèn)識曲直關(guān)系
1.教師演示。將一個圓對折兩次，并沿折痕剪開，貼在黑板上，如圖（1）所示。指導(dǎo)學(xué)生分析觀察，并設(shè) 問：（1）圖1 是由哪些線組成的？（2）這些線與圓的半徑和周長有何關(guān)系？
附圖{圖}
圖（1）
接著再將圖（1）中的四個圖形分別對折、剪開并貼在黑板上， 如圖（2）所示。
附圖{圖}
圖（2）
指導(dǎo)學(xué)生觀察分析并回答：比較圖（1）與圖（2），有何異同？半徑變了沒有？周長變了沒有？隨著圓等 分份數(shù)的增加，圓周曲線的彎度有什么變化？
通過教師的演示，使學(xué)生初步觀察并感知到隨著圓等分份數(shù)的增多，曲線逐漸變“直”了。
2.學(xué)生操作。教師指導(dǎo)學(xué)生按以上操作，將圓等分，觀察圓的曲線變化的情況，折剪次數(shù)盡可能多一些。 在學(xué)生操作和觀察的基礎(chǔ)上，教師啟發(fā)學(xué)生思考：如果將圓不斷等分下去，這個圓所等分的圓弧組成的曲線最 終將變成什么樣子？在學(xué)生回答的基礎(chǔ)上，教師小結(jié)：如果我們把一個圓等分成很多近似的等腰三角形排起來 ，等分得越細(xì)，圍成圓的那條曲線就越接近于直線。通過以上講解，為學(xué)生理解課本中：“等分的份數(shù)越多， 拼成的圖形就越接近于長方形”奠定了基礎(chǔ)。同時，在學(xué)生的動手操作中自然而然地滲透了“極限”的思想。
二、用三角形拼組圓，進(jìn)一步理解曲直關(guān)系
在以上教學(xué)的基礎(chǔ)上，可用三角形拼組圓，使學(xué)生進(jìn)一步理解曲線和直線在一定條件下是可以互相轉(zhuǎn)化的 。
附圖{圖}
圖（3）
按圖（3）所示，讓每一個學(xué)生拿出一張長方形紙， 沿其對邊中點(diǎn)的連線對折兩次，成一小正方形；再以 正方形雙層邊的交點(diǎn)為頂點(diǎn)對折，成一直角三角形。又以原頂點(diǎn)，將雙層直角邊和斜邊對折，重復(fù)對折數(shù)次， 成一疊三角形，然后剪去單層邊，使之成為一疊等腰三角形，最后全部展開，形成一個“近似圓”，如圖（4） 所示。
附圖{圖}
圖（4）
引導(dǎo)學(xué)生觀察這個“近似圓”，問學(xué)生：
（1）這個“近似圓”是由許多什么圖形拼成的？
（2）如果折的次數(shù)越多， 形成的“近似圓”的三角形的底邊將越短，它們所組成的圖形越接近于什么圖 形？
在學(xué)生回答的基礎(chǔ)上，教師引導(dǎo)學(xué)生總結(jié)出：如果所組成的小三角形的個數(shù)越多，由這些小三角形底邊所 圍成的“近似圓”就越接近于圓。這里再次滲透了“極限”思想，說明直線在一定條件下可以轉(zhuǎn)化成曲線，為 “圓面積”計(jì)算公式的推導(dǎo)打下基礎(chǔ)。
三、通過把圓分割拼組成“近似長方形”的演示，推導(dǎo)出圓面積的計(jì)算公式
這時，教師可趁熱打鐵，出示圓面積演示儀，演示并讓學(xué)生觀察如何把一個圓平均分成16等份，使之拼成 一個“近似長方形”。然后提問：
1.如何使這個“近似長方形”的長越來越接近“直線”，使之變成長方形呢？
2.這個拼成的“近似長方形”的長和寬是圓的哪一部分，二者有何關(guān)系？
3.這個拼成的長方形的面積與原來圓面積有何關(guān)系？
教師在引導(dǎo)學(xué)生回答后，總結(jié)、板書如下：
1.這個長方形的長是被等分圓的周長的一半，即：
長方形的長＝C／2＝2πr／2＝πr
2.這個長方形的寬是被等分圓的半徑（r）。
3.被等分圓的面積等于所拼成的長方形的面積。即：
長方形的面積＝ 長 × 寬
┃
┃
圓 的 面 積＝ πr × r＝πr[2]
四、巧設(shè)練習(xí)，鞏固知識
1.回答以下問題。
（1）圓面積的計(jì)算公式是怎樣推導(dǎo)出來的？
（2）比較圓的周長和圓的面積計(jì)算公式的異同。 他們計(jì)算結(jié)果的單位相同嗎？
（3）求圓的面積時必須知道哪個量？ 這個量的單位和計(jì)算出的圓面積的單位有什么關(guān)系？
（4）想想看，如果知道圓的直徑或周長時該怎樣求圓的面積？
2.選擇題。
（1）在圓面積公式S＝πr[2]中，r[2]表示（ ）。
①2r ②r×r ③r＋r
（2）一個圓的半徑擴(kuò)大3倍，圓面積就擴(kuò)大（ ）倍。
①3 ②6 ③9 ④28.26
（3）大圓直徑為6厘米，小圓的直徑為4厘米， 小圓的面積是大圓面積的（ ）。
①2／3 ②5／6 ③4／9 ④1／9
（4）一個圓的周長是25.12分米，它的面積是（ ）平方分米。
①50.24 ②25.12 ③3.14
（5）半徑為2米的圓的周長和面積（ ）。
第2篇：管理學(xué)計(jì)劃的性質(zhì)范文
【關(guān)鍵詞】 胰腺腫瘤 診斷 預(yù)后 免疫組織化學(xué)
［ABSTRACT］ObjectiveTo observe the clinicopathologic characteristics of the solidpseudopapillary neoplasm of the pancreas (SPN) and to probe into its differentiation patterns and histogenesis.MethodsThe histological characteristics of 15 cases of SPN were observed by HE method. Immunohistochemical PV 6000 was used to test some protein expression in 15 cases of SPN. ResultsClinical and imageological findings were: all the 15 cases were females， mean age (range) was 27.5 years (18-51). Of the 15 tumors， 5 located in the head of the pancreas， 5 in the body， 4 in the tail and 1 in retroperitoneum. The mean (range) diameter of the tumors was 9.3 cm (3.0-17.3)， in which， 14 with intact capsule. CT revealed variable combinations of solid and cystic areas in all 15 cases， in which， 14 had a higherdensity fibrous capsule， no clear margin was seen in one. Followup of from 3 months to 10 years， no recurrence was found， another one with hepatic metastasis 13 months later. Histology showed a uniform population of tumor cells. The nuclei were oval or round without atypia， and mitotic activity was absent. Psudopapillary structure with a fibrovascular core was remarkable. Hemorrhage， foam cells and cholesterol crystals were often found. Immunohistochemically， 15 cases had positive for α1AT， 13 had vimentin， 10 had NSE， 5 had CgA， 8 had PR and 4 had Actin; but ER， Syn， EMA， Glucagon， Gastrin and Insulin were negative for all the cases.ConclusionSPN is most commonly seen in young female with a benign clinical course and a higher surgicallycure rate， which develops from primitive pancreatic cells，with the potentiality of developing into ducts，acinus，and endocrine cells.
［KEY WORDS］pancreatic neoplasm; diagnosis; prognosis; immunohistochemistry
胰腺實(shí)性假狀瘤(solidpseudopapillary neoplasm of the pancreas，SPN)是一種相當(dāng)少見的腫瘤。由FRANTZ于1959年首先報(bào)道，至1998年國外文獻(xiàn)共報(bào)道299例，多見于青年女性，約占胰腺腫瘤的1%［1～3］。SPN的細(xì)胞起源、組織發(fā)生和生物學(xué)行為目前仍不清楚，有待于進(jìn)一步的探討和觀察。本文通過對15例SPN臨床及影像學(xué)資料分析，對蘇木精伊紅（HE）染色切片進(jìn)行病理觀察以及應(yīng)用免疫組織化學(xué)方法檢測多種蛋白的表達(dá)，旨在探討其臨床病理學(xué)特點(diǎn)、分化表型及組織起源，為今后SPN的臨床及病理診斷和治療提供依據(jù)。
1 材料和方法
1．1 材料來源
15例SPN病例中12例為青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院外科1995年1月～2005年5月手術(shù)切除標(biāo)本，3例為外院會診病例。均經(jīng)病理證實(shí)。其中2例曾誤診為胰島細(xì)胞瘤及胰腺囊腺瘤，3例到北京協(xié)和醫(yī)院病理科會診。每例均有詳細(xì)的臨床及影像學(xué)資料、手術(shù)記錄及隨訪材料。
1．2 方法
所有標(biāo)本均經(jīng)40 g/L的中性甲醛固定，石蠟包埋，4 μm厚切片。分別行HE和免疫組化PV 6000法染色。具體步驟按說明書操作。波形蛋白(Vimentin)、神經(jīng)元特異性烯醇酶(NSE)、雌激素受體(ER)、孕激素受體(PR)、突觸素(Syn)、嗜鉻素A(CgA)、上皮膜抗原（EMA）、α1抗胰蛋白酶（α1AT）、肌動蛋白（Actin）、胰高血糖素（Glucagon）、胃泌素（Gastrin）、胰島素（Insulin）以及PV 6000試劑盒等試劑購均購自北京中杉生物試劑公司（均為即用型抗體）。
1．3 免疫組化結(jié)果判斷
腫瘤細(xì)胞胞漿或胞核內(nèi)出現(xiàn)黃色至棕黃色顆粒為陽性細(xì)胞。
2 結(jié)
果
2．1 臨床表現(xiàn)
15例SPN病人均為女性，年齡18～51歲，平均27.5歲；5例伴有上腹部不適，10例為偶然發(fā)現(xiàn)或查體發(fā)現(xiàn)上腹包塊，其中5例位于胰頭，5例位于胰體，4例位于胰尾，1例位于腹膜后，均為單發(fā)；腫瘤直徑3.0～17.3 cm，平均9.3 cm；14例有完整包膜，1例與胃及脾臟粘連；臨床均無血糖異常及血、尿淀粉酶等改變；CT檢查顯示15例腫瘤組織由不同比例實(shí)性與囊性成分混合組成，呈不均勻密度的軟組織包塊影，14例周邊有高密度纖維包膜，1例邊界不清。臨床上14例以胰腺腫瘤及腹膜后腫瘤手術(shù)切除，1例診斷為胰腺癌伴肝轉(zhuǎn)移行手術(shù)切除；隨訪3月～10年14例均未見腫瘤復(fù)發(fā)，1例有肝臟轉(zhuǎn)移者術(shù)后隨訪13個月未見復(fù)發(fā)（未進(jìn)行治療）。
2．2 病理觀察結(jié)果
2．2．1 大體檢查 15例手術(shù)切除標(biāo)本，均為圓形或卵圓形包塊，腫瘤直徑3.0～17.3 cm，平均9.3 cm。14例外有纖維性包膜，與胰腺組織分界清楚，1例邊界不清，與胃和脾臟粘連。切面均為囊性區(qū)與實(shí)性區(qū)以不同比例相混合。其中以囊性為主者3例，以實(shí)性為主2例，余10例囊實(shí)性相間。實(shí)性區(qū)質(zhì)軟，呈淡黃色或灰褐色，囊性區(qū)內(nèi)含暗褐色混濁液體，囊壁厚0.4～0.8 cm，見內(nèi)壁附著松軟棉絮樣物，3例囊壁有明顯鈣化。1例切除肝臟內(nèi)見轉(zhuǎn)移結(jié)節(jié)。
2．2．2 組織學(xué)檢查 15例腫瘤實(shí)質(zhì)均由實(shí)性區(qū)、假區(qū)及二者的過渡區(qū)以不同比例混合組成。實(shí)性區(qū)腫瘤細(xì)胞彌漫分布或排列呈巢狀或片塊狀。瘤細(xì)胞較一致，中等大小，圓形或橢圓形，部分瘤細(xì)胞呈多角形或梭形，細(xì)胞質(zhì)透明或嗜酸性，細(xì)胞間界限清楚，核圓形或橢圓形，位于中心，一些瘤細(xì)胞可見明顯的核溝，核染色質(zhì)細(xì)，隱約可見單個小核仁，核分裂象少見。假區(qū)可見腫瘤細(xì)胞圍繞血管周圍生長，以纖細(xì)的纖維血管為軸心形成分支狀假，假表面細(xì)胞呈復(fù)層排列，遠(yuǎn)離血管周圍的腫瘤細(xì)胞產(chǎn)生退行性變并表現(xiàn)不同程度的出血、壞死、囊性變，其中3例腫瘤組織廣泛出血壞死、囊變，僅剩周圍鈣化的纖維包膜。實(shí)性區(qū)與假區(qū)之間的過渡區(qū)表現(xiàn)為腫瘤細(xì)胞圍繞血管形成假菊形團(tuán)排列，近血管端腫瘤細(xì)胞呈放射狀排列，核在遠(yuǎn)離血管側(cè)；遠(yuǎn)離血管端腫瘤細(xì)胞排列松散。部分腫瘤組織排列呈網(wǎng)狀，之間形成血竇，似海綿狀血管瘤。囊性區(qū)常見出血壞死及黏液變性。實(shí)性區(qū)與過渡區(qū)腫瘤細(xì)胞間?？梢娢⒛摇⑴菽?xì)胞堆及膽固醇裂隙和異物巨細(xì)胞反應(yīng)。2例見部分區(qū)域包膜浸潤。1例肝組織內(nèi)見腫瘤轉(zhuǎn)移。
2．3 免疫組化結(jié)果
15例SPN中，α1AT均為彌漫陽性，13例Vimentin彌漫陽性，10例NSE彌漫陽性，5例CgA局灶陽性，8例PR彌漫陽性，4例Actin局灶陽性，而ER、Syn、EMA、Glucagon、Gastrin、Insulin均為陰性。
3 討
論
3．1 SPN的臨床和影像學(xué)特征
SPN是一種少見的胰腺腫瘤。由FRANTZ于1959年首次報(bào)道，截止1998年共報(bào)道299例，約占胰腺腫瘤的1%［1～3］。其臨床表現(xiàn)無特殊性，2/3病人表現(xiàn)為偶然觸及上腹部巨大而有囊性感的無痛性包塊，少數(shù)伴腹痛或不適，極少數(shù)破裂發(fā)生腹腔內(nèi)出血［4］。本組15例SPN中，5例伴有上腹部不適，10例為偶然發(fā)現(xiàn)或查體發(fā)現(xiàn)上腹包塊，術(shù)前均無正確診斷。SPN好發(fā)于青春期及青年女性，年齡21.8～ 23.9歲，偶見于老年女性和男性［5］。本組15例病人均為女性，平均年齡27.5歲，最小18歲，最大51歲。SPN多位于胰頭或胰尾部，偶有報(bào)道位于腹膜后與胰腺無關(guān)，甚至位于肝臟［3］。本組1例位于腹膜后，14例位于胰腺，其中5例位于胰頭，5例位于胰體，4例位于胰尾。B超多顯示胰腺區(qū)包塊。CT檢查表現(xiàn)為由包膜及不同比例囊實(shí)性成分組成的不均勻混雜信號的軟組織包塊影。臨床確診困難，術(shù)前常誤診為其他胰腺腫瘤。B超或CT引導(dǎo)下細(xì)針穿刺病理學(xué)檢查是術(shù)前確診本病的惟一可靠方法。
3．2 SPN的組織學(xué)及免疫組化特征
SPN的組織學(xué)及免疫組化檢查具有如下特征：①腫瘤細(xì)胞形態(tài)及大小較一致，細(xì)胞質(zhì)透明或呈嗜酸性，細(xì)胞間界限清楚，核圓形或橢圓形，位于中心，可見核溝及單個小核仁，核染色質(zhì)細(xì)，異型性不明顯，核分裂象罕見。②腫瘤由實(shí)性區(qū)、區(qū)和囊性區(qū)混合組成，瘤細(xì)胞呈實(shí)性和假狀排列，其中以腫瘤細(xì)胞圍繞纖維血管復(fù)層排列而形成假狀突起為其特征。③囊性區(qū)常見出血壞死，間質(zhì)出現(xiàn)黏液變性泡沫細(xì)胞，同時伴有膽固醇裂隙和異物巨細(xì)胞反應(yīng)等，這些非腫瘤性改變也恰是SPN的特征性改變。④腫瘤常有厚薄不一的纖維性包膜，可伴明顯鈣化。⑤多數(shù)SPN腫瘤細(xì)胞免疫組化檢查顯示α1AT、Vimentin和NSE彌漫陽性。
轉(zhuǎn)貼于
本組15例SPN具有上述的組織學(xué)及免疫組化特征，其中2例曾誤診為胰島細(xì)胞瘤和胰腺囊腺瘤。
3．3 SPN的鑒別診斷
SPN需與以下腫瘤相鑒別。①非功能胰島細(xì)胞瘤：二者均常發(fā)生于青年女性，組織學(xué)上SPN實(shí)性區(qū)與胰島細(xì)胞瘤類似，細(xì)胞形態(tài)較一致，呈菊形團(tuán)樣、腺泡狀或?qū)嵭詧F(tuán)塊狀排列，光鏡水平有時難以區(qū)分，但后者常缺乏SPN中的假結(jié)構(gòu)及廣泛出血壞死，細(xì)胞核通常呈圓形而無核構(gòu)。免疫組化染色顯示胰島細(xì)胞瘤彌漫表達(dá)CgA和Syn，而SPN的瘤細(xì)胞彌漫表達(dá)α1AT和Vimentin。②胰腺腺泡細(xì)胞癌：此腫瘤多發(fā)生于老年男性，肉眼觀察腫瘤邊界不清，切面呈結(jié)節(jié)狀或多囊性。鏡下瘤細(xì)胞呈倒三角形，胞質(zhì)豐富含嗜酸性顆粒，排列呈腺泡狀或小梁狀，一般無假排列，瘤細(xì)胞富于核分裂。SPN則好發(fā)于年輕女性，腫瘤體積較大，可見假及出血壞死。免疫組化染色顯示腺泡細(xì)胞癌細(xì)胞表達(dá)CK，而SPN中CK常為陰性表達(dá)。③胰母細(xì)胞瘤：如SPN發(fā)生于10歲以下兒童則需與胰母細(xì)胞瘤相鑒別。胰母細(xì)胞瘤常發(fā)生于男孩，組織學(xué)上特征性的變化是出現(xiàn)鱗狀上皮島，瘤細(xì)胞常呈腺泡樣排列，缺乏以纖細(xì)的纖維血管為軸心的假，胰酶染色陽性而Vimentin陰性。④胰腺囊腺瘤（癌）：多見于40～60歲婦女，常位于胰體、尾部，單囊或多囊，充滿黏液，囊壁內(nèi)襯覆高柱狀黏液上皮，呈狀或?qū)嵭詧F(tuán)塊排列。胰腺囊腺癌細(xì)胞核大，核仁明顯，核呈多形性。SPN囊內(nèi)含似血性黏稠樣物，細(xì)胞中等大小，核圓形或卵圓形，形態(tài)一致，可見核仁但不明顯，有特征性的假狀結(jié)構(gòu)，無黏液柱狀上皮。
3．4 SPN的生物學(xué)行為和預(yù)后
多數(shù)SPN能被完整切除而治愈。約5％的病人可局部復(fù)發(fā)。CERVANTES等［6］報(bào)道90%的病人能長期生存，10%病人手術(shù)后可復(fù)發(fā)。SAIURA等［7］報(bào)道1例肝轉(zhuǎn)移且有門靜脈瘤栓的病人經(jīng)手術(shù)切除后，預(yù)后良好。少數(shù)腫瘤具有局部侵襲性或有淋巴結(jié)及肝轉(zhuǎn)移，但即使是局部復(fù)發(fā)或遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移的腫瘤再次手術(shù)，其遠(yuǎn)期效果也較好。MATSUNOU等［8］認(rèn)為SPN的組織學(xué)表現(xiàn)對其侵犯行為的預(yù)測似乎不可靠。HORISAWA等［9］認(rèn)為其惡性生物學(xué)行為可能與手術(shù)不完整切除及病人年齡較大有關(guān)，在其報(bào)道的22例惡性SPN中，多數(shù)30歲以前發(fā)生轉(zhuǎn)移者腫瘤完全切除后預(yù)后很好(其中4例11～12歲的病人再次切除后，隨訪9～16年均無復(fù)發(fā))，而8例36歲以上發(fā)生轉(zhuǎn)移的病人中有5例分別于復(fù)發(fā)后4～11年死于腫瘤。本組15例SPN病人術(shù)后隨訪3月～10年均未見腫瘤復(fù)發(fā)，其中1例有肝臟轉(zhuǎn)移者術(shù)后未進(jìn)行任何治療，隨訪13個月也未見復(fù)發(fā)。所以，我們認(rèn)為對SPN病人應(yīng)采取積極的外科手術(shù)切除治療。
3．5 SPN的組織學(xué)起源
SPN的組織起源目前仍有爭議。其假說有：導(dǎo)管細(xì)胞起源、腺泡細(xì)胞起源、內(nèi)分泌細(xì)胞起源、多潛能干細(xì)胞起源。部分學(xué)者認(rèn)為其具有腺泡細(xì)胞分化特征。電鏡下見瘤細(xì)胞內(nèi)有膜包繞的電子致密顆粒，類似于腺泡細(xì)胞中的酶原顆粒［1～3］。免疫組化染色顯示瘤細(xì)胞表達(dá)α1AT。亦有研究結(jié)果支持多潛能干細(xì)胞起源學(xué)說，SPN顯示多形性分化，即導(dǎo)管、腺泡和內(nèi)分泌分化表型可能是多潛能干細(xì)胞沿不同方向或不同階段分化的結(jié)果［3，8］。本組15例SPN中，α1AT均為彌漫陽性，13例Vimentin彌漫陽性，顯示腺泡細(xì)胞的分化特點(diǎn)；10例NSE彌漫陽性，8例PR彌漫陽性， 5例出現(xiàn)CgA陽性細(xì)胞巢，說明有內(nèi)分泌細(xì)胞的特征；4例出現(xiàn)Actin陽性細(xì)胞巢，這體現(xiàn)了導(dǎo)管分化的特點(diǎn)。而ER、Syn、EMA、Glucagon、Gastrin、Insulin均為陰性。結(jié)果顯示，SPN可能源自胰腺多潛能干細(xì)胞，具有導(dǎo)管、腺泡和內(nèi)分泌細(xì)胞的分化表型。
【參考文獻(xiàn)】
［1］LADANYI M， MULAY S， ARSENEAU J， et al . Estrogen and progesterone receptor determination in the papillary cystic neoplasm of the pancreas ［J］. Cancer， 1987，60:1604. ［2］NISHIHARA K， NAGOSHI M， TSUNEYOSHI M， et al. Papillary cystic tumor of the pancreas assessment of their malignant potential ［J］. Cancer， 1993，71:82.
［3］MAO C， GUVENDI M， DOMENICO D R， et al. Papillary cystic and solid tumors of the pancreas: a pancreatic embryonic tumor? Studies of three cases and cumulative review of the world’s literature［J］. Surgery， 1995，118:821.
［4］SANCHEZ J A， NEWMAN K D， EICHELBERGER M R， et al. The papillary cystic neoplasm of the pancreas. An increasingly recognized clinicopathologic entity ［J］. Arch Surg， 1990， 125:1502.
［5］ISHIKAWA O， ISHIGURO S， OHHIGASHI H， et al. Solid and papillary neoplasm arising from an ectopic pancreas in the mesocolon ［J］. Am J Gastroenterol， 1990，85:597.
［6］CERVANTES M F， FLOREZ Z， ALVAREZ M I. Solidcysticpseudopapillary tumor of pancreas: acute post traumatic presentation，case report and review of the literature ［J］. Rev Gastroenterol Mes， 2002，67:93.
［7］SAIURA A， UMEKITA N， MATSUI Y， et al. Successful surgical resection of solid cystic tumor of the pancreas with multiple liver metastases and a tumor thrombus in the portal vein ［J］ . Hepatogastroenterology， 2000，47:887.
第3篇：管理學(xué)計(jì)劃的性質(zhì)范文
班主任管理方式有不同形式的分類，本文結(jié)合所研究學(xué)校特點(diǎn)及前期的摸底調(diào)查，主要把班主任管理方式劃分為專制型、民主型和放任型三種類型。
就本文所研究的幼兒師范學(xué)校而言，該校歷史悠久，2011年由原來的中專升格為大專院校。五年一貫制班級，其前三年仍按照中專管理，實(shí)行班主任負(fù)責(zé)制。本文針對該校二年級班主任進(jìn)行了問卷調(diào)查，分析了班主任管理方式所屬類別，通過學(xué)生的選擇來判斷該班班主任所屬類型，根據(jù)統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)，確定其更加偏向于哪種類型。通過問卷進(jìn)行數(shù)據(jù)的統(tǒng)計(jì)，結(jié)果顯示：該校的班主任管理方式的確存在專制型、民主型和放任型三種類型，民主型班主任人數(shù)最多，其次是專制型班主任，只有2個班主任偏向于放任型。
班級組織建設(shè)是班級管理的主要內(nèi)容，也是班集體建設(shè)的重點(diǎn)。只有把組織建設(shè)搞好，才能有效管理班級。良好的班集體組織建設(shè)應(yīng)該具備如下幾個方面的內(nèi)容：班集體組織機(jī)構(gòu)健全；有嚴(yán)格的規(guī)章制度；師生關(guān)系良好等。
班干部隊(duì)伍是班級的骨干力量，是班主任和學(xué)生有效溝通的橋梁。選任優(yōu)秀的班干部并加以培養(yǎng)，能夠讓班主任的管理工作達(dá)到事半功倍的效果。班干部隊(duì)伍建設(shè)也是班主任工作的首要任務(wù)。考慮到班干部隊(duì)伍建設(shè)的重要性，學(xué)校在每學(xué)年開始都會對新生班班主任進(jìn)行相關(guān)的培訓(xùn)，在培訓(xùn)會上介紹了好的經(jīng)驗(yàn)方法。新生班班主任在此基礎(chǔ)上，完成班干部隊(duì)伍的建立和管理。
針對班干部隊(duì)伍調(diào)整的問題，也是從一個側(cè)面反映了學(xué)生對于參加班級干部隊(duì)伍建設(shè)的積極性問題?！懊裰餍汀惫芾硐碌膶W(xué)生，愿意當(dāng)班干部的人數(shù)最多，說明在“民主型”管理的班級中，學(xué)生參與管理的積極性比較高，因?yàn)樵谶@種民主的氛圍中，班干部自身感受到可以有所作為，能夠在班主任和學(xué)生之間建立良好的溝通渠道，有實(shí)現(xiàn)自身價值的趨向。相比較而言，“專制型”和“放任型”管理下的學(xué)生參與班干部隊(duì)伍的積極性很低，不想?yún)⑦x班干部的學(xué)生大有人在。 “專制型”管理下的學(xué)生因?yàn)榘嘀魅蔚臋?quán)威性，及在班級管理過程中的過多干預(yù)，班干部的工作主要是傳達(dá)班主任的意見、執(zhí)行班主任的決定，還要承擔(dān)普通學(xué)生的不理解。使得班干部的工作自主性較差，而且這項(xiàng)工作對學(xué)生的吸引力較低。對于“放任型”管理下的學(xué)生而言，由于班主任疏于管理，班級缺乏規(guī)范的規(guī)章制度，班級學(xué)生自覺性較低，同時因?yàn)槿狈Π喔刹康脑捳Z權(quán)和對班級貢獻(xiàn)的積極性，班級學(xué)生的工作配合度比較低，無法實(shí)現(xiàn)班干部的能力，工作難度大，這項(xiàng)工作對于普通學(xué)生的吸引力也很低。
班集體的形成和發(fā)展離不開有效的規(guī)章制度，從規(guī)章制度的制定到執(zhí)行，都是以班集體的良好發(fā)展為前提，以培養(yǎng)學(xué)生的自覺意識和守紀(jì)意識為主要內(nèi)容，以形成學(xué)生的良好生活、學(xué)習(xí)習(xí)慣為主要目標(biāo)。班規(guī)的制定是為了執(zhí)行和遵守，在遵守制度方面所反映出來的學(xué)生的參與積極性，可以歸結(jié)為是否自覺遵守各項(xiàng)規(guī)章制度。從班級規(guī)章制度的健全程度而言，“民主型”管理?xiàng)l件下的班級，班級規(guī)章制度健全，同時學(xué)生對于班級的規(guī)章制度的認(rèn)可度較高，能夠依據(jù)規(guī)章制度內(nèi)容完成日常的班級管理。因?yàn)椤懊裰餍汀卑嘀魅魏徒^大部分學(xué)生共同參與了規(guī)章制度的制定過程，在此過程中，必定已經(jīng)將部分矛盾問題經(jīng)過討論進(jìn)行了化解，這樣使得學(xué)生對于規(guī)則的服從性比較高，對于遵守班規(guī)的自覺性也會非常高。“專制型”管理下的部分學(xué)生了解班級規(guī)章制度的制定過程，并且主動或者被動的參與了這一過程。而“放任型”管理下的有相當(dāng)一部分學(xué)生對于班規(guī)的制定過程不了解，無論是主動地或者被動的情況下，都沒有參與班規(guī)的制定過程。但是兩者間的不同在于：“專制型”中認(rèn)為班主任制定的人數(shù)占到了班級人數(shù)的一半以上，與班主任的管理方式有很大關(guān)系。在每個學(xué)校，都有相應(yīng)的學(xué)校規(guī)定，在此基礎(chǔ)上，各班依據(jù)本班特點(diǎn)，制定自己的班級制度。而對于“放任型”的班級來說，可能直接照搬了學(xué)校的制度用于班級使用。
“專制型”班主任管理的嚴(yán)格性、懲罰的嚴(yán)厲性，使得班級學(xué)生在時間紀(jì)律方面的遵守程度要高于其他兩種，而“民主型”在這個問題上不如“專制型”有優(yōu)勢，恰恰是因?yàn)槊裰餍偷陌嘀魅卧谔幚韺W(xué)生問題中的靈活性，鑒于班主任性格的溫柔性，部分學(xué)生容易鉆空子，通過撒嬌或者撒謊等手段，讓班主任對自己的遲到、早退給予原諒。也就導(dǎo)致有部分學(xué)生偶爾會出現(xiàn)遲到、早退現(xiàn)象。對于“放任型”管理下的學(xué)生，組織紀(jì)律性較差，自覺性較低，在“遲到、早退”問題和“課堂紀(jì)律”問題上，所表現(xiàn)出來的遵守程度也非常低。班級內(nèi)只有不到一半的學(xué)生能夠自覺遵守時間制度，這也取決于學(xué)生本人的性格和自我規(guī)劃意識。在一個有近三分之一的學(xué)生不遵守課堂紀(jì)律的班級上課，任課老師的教學(xué)完成難度加大，由此帶來的一系列諸如學(xué)習(xí)成績不好、師生關(guān)系不夠融洽等問題。
第4篇：管理學(xué)計(jì)劃的性質(zhì)范文
【關(guān)鍵詞】中等職業(yè)學(xué)校 班級管理 班級文化建設(shè) 重要性
【中圖分類號】G71 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A 【文章編號】2095-3089（2015）11-0184-01
中等職業(yè)學(xué)校教師在進(jìn)行班級管理工作時，主要是對學(xué)生進(jìn)行管理，營造良好的班集體，構(gòu)建良好文明的班級文化。一般而言，班級文化建設(shè)直接關(guān)系著學(xué)生的身心健康發(fā)展，對學(xué)生的素質(zhì)發(fā)展具有重要的影響。班級文化建設(shè)作為學(xué)校文化建設(shè)的重要內(nèi)容，其屬于深層次的內(nèi)容，能夠促使學(xué)生形成正確的世界觀、價值觀以及人生觀，促進(jìn)學(xué)生綜合素質(zhì)的全面提升。
一、班級文化和校園文化的關(guān)系分析
校園文化作為學(xué)校精神文化的重要組成部分，其主要是指師生在校園范圍內(nèi)共同創(chuàng)造的精神財(cái)富，包括物質(zhì)、精神以及制度等方面。班級文化作為校園文化中的關(guān)鍵部分，其是對校園文化的微觀反應(yīng)[1]。一般班級文化是在特定環(huán)境中產(chǎn)生，與校園文化存在緊密聯(lián)系，其是班主任與學(xué)生共同創(chuàng)造的一種生活方式，能夠有效塑造學(xué)生的個性，對學(xué)生的發(fā)展產(chǎn)生深遠(yuǎn)的影響。此外，班級文化建設(shè)主要是在教師的指導(dǎo)下，學(xué)生能夠進(jìn)行自我管理，師生支架建立統(tǒng)一的價值觀念。
二、中等職業(yè)學(xué)校班級管理中班級文化建設(shè)的影響分析
班級文化建設(shè)作為班級管理中的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，其會直接影響班級管理的質(zhì)量和水平，主要體現(xiàn)在以下三個方面：一是班級文化建設(shè)核心目標(biāo)缺乏。對于中等職業(yè)學(xué)校班級管理工作而言，其在建設(shè)班級文化的過程中，缺乏核心明確，導(dǎo)致管理工作無法順利進(jìn)行，班級缺乏凝聚力。在開展各項(xiàng)班級文化建設(shè)活動時，學(xué)生沒有全面清晰了解到活動的本質(zhì)，無法發(fā)揮出班級文化建設(shè)的作用。二是班級文化建設(shè)過于概念化和簡單化。中等職業(yè)學(xué)校在進(jìn)行班級管理時，僅僅只將班級文化建設(shè)作為教師的一項(xiàng)任務(wù)，導(dǎo)致文化建設(shè)缺乏精神支撐，流于形式，難以對班級管理產(chǎn)生映射作用。三是班級文化建設(shè)缺乏科學(xué)的效果評價。中等職業(yè)學(xué)校在班級管理工作中，仍然采用傳統(tǒng)的管理模式與方法，沒有從學(xué)生的心理特征以及興趣愛好出發(fā)，導(dǎo)致學(xué)生自主管理能力低下，無法自覺主動參與到班級文化建設(shè)活動中，影響學(xué)生的健康全面發(fā)展。此外，教師在管理過程中，采用全面開發(fā)的形式，讓學(xué)生進(jìn)行自我管理，但是由于學(xué)生自我管理能力不足，缺乏一定的認(rèn)知能力，難以提高自我管理的效果[2]。因此教師在班級管理活動中必須要將自身的組織和指導(dǎo)作用加以充分發(fā)揮，結(jié)合學(xué)生的心理特征以及實(shí)際情況，打造出具有班級特色的文化，促進(jìn)學(xué)生文化素養(yǎng)的提升。
三、中等職業(yè)學(xué)校班級管理中班級文化建設(shè)的重要性分析
（一）有利于增強(qiáng)學(xué)生的凝聚力
中等職業(yè)學(xué)校在進(jìn)行班級文化建設(shè)的過程中，往往會合理設(shè)計(jì)和規(guī)劃班級文化建設(shè)的方案，確保該方案的可行性和可操作性，從而不斷完善班級文化建設(shè)和校園文化建設(shè)，提高班級管理的水平，增強(qiáng)學(xué)生的凝聚力。學(xué)生在班級文化建設(shè)的過程中，能夠積極參與到相關(guān)的活動中，如文藝晚會、演講比賽、運(yùn)動會等，從而促進(jìn)班級凝聚力的增強(qiáng)，培養(yǎng)學(xué)生的團(tuán)隊(duì)意識，促進(jìn)學(xué)生的全面發(fā)展。
（二）有利于校園文化制度的完善
校園文化制度的建設(shè)和完善是中等職業(yè)學(xué)校班級管理的基礎(chǔ)，而班級文化的建設(shè)有利于促進(jìn)校園文化制度的完善。學(xué)生具有自己的判斷能力和思維方式，能夠在班級文化建設(shè)過程中提出自身的見解和看法，從而加強(qiáng)自身對班級的歸屬感。中等職業(yè)學(xué)校在班級管理過程中，要發(fā)揮出教師的榜樣作用，加強(qiáng)班級文化建設(shè)，教師要幫助和指導(dǎo)學(xué)生樹立正確的職業(yè)導(dǎo)向，從而提高班級管理的質(zhì)量和效果，促進(jìn)校園文化制度的發(fā)展和完善。
（三）有利于班級文化建設(shè)目標(biāo)的明確
班級文化建設(shè)的目標(biāo)主要是從班級管理的情況以及學(xué)生的思想情況出發(fā)，科學(xué)合理設(shè)計(jì)文化建設(shè)的方案，并以班級特色文化為依據(jù)，制定出共同的文化建設(shè)目標(biāo)，有效開展相關(guān)的文化建設(shè)活動，確保活動的順利進(jìn)行。如針對班級衛(wèi)生較差的情況，可以以此為建設(shè)目標(biāo)，開展相關(guān)的衛(wèi)生活動。當(dāng)然班級文化建設(shè)過程中應(yīng)具有明確的目標(biāo)，確保學(xué)生能夠在文化建設(shè)中形成良好的文化素養(yǎng)，促進(jìn)班級管理水平的提升。
綜上所述，中等職業(yè)學(xué)校在班級文化建設(shè)過程中還存在一些問題，如缺乏文化建設(shè)的核心目標(biāo)以及科學(xué)的評價效果、班級文化建設(shè)過于概念化和簡單化等，導(dǎo)致班級管理的水平和質(zhì)量不高。因此在建設(shè)班級文化的過程中，必須要加強(qiáng)文化建設(shè)，提高班級管理水平，從而有利于明確班級文化建設(shè)的目標(biāo)，增強(qiáng)學(xué)生的凝聚力，完善校園文化制度，促進(jìn)中等職業(yè)教育的可持續(xù)發(fā)展。
參考文獻(xiàn)：
第5篇：管理學(xué)計(jì)劃的性質(zhì)范文
【摘要】 目的 建立慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型，觀察益氣活血化痰中藥復(fù)方對其肺組織形態(tài)學(xué)的影響。方法 采用氣管內(nèi)注入內(nèi)毒素和煙熏的復(fù)合法建立COPD模型，分別于造模開始第20、30、40天給予益氣活血化痰中藥復(fù)方和羅紅霉素干預(yù)(各組分別簡稱h 20、h 30、h 40、r 20、r 30、r 40)，通過膠原特殊染色及圖像分析法觀察干預(yù)因素對肺組織形態(tài)學(xué)的影響。結(jié)果 結(jié)合病理及肺功能檢查結(jié)果，模型符合人類COPD特點(diǎn)。HE染色顯示藥物干預(yù)組氣道壁炎癥及上皮層改變較模型組有不同程度的減輕。天狼星紅染色顯示模型組膠原纖維較對照組增多，用藥組較模型組減少。模型組管壁較正常對照組顯著增厚(P
【關(guān)鍵詞】 益氣活血化痰方；慢性阻塞性肺疾?。粍游锬Ｐ?/p>
Abstract：Objective To establish chronic obstructive pulmonary disease (COPD) rat models， and to study the intervention of the formula of nourishing Qi， activating blood circulation and dispersing phlegm recipe on the morphology. Method To establish rat COPD models by intratracheal instillation of lipopolysaccharide and exposure to cigarette smoke. To instill intervention drug daily either the formula of nourishing Qi， activating blood circulation and dispersing phlegm recipe or the roxithromythin， starting on the 20th， 30th and 40th day of the experiment respectively (the groups was named h 20， h 30， h 40， r 20， r 30 and r 40 for short)， and to observe the effect on the morphology by means of collagen staining and image analyzer. Results The pathological changes and lung function in the model group were accorded with the human COPD. In drug intervention groups， airway inflammation and epithelial proliferation were alleviated to different degree compared to the model group. In model group， the collagen deposition was increased predominant type I collagen compared to the health comtrol group， and the deposition in the drug intervention groups were decreased compared to the model group， according to the Sirius redpolarizing microscopy morphometry method. The thickness of the airway wall in the model group was significantly increased compared to the health control group (P
Key words：nourishing Qi and activating blood circulation and dispersing phlegm recipe；chronic obstructive pulmonary disease；animal model
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary isease，COPD)是以不完全可逆的氣流受限為特征，常呈進(jìn)行性加重，且多與肺部對有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)[1]。其主要臨床特征是肺功能的持續(xù)性下降。COPD的發(fā)病機(jī)
制尚未完全明了，目前公認(rèn)炎癥反應(yīng)、蛋白酶-抗蛋白酶失衡、氧化應(yīng)激是3條重要的作用途徑，其中炎癥反應(yīng)占主導(dǎo)地位。筆者采用氣道內(nèi)灌注內(nèi)毒素(LPS)加煙熏的復(fù)合方法復(fù)制COPD大鼠模型[2]，觀察益氣活血化痰中藥對其肺組織形態(tài)學(xué)的影響。
1 材料與方法
1.1 動物分組與造模
清潔級Wistar大鼠64只，北京生物制品研究所動物中心提供，雌雄各半，體重(250±20)g，鼠齡12周，合格證號：SCXK(京2002-2003)。隨機(jī)分為8組，每組8只。正常對照組：空白對照；模型組：分別于第1、8、15、23天氣管內(nèi)給予LPS 200 μg/200 μL，第2～7、9～14天每日給予大前門牌香煙煙熏30 min。從第20天起每日予溫開水灌胃，1 mL/100 g體重；益氣活血化瘀中藥20、30、40天組(h 20、h 30、h 40組)：分別從造模第20、30、40天起每日予益氣活血化痰方，按照1.83 g原藥材/kg的劑量灌胃。羅紅霉素20、30、40天組(r 20、r 30、r 40組)：分別從造模第20、30、40天起按照35 mg/kg劑量給予羅紅霉素灌胃。于第91天測定肺功能，處死動物。
1.2 主要試劑及藥物
LPS由美國Sigma公司生產(chǎn)(批號62012)；大前門香煙由北京卷煙廠生產(chǎn)；益氣活血化痰方水煎液：由黃芪、清半夏、水蛭等按一定比例組成，藥材購于北京中醫(yī)藥大學(xué)東直門醫(yī)院，水煎醇沉后，濃縮至2 g/mL，將百令膠囊按人每天0.8 g，以體表面積折算率換算成大鼠等效劑量，溶解于益氣活血化痰方水煎液中，冷藏儲存；熏煙箱(35 cm×40 cm×50 cm)，北京中醫(yī)藥大學(xué)東直門醫(yī)院藥理實(shí)驗(yàn)室提供。
1.3 取材方法
腹主動脈放血處死動物后，迅速開胸分離肺臟，然后夾閉右肺，以0.9%氯化納溶液3 mL灌洗左側(cè)肺臟，松開右肺，夾閉左側(cè)肺臟，用含有1/1 000 DEPC的4%多聚甲醛溶液在20 cm H2O壓力下進(jìn)行灌注固定，30 min后投入多聚甲醛溶液中固定1周。取固定好的組織，在最大橫徑處切3 mm厚的組織塊，常規(guī)脫水，二甲苯透明，用自動石蠟包埋機(jī)包埋，切成4 μm厚的切片，進(jìn)行常規(guī)蘇木素-伊紅(HE)染色、天狼星紅染色、馬遜染色。
1.4 支氣管形態(tài)學(xué)測量方法
隨機(jī)選取病理切片中內(nèi)周長
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
采用SARS9.0統(tǒng)計(jì)軟件，數(shù)據(jù)用x±s表示，2組計(jì)量資料比較采用t檢驗(yàn)，多組計(jì)量資料采用單因素方差分析及析因分析、兩兩間比較采用SNK檢驗(yàn)，非正態(tài)分布資料采用非參數(shù)檢驗(yàn)。
2 結(jié)果
2.1 肺組織病理形態(tài)學(xué)觀察
2.1.1 蘇木素-伊紅染色
藥物干預(yù)各組氣道壁炎癥及上皮層改變較模型組有不同程度的減輕。
2.1.2 天狼星紅染色
偏振光下觀察，COPD模型組小氣道壁I型膠原較對照組增多，沉積于除上皮外的氣道壁各層，固有膜膠原凸入高聳的上皮皺褶內(nèi)，外膜膠原延伸至周圍肺組織。用藥組氣道壁膠原沉積不同程度減少。Ⅲ型膠原各組表達(dá)均較少。
2.1.3 馬遜染色
光鏡下觀察結(jié)果，模型組膠原纖維較對照組增多，藥物干預(yù)組較模型組減少。
2.2 小氣道形態(tài)學(xué)測量
(見表1、表2)表1 小氣道形態(tài)學(xué)測量(略)注：與對照組比較，*P
3 討論
我們采用氣管注入LPS加熏香煙復(fù)合法制備大鼠COPD模型，模型組肺組織病理形態(tài)學(xué)顯示小氣道上皮層增厚，管腔內(nèi)炎細(xì)胞和黏液聚集，炎細(xì)胞侵及氣道壁各層，管壁增厚，小氣道周圍肺泡腔擴(kuò)大肺氣腫形成。動物肺功能檢查結(jié)果顯示：模型組肺呼氣總阻力(Re)較正常組升高，模型組最大通氣量(MVV)、第0.3 秒用力呼氣容積與用力呼氣容積的百分比(FEV0.3/FVC)、用力呼氣流速(FEF25-75)均較正常組降低，2組比較有顯著性差異(P
支氣管肺組織的炎癥、損傷、修復(fù)、重塑是COPD不斷進(jìn)展的病理基礎(chǔ)，細(xì)胞外基質(zhì)過度沉積與小氣道平滑肌層增厚共同構(gòu)成COPD氣道重塑的病理基礎(chǔ)，其中以膠原為主的細(xì)胞外基質(zhì)過度沉積在COPD氣道重塑中占重要地位。細(xì)胞外基質(zhì)增厚對氣道阻力增高有顯著影響，以氣道形態(tài)結(jié)構(gòu)分析為基礎(chǔ)的數(shù)學(xué)模型顯示：平滑肌層以內(nèi)氣道壁厚度的增加將會使一定量的平滑肌收縮時產(chǎn)生氣道縮窄的效應(yīng)增大，而平滑肌以外細(xì)胞基質(zhì)沉積增加造成了外壁面積增加，致使氣道-肺實(shí)質(zhì)相互間的依賴作用(airway-parenchymal interdependence)減弱，從而使氣道縮窄效應(yīng)增強(qiáng)。Kuwano等[4]將氣道壁分為3層：①內(nèi)壁，上皮腔緣至平滑肌內(nèi)緣；②平滑肌層；③外壁，平滑肌外的結(jié)締組織層。內(nèi)壁面積正常為20%，若平滑肌縮短30%，氣流阻力可增加7.6倍；若內(nèi)壁面積增至40%，同樣平滑肌縮短30%，氣流阻力可增加80倍，外壁增厚者若平滑肌縮短35%，氣流阻力可較外壁正常者增加6～7倍。可見氣道內(nèi)、外壁膠原及其它細(xì)胞外基質(zhì)增多，無疑可使氣道的可塑性下降，尤其在平滑肌收縮和管腔內(nèi)黏液聚集時，可導(dǎo)致氣道阻力顯著增高。
根據(jù)COPD的主要臨床表現(xiàn)，應(yīng)歸屬于中醫(yī)“咳嗽”、“喘證”、“肺脹”等范疇。隨著中醫(yī)藥防治COPD的廣泛研究，對其病機(jī)認(rèn)識日趨深入。王氏[5]認(rèn)為氣虛血瘀痰阻是COPD穩(wěn)定期的主要病機(jī)特點(diǎn)，虛、痰、瘀是其病機(jī)關(guān)鍵，并提出益氣活血化痰法是治療COPD穩(wěn)定期的重要方法。益氣活血化痰方主要由黃芪、半夏、水蛭等藥組成，方中黃芪為補(bǔ)氣升陽之良藥，善治脾氣不足及肺氣虧虛之證，對氣虛血滯者可補(bǔ)氣而行滯。半夏辛散消痞、化痰散結(jié)，與軟堅(jiān)散結(jié)之品同用，化絡(luò)中之痰凝。水蛭功專破血逐瘀。方中諸藥合用，共奏益氣活血、化痰通絡(luò)功效，使肺氣得補(bǔ)，痰瘀同化，肺絡(luò)隧通，氣機(jī)調(diào)暢。
本實(shí)驗(yàn)中HE染色結(jié)合支氣管形態(tài)學(xué)測量結(jié)果顯示，模型組小氣道腔內(nèi)炎細(xì)胞浸潤，黏液聚集，從造模20 d起管壁厚度及平滑肌較正常組顯著增厚。模型組小氣道壁各層Ⅰ型膠原顯著增多。益氣活血化痰中藥復(fù)方20、30 d干預(yù)組炎癥細(xì)胞數(shù)量減少，氣道壁及膠原厚度較模型組顯著減??；中藥40 d干預(yù)組與模型組比較氣道壁、膠原及平滑肌厚度統(tǒng)計(jì)學(xué)無顯著差異。
本實(shí)驗(yàn)結(jié)果提示，益氣活血化痰方可能主要通過抑制炎細(xì)胞浸潤，干預(yù)以膠原為主的細(xì)胞外基質(zhì)過度沉積、平滑肌的增生/肥大，從而干預(yù)COPD氣道重塑，延緩氣流受限進(jìn)程。不同時間點(diǎn)給藥氣道重塑的嚴(yán)重程度不同，說明早期干預(yù)療效更佳。早期給予羅紅霉素也可以干預(yù)COPD模型大鼠氣道結(jié)構(gòu)重塑，其機(jī)理有待進(jìn)一步研究。
【參考文獻(xiàn)】
[1] NHLBI and WHO.Global strategy for the diagnosis， management， and prevention of chronic obstructive pulmonary disease[S].
2006.
[2] 金 焱，龐寶森，武維屏，等.一種實(shí)驗(yàn)性大鼠慢性阻塞性肺疾病模型的建立[J].心肺血管雜志，2004，23(3)：179－181.
[3] 中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會.慢性阻塞性肺疾病診治指南[J].中華結(jié)核和呼吸雜志，2002，25：453－460.
第6篇：管理學(xué)計(jì)劃的性質(zhì)范文
【關(guān)鍵詞】班級文化 素質(zhì) 建設(shè)
【中圖分類號】G641 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A 【文章編號】1674-4810（2014）14-0063-01
時代的發(fā)展對大學(xué)生的素質(zhì)要求越來越高。企業(yè)單位是大學(xué)生的歸屬地，為了更好地實(shí)現(xiàn)自身發(fā)展，其對大學(xué)生的素質(zhì)要求也隨著時間的推移而提高。下面本文就班級文化建設(shè)和大學(xué)生素質(zhì)能力的相關(guān)問題進(jìn)行探討。
一 班級文化概述
班級文化是大學(xué)生在班級中創(chuàng)造的物質(zhì)財(cái)富和精神財(cái)富的總和。大學(xué)生在高校中進(jìn)行學(xué)習(xí)是出于報(bào)效國家的理想、不辜負(fù)學(xué)校的教育和自身前途等目的的綜合考量下，通過各種實(shí)踐活動創(chuàng)造出多種形式的物質(zhì)財(cái)富和精神財(cái)富，為班級文化的建設(shè)打下堅(jiān)實(shí)的基礎(chǔ)。班級文化自身的覆蓋性決定了其會對每個班級成員造成文化滲透，因此，班級文化是班級建設(shè)的重要內(nèi)容。
二 班級文化的重要性
1.促進(jìn)大學(xué)生的獨(dú)立意識
班級文化的建設(shè)過程是塑造大學(xué)生理念的過程，通過班級文化的建設(shè)可以讓大學(xué)生樹立自尊、自信等自主意識，進(jìn)而使其萌發(fā)獨(dú)立思想。每個班級都需要有一個健康有序的環(huán)境，這個目的的達(dá)成就需要通過一系列管理手段的實(shí)施。在傳統(tǒng)環(huán)境中，一些班級干部只注重管理形式，而不注重其切實(shí)的內(nèi)容，造成班級管理出現(xiàn)空泛性，也有一些班級干部試圖擺脫這種體制的束縛，采取讓學(xué)生自我管理的方式，讓每一名大學(xué)生都參與到班級事務(wù)管理當(dāng)中，讓他們積累相關(guān)的教育經(jīng)驗(yàn)，得到鍛煉的機(jī)會，找到了體現(xiàn)自我能力和價值的機(jī)會，進(jìn)而達(dá)到了班級團(tuán)體的聚合效應(yīng)，提高了學(xué)生的自主獨(dú)立意識。
2.培養(yǎng)大學(xué)生人文素質(zhì)
人文素質(zhì)教育可以將大學(xué)生的人生認(rèn)識引導(dǎo)到正確的層面上來，進(jìn)而樹立正確的人生觀，讓他們不僅學(xué)到理論知識，還要讓他們知道如何在社會中生存、如何修身、如何做事等，進(jìn)而激發(fā)出他們勇于承擔(dān)的責(zé)任感。
3.提高大學(xué)生心理素質(zhì)
大學(xué)生的心理素質(zhì)一直是一個較容易被忽略的問題，其實(shí)際情況非常不樂觀。他們中普遍存在沒有信仰、抗壓能力差、缺乏上進(jìn)心等問題。當(dāng)取得一些進(jìn)步時，立刻得意忘形；遭受打擊時，便心灰意冷、一蹶不振。由此可見，大學(xué)生心理素質(zhì)的提升必須應(yīng)受到重視。
三 班級文化促進(jìn)大學(xué)生素質(zhì)
1.增強(qiáng)整體感
班級是否具有凝聚力是一個班級運(yùn)行狀況是否良好的重要衡量標(biāo)準(zhǔn)。好的凝聚力可讓班中的每位成員互相團(tuán)結(jié)在一起，進(jìn)而實(shí)現(xiàn)共同進(jìn)取的目的，為班級的發(fā)展做出屬于自己的一份努力。健全的體制是一個好班級必備的條件，它可以使班級中的各項(xiàng)工作井然有序地進(jìn)行，讓班級中的所有事情都有相應(yīng)的原則可以參照，切實(shí)做到班級運(yùn)行的流暢性。
2.確立歸屬感
好的班級文化能讓學(xué)生從中找出歸屬感。這種歸屬感具有長期性，是從班級出現(xiàn)的那一天就開始逐步建立的。正確地引導(dǎo)是班級凝聚力形成的前提條件，教育工作者在這個過程中起到關(guān)鍵作用，應(yīng)該引導(dǎo)大學(xué)生形成正確的整體觀念，讓班級中的成員參加各種合作性的活動，進(jìn)而增強(qiáng)合作精神的培養(yǎng)，形成集體觀念。此外，班級干部在一個班的事物處理中有著重要作用，只有班干部的工作水平得到大家的認(rèn)可，才能讓學(xué)生服從管理。教育人員要切實(shí)關(guān)心學(xué)生的生活，尊重他們的尊嚴(yán)，讓他們感受到家的溫暖，促進(jìn)班級凝聚力的進(jìn)一步提升，推進(jìn)班級文化向前進(jìn)步。
3.班級活動方面
首先，要開展各項(xiàng)積極向上的活動，讓學(xué)生在參加活動之余感受到一定的教育意義，比如唱歌比賽和演講比賽等，將正確的價值觀念灌輸進(jìn)活動的每個細(xì)節(jié)，讓學(xué)生的行為受到良好的思想規(guī)范，在做事時依照良好的習(xí)慣去進(jìn)行，并在今后的生活中起到良好的指導(dǎo)作用。此外，學(xué)生來到學(xué)校是以學(xué)習(xí)為根本目的的，所以一個班級應(yīng)該樹立起良好的整體學(xué)習(xí)理念，營造有效的學(xué)習(xí)氛圍，讓大家的學(xué)習(xí)效率得到明顯提升。另外，創(chuàng)新是對傳統(tǒng)的顛覆，是解決新問題的有力武器。因此要在班級中養(yǎng)成良好的創(chuàng)新氛圍，讓學(xué)生們在建設(shè)班級文化的過程積極思考，運(yùn)用創(chuàng)新手段，使班級文化豐富多彩。如此，既建設(shè)好了班級文化，又提升了學(xué)生們自身的素質(zhì)。
四 結(jié)束語
大學(xué)生班級文化的順利建設(shè)對大學(xué)生優(yōu)良素質(zhì)的形成具有巨大的推動作用。它不僅可以實(shí)現(xiàn)班級成員的聚凝，也可以促進(jìn)校園文化建設(shè)的向前推進(jìn)。高校應(yīng)注重班級文化建設(shè)的重要性，通過班級文化的建設(shè)，從而有效提升大學(xué)生的素質(zhì)能力。
參考文獻(xiàn)
[1]任軍利.談?wù)劥髮W(xué)生的班級文化建設(shè)問題[J].華東交通大學(xué)學(xué)報(bào)，2005（S1）
第7篇：管理學(xué)計(jì)劃的性質(zhì)范文
【關(guān)鍵詞】 肥厚型梗阻性心肌病；經(jīng)皮室間隔心肌化學(xué)消融術(shù)
【Abstract】 Objective To observe the curative effect of PTSMA in 12 HOCM patients in the near future. Methods 12 HOCM patients（8 men，4 women，mean age 38.6±12 years），whose course of disease were 1~10 years. They had all received drug therapy such as β-blockers and/or calcium antagonists with less therapeutic efficacy. After determine the target vessel under RAO 30°~45°，absolute alcohol was injected into the septal branch through the central lumen of balloon catheter. ECG and LVOTG should be observed closely at the same time. Each of them will take an echocardiogram after the procedure and will be followed-up for six months.Results 8 of them were performed in the first septal branch，2 were in the second septal branch，the remaining 2 cases were peformed in both vessels. During the procedure，sinus bradycardia were occurrenced in 3 patients，8 with CRBBB and 6 with PVC frequently，but all of this were temporarily. The cardiac murmur were disappeared completely in 3 cases，9 were attenuated I~II class than before. After the procedure，the echocardiogram showed that the hypertrophic myocardium of ventricular septum was thinner and weaken，and the LOVTG was decreased，the SAM phenomenon was disappeared and the LVEF was increased.Conclusion PTSMA is a new kind of technology，which is using the technique of PTCA ，can cause focal myocardial infarction by injecting the absolute alcohol into the septal branch. In this group，the symptom， physical sign and the appearance of echocardiogram of the 12 patients were significantly improved after the procedure. There won’t any severe complication in this group. It seemd PTSMA is an effective way to treat HOCM，the effect is reliable in the near future，but the prospective efficacy is still need to be observed further more.
【Key words】 hypertrophic obstructive cardiomyopathy；percutaneous transluminal septal myocardial ablation
肥厚型梗阻性心肌?。╤ypertrophic obstructive cardiomyopathy， HOCM）是以室間隔非對稱性肥厚和左心室流出道（left ventricle outflow tract， LVOT）梗阻為臨床表現(xiàn)的一種疾病。經(jīng)皮導(dǎo)管室間隔心肌化學(xué)消融術(shù)（percutaneous transluminal septal myocardial ablation， PTSMA）由Sigwart于1995年率先報(bào)道［1］，近年來國內(nèi)外已逐步開展。它主要是通過介入的手段，在供應(yīng)室間隔心肌血運(yùn)的一支或數(shù)支間隔支動脈內(nèi)注入無水酒精，使肥厚的心肌組織缺血壞死，從而減輕甚至消除左心室流出道的梗阻，以緩解癥狀，改善心功能。現(xiàn)將我院采用化學(xué)消融的方法治療的12例肥厚型梗阻性心肌病及其近期療效觀察報(bào)告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 12例肥厚型梗阻性心肌病均為住院患者，男8例，女4例；平均年齡（38.6±12）歲；病程1~10年。術(shù)前均有不同程度的呼吸困難、心前區(qū)疼痛、乏力、暈厥以及心力衰竭等癥狀。所有患者均由超聲心動圖證實(shí)為肥厚型梗阻性心肌?。℉OCM），其室間隔厚度／左室后壁厚度＞1.3，室間隔厚度均＞15 mm，二尖瓣收縮期前向運(yùn)動（systolic anterior motion，SAM征）陽性。所有患者均在術(shù)前接受過β受體阻滯劑和（或）鈣拮抗劑，但治療效果不佳。
1.2 方法 化學(xué)消融術(shù)前后均使用6FJL4和6FLR4導(dǎo)管做常規(guī)冠狀動脈造影檢查，造影完畢保留右冠造影導(dǎo)管置于主動脈瓣上，同時送入6F豬尾巴導(dǎo)管進(jìn)入左心室，同步記錄靜息狀態(tài)下左心室壓力和主動脈壓力。對于測得跨左心室流出道壓力階差（LVOTG）≥50 mmHg且其血管解剖合適者行PTSMA術(shù)。所有患者均于術(shù)前在右心室放置臨時起搏電極備用。術(shù)中密切進(jìn)行心電圖及血壓監(jiān)護(hù)。
術(shù)中一般采用右前斜（RAO）30°~45°投照，根據(jù)造影顯示的間隔支動脈的發(fā)育大小以及與肥厚室間隔的關(guān)系，盡量選擇粗大并支配左室流出道的第一或第二間隔支動脈進(jìn)行消融。沿指引導(dǎo)管送入0.014導(dǎo)絲至該間隔支遠(yuǎn)端，再將直徑合適的over-the-wire球囊（1.5~2.5 mm）送入該間隔支內(nèi)，以4~6個大氣壓充盈球囊試行堵塞10~20 min左右，如果LVOTG下降≥30%或者聽診雜音減輕，則確定該支血管為靶血管。
在證實(shí)無造影劑返流至前降支及沒有側(cè)支循環(huán)后，向球囊導(dǎo)管中心腔內(nèi)間斷勻速注入無水酒精，（推注之前常規(guī)給予嗎啡10mg肌肉注射止痛），推注速度一般在0.5~1ml/min。根據(jù)該間隔支血管的粗細(xì)，每次注入0.5~1.0 ml。本組病例無水酒精的用量在1.5~7.0 ml，平均用量為3.2ml。
推注無水酒精的同時要密切觀察患者的生命體征、心電圖以及左心室流出道壓力階差的變化。圍術(shù)期常規(guī)采用臨時起搏保護(hù)，并給予營養(yǎng)心肌治療，定時隨訪心肌酶譜直至正常。所有患者術(shù)后均復(fù)查超聲心動圖，隨訪觀察6個月。
1.3 成功標(biāo)準(zhǔn) 主要包括心臟雜音明顯減輕、LVOTG下降（其中下降≥30%為有效，≥50%為顯效）、靶間隔支造影末梢不顯影以及超聲心動圖參數(shù)的改善（包括肥厚室間隔的萎縮，SAM現(xiàn)象消失、心功能的改善等）。
2 結(jié)果
本組12例手術(shù)均獲成功，其中消融第一間隔支者8例，消融第二間隔支者2例，同時消融第一、二間隔支者2例。術(shù)中出現(xiàn)竇性心動過緩3例，完全性右束支傳導(dǎo)阻滯8例，頻發(fā)室性早搏6例，均為一過性，無嚴(yán)重并發(fā)癥（高度房室傳導(dǎo)阻滯）發(fā)生。所有患者在術(shù)中均出現(xiàn)不同程度的胸痛，圍術(shù)期復(fù)查心肌酶譜均呈急性心肌梗死樣改變。術(shù)后隨訪觀察6個月，所有患者均存活，無暈厥及心絞痛復(fù)發(fā)，相關(guān)梗阻癥狀在術(shù)后均減輕或消失，心功能得到了改善，生活質(zhì)量較術(shù)前明顯提高。其中3例心臟雜音完全消失，9例心臟雜音減輕Ⅰ~Ⅱ級。復(fù)查超聲心動圖均提示原先肥厚的室間隔心肌變薄［術(shù)前平均（21.7±4）mm，術(shù)后平均（15.2±3）mm］，且搏動減弱；跨左心室流出道壓力階差（LVOTG）降低［術(shù)前平均（128.8±59）mmHg，術(shù)后平均（25±21.4）mmHg］；SAM現(xiàn)象消失；左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）較術(shù)前有所提高。
3 討論
肥厚型梗阻性心肌?。℉OCM）是肥厚性心肌病的一種特殊類型，是以室間隔非對稱性肥厚和左心室流出道（LVOT）梗阻為臨床表現(xiàn)的一種疾病。多認(rèn)為與遺傳有關(guān)，屬常染色體顯性遺傳性疾病。因主動脈瓣下室間隔心肌肥厚明顯，造成左室流出道梗阻從而引起一系列臨床癥狀，如呼吸困難、難治性心絞痛、暈厥、心力衰竭等。未經(jīng)治療或僅經(jīng)藥物治療者，年病死率可達(dá)1.7%~4%，約50%的患者甚至可發(fā)生猝死［2］。應(yīng)用傳統(tǒng)的藥物療法，如β受體阻滯劑、鈣離子拮抗劑等療效有限，而外科手術(shù)切除肥厚的心肌和DDD起搏器植入術(shù)創(chuàng)傷大、費(fèi)用高，也不易被患者接受［3］。
經(jīng)皮導(dǎo)管室間隔心肌化學(xué)消融術(shù)（PTSMA）是通過PTCA技術(shù)經(jīng)導(dǎo)管向供應(yīng)肥厚室間隔心肌的間隔支動脈內(nèi)注入無水酒精引起局灶性心肌梗死以達(dá)到緩解左室流出道梗阻的一種新技術(shù)。自Sigwart于1995年率先報(bào)道后［1］，近年來國內(nèi)外已逐步開展。
PTSMA的手術(shù)適應(yīng)證［4］主要包括：（1）超聲心動圖證實(shí)符合HOCM的診斷標(biāo)準(zhǔn)，梗阻位于主動脈瓣下而非心室中部或其他部位，室間隔厚度≥15mm；（2）有明顯的臨床癥狀，如勞累性氣短、暈厥、心絞痛、心功能不全等；（3）藥物治療效果不佳，或不能耐受藥物副作用；（4）導(dǎo)管測壓顯示LVOTG（left ventricular outflow-tract gradient）靜息時≥50mmHg，或靜息時≥30mmHg而應(yīng)激時≥70mmHg；（5）心臟血管解剖適合行PTSMA。
化學(xué)消融靶血管的選擇是決定PTSMA是否成功的關(guān)鍵。X線投照角度應(yīng)選擇右前斜加頭位，一般為RAO 30°~45°、CRAN 20°以便充分暴露間隔支動脈，了解其走行、供血范圍、有無交通支和其他冠狀動脈溝通等供術(shù)者選擇靶血管。結(jié)合用球囊試行堵塞該支動脈時如出現(xiàn)LVOTG下降、心臟雜音減弱的表現(xiàn)則提示該支血管為靶血管。
由于PTSMA的實(shí)質(zhì)是造成一次人為的心肌梗死，因此手術(shù)過程中患者均會不同程度的出現(xiàn)胸痛、心電圖ST段抬高等表現(xiàn)。我們在進(jìn)行化學(xué)消融之前均常規(guī)肌肉注射嗎啡陣痛，使術(shù)中患者的胸痛得到很快緩解，保證了手術(shù)順利進(jìn)行。
關(guān)于術(shù)中無水酒精推注的問題，究竟應(yīng)該如何掌握其推注速度、劑量，以及和手術(shù)安全性、發(fā)生并發(fā)癥的相關(guān)性等，各家報(bào)道不一。但是其前提是一致的，即應(yīng)該把患者的安全放在首位。根據(jù)復(fù)習(xí)以往資料［5，6］，結(jié)合我們的體會，我們認(rèn)為無水酒精的推注速度不宜過快，一般控制在0.5~1ml/min為宜，且應(yīng)勻速推注。推注的同時應(yīng)該密切觀察球囊的位置是否固定良好，一旦發(fā)現(xiàn)球囊移位或者患者出現(xiàn)胸痛加重伴有心電、血壓等的變化，應(yīng)立即停止推注，重復(fù)造影觀察血管情況，并及時處理。
Kazmierzak等報(bào)道，PTSMA治療HOCM過程中易發(fā)生嚴(yán)重的并發(fā)癥，如室速、室顫、房室傳導(dǎo)阻滯、室間隔穿孔、前壁心肌梗死等［7］。從解剖學(xué)角度分析，PTSMA導(dǎo)致的傳導(dǎo)系統(tǒng)損傷容易發(fā)生在右束支和左前分支，以往的病例報(bào)道也證實(shí)右束支傳導(dǎo)阻滯多見［8，9］。本組12例病例中并發(fā)癥的發(fā)生較報(bào)道明顯少而輕，且我們術(shù)前均在右心室常規(guī)放置了臨時起搏電極作保護(hù)，因此無嚴(yán)重心律失常并發(fā)癥發(fā)生。
經(jīng)術(shù)后平均6個月的隨訪，本組12例患者的癥狀、體征以及超聲心動圖表現(xiàn)均較術(shù)前有顯著改善。這表明PTSMA是一種治療HOCM的有效方法，其近期療效可靠。但其是否可以改善患者的長期預(yù)后，是否優(yōu)于傳統(tǒng)的外科手術(shù)及DDD起搏器安置術(shù)，尚未有定論。因此需要開展大規(guī)模、多中心、隨機(jī)對照研究，以進(jìn)一步確定PTSMA術(shù)在HOCM治療中的地位，以便不斷完善、改進(jìn)，從而發(fā)揮其更大的作用。
參考文獻(xiàn)
1 Sigwart U.Non-surgical myocardial reduction for hypertrophic obstructive cardiomyopathy.Lancet，1995，346(8992)：211-214.
2 Mckenna WJ，camm AJ. Sudden death in hypertrophic cardiomyopathy：assessment of patients at high risk.Circulation，1989，80(5)：1489-1492.
3 Braunawld E.Induced septal infarction：a new therapeutic strategy for hypertrophic obstructive cardiomyopathy (editorial).Circulation，1997，95(8)：1981-1982.
4 中華心血管病雜志編委會經(jīng)皮經(jīng)腔間隔心肌消融術(shù)治療專題組．經(jīng)皮經(jīng)腔間隔心肌消融術(shù)治療的參考意見．中華心血管病雜志，2001，29：434-435.
5 Veselka J， Prochazkova S， Duchonova R，et al. Alcohol septal ablation for hypertrophic obstructive cardiomyopathy： lower alcohol dose reduces size of infarction and has comparable hemodynamic and clinical outcome. Catheter Cardiovasc Interv，2004，63(2)：231-235.
6 Li ZQ， Cheng TO， Liu L， et al. Experimental study of relationship between intracoronary alcohol injection and the size of resultant myocardial infarct. Int J Cardiol，2003，91(1)：93-96.
7 Kazmierzak J，Kornacewicz-Jach Z，Kisly M，et al.Eletrocardiographic changes after alcohol septal ablation in hypertrophic obstruction ablation in hypertrophic obstruction cardiomyopathy.Heart，1998，80(3)：257-262.
第8篇：管理學(xué)計(jì)劃的性質(zhì)范文
【關(guān)鍵詞】 哮喘；兒童；嗜酸性粒細(xì)胞；轉(zhuǎn)化生長因子；白細(xì)胞介素-4
摘要：目的：探討外周血嗜酸性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)（EOS）、轉(zhuǎn)化生長因子β1（TGβ1）及白細(xì)胞介素4（IL-4）在兒童哮喘發(fā)病中的作用。方法:將60例哮喘患兒分為危重組（21例）及普通組（39例），應(yīng)用雙抗體夾心ELISA法對60例發(fā)作期及48例緩解期哮喘患兒及30例正常兒童進(jìn)行血清IL-4、TGβ1水平測定，并用血球分析儀進(jìn)行嗜酸性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)。結(jié)果：哮喘發(fā)作期血清TGβ1較緩解期及正常對照組低，血清IL-4及嗜酸性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)較緩解期及正常對照組高；危重組血清TGβ1較普通組低，血清IL-4及嗜酸性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)較普通組高。結(jié)論：外周血嗜酸性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)、轉(zhuǎn)化生長因子β1（TGβ1）及白細(xì)胞介素4（IL-4）參與了哮喘的發(fā)病過程，并與疾病的嚴(yán)重程度密切相關(guān)。
關(guān)鍵詞：哮喘；兒童；嗜酸性粒細(xì)胞；轉(zhuǎn)化生長因子；白細(xì)胞介素-4
The Role of EOS、TGβ1 and IL-4 in the Pathogenesis of Asthmatic Children and Their Clinical Significances
Abstract:Objective： To explore the role of EOS、TGβ1 and IL-4 in the pathogenesis of asthmatic children and their clinical significances. Method： TGβ1 and IL-4 of 60 cases in acute attack group and that of 48 cases in remission group,and that of 30 healthy children in normal control group were detected by Sandwich ELISA.EOS was detected by blood cell analyzer. Result: The serum TGβ1 level was lower in acute attack group than that in remission group. The serum 1IL-4 and EOS were higher in acute attach group than that in remission group. The serum TGβ1 level was lower in risk group than that in ordinary group. The serum IL-4 and EOS were higher in risk attach group than that in ordinary group.Conclusion： EOS、TGβ1 and IL-4 played a role in pathogenesis .There was certain correlation between serum levels of EOS、TGβ1 and IL-4 with serious degree in asthmatic children.
Key words:Asthma；Child；EOS；TGβ1；IL-4
支氣管哮喘是一種以氣道高反應(yīng)性和慢性氣道炎癥為主要特征的變態(tài)反應(yīng)性疾病，其病因及發(fā)病機(jī)制仍不甚明了。研究哮喘發(fā)病的分子機(jī)制已成為目前研究哮喘的熱點(diǎn)及難點(diǎn)。近10年來，人們在哮喘的分子機(jī)制方面做了大量研究，認(rèn)為哮喘的發(fā)病涉及到氣道的結(jié)構(gòu)細(xì)胞與氣道重塑、T細(xì)胞的免疫功能及細(xì)胞因子分泌失調(diào)［1］。本研究測定60例哮喘患兒外周血嗜酸性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)（EOS）、轉(zhuǎn)化生長因子β1（TGβ1）及白細(xì)胞介素4（IL-4）水平，旨在探討其在哮喘發(fā)病中的作用及其與疾病嚴(yán)重程度的關(guān)系。
1對象與方法
1.1對象：2005年1月至2006年3月在本院門診就診及住院的60例哮喘兒童均符合兒童哮喘診斷標(biāo)準(zhǔn)［2］，其中發(fā)作期60例，男37例，女23例，年齡11個月至9歲，平均（3.15±1.76）歲，其中緩解期48例，男29例，女19例，年齡10個月至9歲，平均（3.23±1.49）歲。根據(jù)危重病例評分法［3］，將哮喘患兒分為危重組和普通組，其中危重組21例，普通組39例。隨機(jī)匹配健康對照30例，男18例，女12例，年齡1～9歲，平均（3.46±1.85）歲，健康對照組無哮喘病史，無家族史及個人過敏史，近期無感染史。
1.2方法：哮喘發(fā)作期采血前2周未用糖皮質(zhì)激素，采血前12h停用β-受體激動劑、茶堿類藥物等。發(fā)作期、緩解期及正常對照組各采集靜脈血3ml，以血球分析儀常規(guī)方法作嗜酸性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)，余下的血分成兩管分別分離血清后置-30℃保存待測。
1.3檢測方法：采用雙抗體夾心法（ELISA法）檢測哮喘患兒發(fā)作期、緩解期及對照兒童的血清IL-4、TGβ1水平，TGβ1試劑盒由深圳晶美公司提供，IL-4試劑盒由美國GENZYME公司提供，藥盒板內(nèi)與板間變異系數(shù)<10%，并用血球分析儀作嗜酸性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)，嚴(yán)格按說明書操作。
1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：微機(jī)使用SPSS 10.0程序?qū)?shù)據(jù)結(jié)果以±s表示，兩樣本均數(shù)比較用t檢驗(yàn)，三組樣本均數(shù)比較采用方差分析。
2結(jié)果
表1哮喘發(fā)作期、緩解期及正常對照組EOS、TGβ1及IL-4比較（略）
注:組間兩兩比較P<0.01
表2哮喘危重組與S普通組EOS、TGβ1及IL-4比較（略）
注:組間比較P<0.01
2.1哮喘發(fā)作期、緩解期及對照組EOS、TGβ1及IL-4比較：表1顯示，哮喘發(fā)作期血清TGβ1低于緩解期及對照組（P<0.01），緩解期血清TGβ1低于對照組（P<0.01）。血清IL-4及EOS在發(fā)作期高于緩解期及對照組，緩解組亦較對照組高（P<0.01）。
2.2哮喘危重組與普通組EOS、TGβ1及IL-4比較：表2顯示，與普通組比較，危重組血清TGβ1降低，血清IL-4及EOS增高（P<0.01）。
3討論
支氣管哮喘是由嗜酸性粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞及T淋巴細(xì)胞等多種炎癥細(xì)胞參與的氣道慢性炎癥性疾病，這種炎癥使易感者對各種激發(fā)因子具有氣道高反應(yīng)性，并可引起氣道狹窄。其病理特征是伴有氣道上皮細(xì)胞脫落、嗜酸性粒細(xì)胞為主的炎性浸潤。細(xì)胞因子是介導(dǎo)和維持支氣管哮喘氣道特異性炎癥和局部免疫反應(yīng)的基礎(chǔ)。多種因子形成網(wǎng)絡(luò)參與了EOS的活化、浸潤及產(chǎn)物表達(dá)。肥大細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞的活化及介質(zhì)釋放受IL-4等細(xì)胞因子的調(diào)節(jié)，且這些細(xì)胞因子主要來源于T細(xì)胞。IL-4主要由TH1細(xì)胞分泌，TH1/TH2亞群失衡，TH2異常增高致TH1類細(xì)胞因子IL-4、IL-13分泌增高，IL-4還與IL-3協(xié)同作用，能促進(jìn)肥大細(xì)胞增殖與分化。本研究顯示，哮喘患兒EOS及IL-4水平明顯高于正常對照組，說明EOS及IL-4在哮喘發(fā)病中起重要作用。
近年來，生長因子與哮喘的關(guān)系研究越來越得到學(xué)者們的關(guān)注，特別是TGF-β在哮喘的發(fā)病過程中具有重要作用。TGF-β是一種具有同源雙鏈的25KD多肽。哺乳動物中存在3種亞型，即TGF-β1、TGF-β2、TGF-β3。TGF-β1可來源于支氣管上皮細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞及炎性細(xì)胞如中性粒細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞等。TGF-β1在哮喘氣道結(jié)構(gòu)變化中作為重要的的致纖維化和免疫調(diào)節(jié)因子而起作用，體內(nèi)外實(shí)驗(yàn)都已證實(shí)了這種雙重調(diào)節(jié)作用［4］：它可作為促炎因子或抗炎因子作用于炎癥細(xì)胞而參與氣道的炎癥和免疫反應(yīng)的起始，同時也導(dǎo)致氣道重建、氣道反應(yīng)性增加，氣道管壁增厚、肺功能下降，故TGF-β在氣道重塑中發(fā)揮重要作用。
Minshall等用熒光標(biāo)記的原位雜交方法發(fā)現(xiàn)在哮喘患者局部（支氣管粘膜和肺泡灌洗液）TGF-β與病情嚴(yán)重程度呈正相關(guān)［5］。本研究結(jié)果顯示，哮喘發(fā)作期外周血TGβ1較緩解期及正常對照組低，緩解期血清TGβ1較正常對照組低, 且隨著病情的加重而降低，各組間差異均有極顯著性，表示TGβ1可作為病情嚴(yán)重程度的一個參考指標(biāo)。
本研究表明，EOS、IL-4及TGβ1是形成哮喘氣道炎癥眾多網(wǎng)絡(luò)中重要組成部分。TGβ1可抑制IL-4的合成［6］，IL-4引起Th1/Th2失衡而使IgE升高，EOS細(xì)胞產(chǎn)生TGβ1減少。TGβ1的過度減少導(dǎo)致細(xì)胞免疫功能紊亂，呼吸系統(tǒng)自發(fā)保護(hù)和抑制炎癥能力降低，形成一種導(dǎo)致變態(tài)反應(yīng)癥和哮喘發(fā)生的環(huán)境，從而構(gòu)成哮喘患者氣道高反應(yīng)性的基礎(chǔ)，導(dǎo)致哮喘的發(fā)生。另一方面，TGβ1的合成下降可使EOS在炎癥局部浸潤和活化，釋放炎癥介質(zhì)，使炎癥加劇，可能成為哮喘發(fā)病的另一機(jī)制。因此，通過提高體內(nèi)TGβ1的合成并維持在合理水平，既不使患兒的免疫系統(tǒng)處于高敏狀態(tài)，又不能導(dǎo)致氣道纖維化的發(fā)生，為今后哮喘的防治提供了一條新途徑，監(jiān)測患兒血清TGβ1水平可能有助于了解哮喘患兒的病情與預(yù)后。
參考文獻(xiàn)：
［1］Kip JC.Cytokines in asthma［J］. Eur Respir ，2001，34（Suppl）：24-33.
［2］中華醫(yī)學(xué)會兒科學(xué)分會呼吸學(xué)組,中華醫(yī)學(xué)會《中華兒科雜志》編輯委員會.兒童支氣管哮喘防治常規(guī)（試行）（2003年修訂）［J］.中華兒科雜志,2004,42(2):100-107.
［3］簡化小兒危重病例評分試用協(xié)作組. 簡化小兒危重病例評分法的臨床應(yīng)用［J］.中華兒科雜志，2003，41(8)：565-569.
［4］Barbato A. Turato G.. Baraldo S, et al. Airway inflammation in childhood asthma ［J］.Am Respir Crit Care Med，2003，168(7)：789-803.
第9篇：管理學(xué)計(jì)劃的性質(zhì)范文
【關(guān)鍵詞】 全反式維甲酸;三氧化二砷;急性早幼粒細(xì)胞白血病
Clinical observalion of the combination of all-trans relinoic acid and arsenic trioxide for the treatment of acute promyelocytic leukemia
DONG Hai-lin,YANG Chang-jian,CHEN Xiao-liang.
【Abstract】 Objective To observe the eficacy and side efect of the all-trans retinoic acid(ATRA)and arsenic trioxide(As2O3)combination in acute promyeloeytic leukemia(APL).Methods Thirty-eight APL patients were treated with the ATRA and As2O3 combination.ATRA was given 25 mg/m2 every day and As2O3 was given 0.16 mg/(kg•d).Doses were adjusted according to adverse effects.Results Thirty-four patients achieved complete remission(CR),the CR rate was 89.5%.The time to achieve CR was(24.4士5.2)d.Two patients died due to intracranial hemorrhage.Conclusion The ATRA and As2O3in the treatment of APL can obtain a higher CR rate and a shorter duration for achieving CR.
【Key words】 Retinoic acid; Arsenic trioxide; Leukemia; Promyelocytic; Acute
2004年6月至2009年3月,我們采用全反式維甲酸(ATRA)聯(lián)合三氧化二砷(As2O3)治療38例急性早幼粒細(xì)胞白血病(API)患者。現(xiàn)報(bào)告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 本組38例初治API 患者,男20例,女18例;年齡16~64歲,平均40歲。所有患者均經(jīng)形態(tài)學(xué)、細(xì)胞化學(xué)、細(xì)胞遺傳學(xué)確診。入院時血常規(guī):WBC 0.4×109~48.52×109/L(平均值7.71×109/L),Hb 22~148 g/L(平均值66 g/L),PLT 2×109~208×109/L(平均值26×109/L)。7例合并出凝血指標(biāo)(Pr、APIT、DDI、FDP)異常。骨髓象檢查:骨髓增生活躍或極度活躍,異常早幼粒細(xì)胞占0.346~0.997(平均值0.898),外周白血病細(xì)胞占0.02~0.97(平均值0.63)。
1.2 方法 確診者均予ATRA 25 mg/(m2•d)口服,連用30 d。As2O3 0.16 mg/(kg•d)加入5%葡萄糖液500 ml中靜滴,21~28 d為一療程。觀察ATRA相關(guān)副反應(yīng)及完全緩解(CR)時間,CR標(biāo)準(zhǔn)參照張之南主編《血液病診斷及療效標(biāo)準(zhǔn)》[1]。每2~3 d復(fù)查血常規(guī),每周復(fù)查肝、腎功能,監(jiān)測凝血指標(biāo)。治療前或療程中如WBC≥20×109/L,加用小劑量高三尖杉酯堿1 mg/d聯(lián)合化療,根據(jù)外周WBC變化決定使用時間,一般不超過7 d。治療開始即預(yù)防性應(yīng)用保肝類藥物。ALT和(或)AST在40~120 U/L時As2O3減半,≥120 U/L時停用As2O3,待ALT或AST恢復(fù)正常后再用As2O3。若患者出現(xiàn)ATRA綜合征且不能耐受,則減少ATRA劑量或停藥,待癥狀減輕或消失后再逐漸加量應(yīng)用。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 使用SPSS 13.0 統(tǒng)計(jì)軟件分析,采用χ2檢驗(yàn)。
2 結(jié)果
2.1 聯(lián)合治療APL的總體療效 ATRA聯(lián)合As2O3治療38例APL患者。共34例獲得CR,CR率89.5%,獲得CR所需時間平均為(24.4±5.2)d,2例在療程中因并發(fā)顱內(nèi)出血而死亡。
2.2 高WBC和低WBC APL患者的療效比較 確診時26(68.4%)WBC0.05)。見表1。
2.3 外周血象變化 33例(86.8%)治療1~2周時白細(xì)胞、血小板開始升高,第15~20天達(dá)高峰,第23~34天降至最低水平,其后逐步恢復(fù)至正常水平。紅細(xì)胞數(shù)和血紅蛋白治療第14~21天后逐漸升高,第30~35天達(dá)正常水平。
2.4 骨髓象變化 治療前骨髓增生程度均為活躍或極度活躍,治療結(jié)束后,變?yōu)闇p低或活躍;粒紅細(xì)胞比例接近正常,骨髓白血病細(xì)胞比例正常;治療前全片巨核細(xì)胞計(jì)數(shù)偏低,治療后恢復(fù)正常。
2.5 不良反應(yīng) 消化系統(tǒng)癥狀(惡心、嘔吐、食欲減退)31例(81.6%)。肝功能損害17例(44.7%),皮膚損害(皮疹、皮膚及口唇干燥)5例(13.2%)。有發(fā)熱、頭痛、肌肉或關(guān)節(jié)疼痛4例(10.5%),均經(jīng)對癥處理好轉(zhuǎn)。1例在As2O3應(yīng)用6 d后出現(xiàn)急性腎功能衰竭,遂停用As2O3,予以對癥處理,1周后腎功能恢復(fù)正常。
3 討論
急性早幼粒細(xì)胞白血病(Acute Promyelocytic Leukemia,APL)是FAB分型中急性非淋巴細(xì)胞白血(Acute nonlymphocytic Leukemia,ANLL)的M3亞型,占所有ANLL的10%~15%,具有獨(dú)特的臨床表現(xiàn),細(xì)胞形態(tài)學(xué),細(xì)胞遺傳學(xué)和分子生物學(xué)特征。ATRA治療APL的機(jī)理為誘導(dǎo)異常早幼粒細(xì)胞向成熟階段細(xì)胞轉(zhuǎn)化,而不同于化療直接殺傷腫瘤細(xì)胞。因此可降低DIC的發(fā)生率[2]。研究表明砷劑作用機(jī)制[3]:干擾細(xì)胞代謝及氧化過程、細(xì)胞調(diào)亡及誘導(dǎo)分化作用、誘導(dǎo)線粒體跨膜電位下降及調(diào)亡誘導(dǎo)分子活化,使ADCC發(fā)生程序死亡,同時延緩細(xì)胞周期,并抑制細(xì)胞生長。砷劑的使用可使APL的治療更進(jìn)一步,高濃度的As2O3選擇性地誘導(dǎo)APL細(xì)胞凋亡,低濃度則誘導(dǎo)分化,可彌補(bǔ)ATRA只能誘導(dǎo)細(xì)胞分化的不足;而兩者對NB4細(xì)胞在誘導(dǎo)分化和凋亡方面具有協(xié)同作用。另發(fā)現(xiàn),不同濃度As2O3能快速調(diào)節(jié)和降解PML-RARa[4]。
以往報(bào)道,單用ATRA治療、[5,6]ATRA+化療和單用As2O3治療的CR率均為85%~95%,本組CR率與上述療法比較無顯著差異,但獲得CR所需時間少于單用ATRA和單用As2O3者。高白細(xì)胞綜合征、肝功能損害、黏膜干燥是ATRA的主要不良反應(yīng),As2O3也有類似不良反應(yīng),且肝臟受損更明顯,所以二藥聯(lián)合使用后其不良反應(yīng)是否加重,是眾所關(guān)心的問題。從本組的治療結(jié)果來看,兩藥聯(lián)合使用引起的高白細(xì)胞綜合征和肝功能異常不良反應(yīng)并不比單獨(dú)使用ATRA或As2O3時明顯。本組兩藥聯(lián)合治療中加服小劑量高三尖杉酯堿及保肝藥物,減少了高白細(xì)胞綜合征及肝損害的發(fā)生,與高松等的研究結(jié)果相一致[7]。其他少見的不良反應(yīng)均不影響正常治療。故兩藥的聯(lián)合使用完全可在初發(fā)APL患者中進(jìn)行。但分子水平緩解狀況目前與單用ATRA或As2O3比較并未表現(xiàn)出顯著的優(yōu)勢。這可能與病例數(shù)尚少,隨訪時間短有一定關(guān)系。因此ATRA聯(lián)合As2O3的長期療效仍需做進(jìn)一步的臨床研究。
參考文獻(xiàn)
[1] 張之南,沈悌.血液病診斷與療效標(biāo)準(zhǔn).科學(xué)技術(shù)出版社,1998:214-218.
[2] Tallman MS.Gurative steategies in acute promyelocytic leukaemia.Washington DC:Hematology 2003 American Society of Hematology Education Program Book,2003:90-101.
[3] 王思力,趙輝,韓忠朝.三氧化二砷治療初發(fā)急性早幼粒細(xì)胞白血病機(jī)制及方法.臨床血液學(xué)雜志,2005,18(3):190.
[4] Douer D.New advances in the treatment of acute promyelocytic leukaemia.Int J Hematol,2003,76(2):178.
[5] 劉元肪,沈志祥,陳曉,等.全反式維甲酸聯(lián)合三氧化二砷治療初發(fā)急性早幼粒細(xì)胞白血病的近期療效觀察.中華血液學(xué)雜志,2003,24(1):25-27.
