冰心繁星精選(九篇)

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第1篇：冰心繁星范文

她這兩本含蓄雋永、富于哲理的小詩集，竟會使我久已沉默的心弦受到撥動，從而在她的影響下，我讀懂了人世間幾乎所有美好的事物，我墜入了涼靜的安閑的境界，我會想到人生是多么有意義呀。

母愛是博大無邊、偉大無窮的。當(dāng)她在一個雨天看到一張大荷葉遮護(hù)著一枝紅蓮，觸景生情而寫下：”母親啊！你是荷葉，我是紅蓮。心中的雨點來了，除了你，誰是我在無遮攔天空下的蔭蔽？”母親，在她的心目中，是人生唯一可靠的避難所。

與對母親的頌揚相聯(lián)系的，便是對童真的歌詠，以及時一切新生、初萌的事物的珍愛。兒童是純真的，因而也最偉大，草兒是弱小的，世界的歡容卻須賴它以裝點。她放情地贊美純真的童心和新生的事物，表現(xiàn)了她的純真與纖弱，對真、善、美的崇仰和堅強(qiáng)的自信心與奮斗精神。

她亦有獨特的審美情趣，歌詠自然，描繪自然之美：”晚霞邊的孤帆，在不自覺里，完成了“自然”的圖畫。“春何曾說話呢？但她那偉大潛隱的力量，已這般的，溫柔了世界了！”不施濃墨重彩，沒有夸飾與渲染，只是用輕淡的筆墨將自然的本色美顯示出來。她崇尚自然的美學(xué)觀和嫻靜溫柔的性情，也已經(jīng)表現(xiàn)在這短短的詩行中了。

“陽光穿進(jìn)石隙里，和極小的刺果說：借我的力量伸出頭來罷，解放了你幽囚的自己！樹干兒穿出來了，堅固的盤時，裂成了兩半了。”有一些小詩，表現(xiàn)了她面對黑暗的社會現(xiàn)實，勇于反抗的精神，和對于未來所抱的必勝的信念。這溫婉的詩句，固然表現(xiàn)了她“自我為中心的宇宙觀人生觀”，然而，又何嘗不是對革命的新生力量的信任與鼓勵呢。

第2篇：冰心繁星范文

關(guān)鍵詞：反射性呼吸暫停；新生兒；早產(chǎn)兒

    呼吸暫停是新生兒常見疾病之一，多發(fā)生于早產(chǎn)兒，是引起新生兒猝死的原因之一，而反射性呼吸暫停是呼吸暫停的一種形式，是由于各種操作或咳嗽、嘔吐等原因引起反射性咽喉痙攣引起，如果處理不當(dāng)，可引起缺氧性損害，甚至死亡，所以，提高認(rèn)識、及時識別和有效處理極為重要[1-3]。現(xiàn)報告50例，并對病因進(jìn)行分析。 1 資料與方法

1.1  一般資料：選取2008年1月～2012年1月本院NICU呼吸暫停患兒共50例，其中男32例，女18例。日齡1～2 d 20例，3～10 d 16例，11～20 d 8例，21～28 d 6例。胎齡27～37周19例，38～42周27例，42周以上4例。出生體重1 300～1 499 g 2例，1 500～2 499 g 20例，2 500～3 999 g 26例，4 000 g以上2例。分娩情況：順產(chǎn)36例，剖宮產(chǎn)9例，吸引器助產(chǎn)2例，臀位產(chǎn)3例。母體情況：妊娠高血壓綜合征4例，羊水污染2例，子宮發(fā)育不良1例，其余未見異常情況。第一胎新生兒37例，第二胎11例，第三胎以上2例。發(fā)病日齡：24 h以內(nèi)19例，2～5 d 13例，6～10 d 4例，11～20 d 9例，21～28 d 5例。

1.2  病因及誘發(fā)因素：霧化吸入誘發(fā)呼吸暫停33例，吸痰操作引起19例，給氧31例（其中鼻導(dǎo)管給氧14例，面罩給氧17例），上胃管11例，氣管插管7例，咳嗽9例，胃食道反流7例，驚厥發(fā)作4例，經(jīng)口喂奶5例，咽喉檢查3例，肌內(nèi)注射和靜脈推注6例，面部清洗2例。其中，加重或者誘發(fā)原有的呼吸暫停39例，在原有的呼吸暫停中，原發(fā)性呼吸暫停6例，繼發(fā)性呼吸暫停有33例，在繼發(fā)性呼吸暫停中，繼發(fā)于肺炎者10例，新生兒窒息4例，新生兒缺血缺氧性腦病5例，新生兒硬腫癥4例，新生兒顱內(nèi)出血2例，新生兒破傷風(fēng)4例，母親使用鎮(zhèn)痛或鎮(zhèn)靜劑2例，敗血癥1例，先天性巨結(jié)腸1例。原無呼吸暫停但因各種操作直接誘發(fā)呼吸暫停的患兒共有11例，其中有原發(fā)性疾病者8例，無明顯原因的3例。

1.3  臨床表現(xiàn)和診斷標(biāo)準(zhǔn)：在上述的操作中，患兒突然出現(xiàn)聲門緊閉、憋氣、發(fā)紺和肌張力低下等反應(yīng)。診斷標(biāo)準(zhǔn)：呼吸暫停時間＞20 s，伴有心動過緩（＜100次/min）或青紫、血氧飽和度降低和肌張力低下。

1.4  處理和治療：①一旦患兒出現(xiàn)呼吸暫停要立即停止原來操作，密切監(jiān)測呼吸、心率、血氧飽和度等生命征；②如患兒不能有效恢復(fù)自主呼吸的，出現(xiàn)紫紺和缺氧，立即給予氧療、人工呼吸；③積極治療原有的呼吸暫停，包括人工刺激；使用呼吸興奮劑如氨茶堿等；病情嚴(yán)重者使用機(jī)械通氣等；④積極治療原發(fā)病。

2 結(jié)果

本組資料中治愈31例（62%），無效出院9例（18%），死亡10例（20%）。死亡病例中，9例（90%）死于原發(fā)性疾病及其他并發(fā)癥（其中呼吸心跳驟停2例，肺炎2例，破傷風(fēng)2例，敗血癥1例，新生兒肺出血1例，原發(fā)性呼吸暫停1例，1例（10%）死于反射性呼吸暫停，是因重癥肺炎在霧化吸入時誘發(fā)嚴(yán)重的呼吸暫停，經(jīng)搶救無效死亡。10例患兒中，早產(chǎn)兒（28～32周）6例，占死亡人數(shù)的60%。

3 討論

呼吸暫停（Apnea）是在呼吸周期中出現(xiàn)短期的呼吸停頓，然后又可自動地或借助輔助呼吸器而恢復(fù)的現(xiàn)象。反射性呼吸暫停是由于咽喉反射性痙攣引起，當(dāng)人的呼吸道和消化道在受到刺激時，會出現(xiàn)咽喉反射性緊閉，這是一種保護(hù)性反射，目的是為了防止異物誤入呼吸道，但是在新生兒，特別是早產(chǎn)兒，由于大腦發(fā)育不夠成熟，這種保護(hù)性反射常常引起患兒咽喉的痙攣性緊閉，出現(xiàn)長時間的憋氣，造成缺氧性損害。本組資料中，加重或誘發(fā)原有的呼吸暫停占78%，直接誘發(fā)呼吸暫停的占22%。另有1例死亡的患兒，是由霧化吸入所誘發(fā)，說明了反射性呼吸暫停具有一定的危險性，各醫(yī)務(wù)人員務(wù)必要提高認(rèn)識并引起足夠的重視，嚴(yán)格掌握適應(yīng)證。對新生兒，特別是伴有呼吸暫停的新生兒、早產(chǎn)兒以及伴有嚴(yán)重其他疾病的新生兒，如需要進(jìn)行上述各種操作，一定要特別謹(jǐn)慎，隨時注意觀察小兒呼吸和臉色變化，一旦誘發(fā)呼吸暫停，要馬上停止操作，并及時采取有效措施盡快恢復(fù)有效呼吸，糾正患兒缺氧狀態(tài)。對于面罩給氧和霧化吸入的患兒，要求氣流不要過大，而且氣流不宜直接沖射患兒鼻子周圍，以免誘發(fā)患兒的呼吸暫停。

4 參考文獻(xiàn)

[1] 金漢珍,黃得珉,官希吉.實用新生兒學(xué)[M].第3版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2003:230.

第3篇：冰心繁星范文

【關(guān)鍵詞】傳染病人 焦慮癥 心理干預(yù)

中圖分類號：R471文獻(xiàn)標(biāo)識碼：B文章編號：1005-0515（2011）11-275-02

為探討廣泛性焦慮癥在院患者的心理干預(yù)，現(xiàn)將我科2009年1月-2010年1月收治的病人當(dāng)中患者焦慮癥臨床觀察和心理干預(yù)體會報告如下。

1 臨床資料：

1.1 一般資料

觀察組：38人，男13例，女25例，最大年齡58歲，最小年齡25歲，平均年齡41歲。

1.2 臨床特點：

主要表現(xiàn)為陣發(fā)性緊張，心情煩躁，擔(dān)心，心慌，出汗，甚至有過激行為，伴有自主神經(jīng)和運動性不安，查體無異常病變，適應(yīng)能力下降。

1.3 焦慮與心理干預(yù)

1.3.1 焦慮是由某種危險因素所引起的消極情緒。在臨床上常見的恐懼因素主要有下列諸多方面。

1.3.2 醫(yī)院的特殊場所和特殊氣氛 如潔白肅穆冷冰般的環(huán)境，危重病人的抬進(jìn)抬出，搶救病人的緊張氣氛，黑暗環(huán)境中進(jìn)行的檢查等等，都會給病人帶來恐懼感。

1.3.3 如果在作腦血管或心血管造影前，醫(yī)生說：“家屬要簽字，有千分之一的死亡率?！本瓦@一句話，病人就會有恐懼感。

1.4 對傳染病恐懼是普遍的，只不過程度有輕有重而已。臨床上經(jīng)常遇到有的病人臨床病重 死亡而血壓升高、心率加快，甚至嚇暈過去。

1.5 消極暗示 使病人產(chǎn)生恐懼的消極暗示很多，如同類疾病病人預(yù)后不良的信息，社會上關(guān)于自身所患疾病的荒謬傳說及某些病人的過分渲染等。

1.6 患預(yù)后不良或危及生命的疾病，如截肢、摘除某器官或患癌癥等。

1.7 經(jīng)常變換，做些輕微活動，使肌肉放松，消除緊張情緒。

1.8 調(diào)動病人的積極性，了解周圍環(huán)境，了解對自己的治療和護(hù)理計劃。對于特殊檢查，事先交待明白，使病人有良好的心理準(zhǔn)備。

1.9 進(jìn)行必要的消遣活動，如散步、娛樂等，以解除病人無聊乏味的孤寂心情。

2 心理干預(yù)

2.1 為了幫助病人克服或減輕恐懼，醫(yī)護(hù)人員首先應(yīng)當(dāng)具體分析病人恐懼的對象和原因，然后才能有針對性地進(jìn)行心理護(hù)理。對恐懼的心理護(hù)理，主要是使病人感到危險情境的消除或減弱，則安全感能夠逐漸加強(qiáng)。在預(yù)計病人可能產(chǎn)生恐懼之前，醫(yī)護(hù)人員就應(yīng)主動把可能給病人帶來的痛苦和威脅作適當(dāng)說明，并給予安全暗示和保證。當(dāng)病人面臨恐懼情境時，對病人要和藹可親、沉著穩(wěn)定，一舉一動都要給病人以安全的暗示和保證，通過指導(dǎo)病人學(xué)習(xí)身心放松、深呼吸并想象手心發(fā)熱用以緩解其恐懼心理。

2.2 病人被確診為患傳染性疾病后，不僅自己要蒙受疾病折磨之苦，更痛苦的是自己成了對周圍人造成威脅的傳染源。為了避免疾病的傳染和蔓延，患傳染性疾病的人都要實行隔離治療。人是社會的人，都有愛與歸屬的需要，都有社會交往的需要。隔離就是這些需要的限制與剝奪，這在病人的心理上必然要引起劇烈的變化。

2.3 傳染科病人開始都產(chǎn)生一種自卑孤獨心理和憤懣情緒。他們一旦進(jìn)入病人角色，立即在心理上和行為上都與周圍的人們劃了一條鴻溝，自我價值感突然落失，感到自己成了人們望而卻步的人，成了惹人討厭人的，因而感到自卑。許多傳染科病人不敢理直氣壯地說出自己所患病種，經(jīng)常把肺結(jié)核故意說是“肺炎”，把“肝炎”說成是“膽道感染”等，都是害怕別人卑視和厭惡自己的表現(xiàn)。與此同時，不少人還產(chǎn)生一種憤懣情緒，悔恨自己疏忽大意，埋怨別人傳染給自己，甚至怨天尤人，恨自己倒霉。有這種憤懣情緒的人，有時還遷怒于人和事，易激惹、愛發(fā)脾氣。醫(yī)生護(hù)士應(yīng)當(dāng)了解傳染科病人的心理活動特點及其情緒變化，并給予理解和同情。應(yīng)針對不同病人的具體情況，講清患了傳染病并不可怕，只要積極配合治療是可以治愈的，而且要講清暫時隔離的意義，并耐心指導(dǎo)他們?nèi)绾芜m應(yīng)這暫時被隔離的生活。

第4篇：冰心繁星范文

糖尿病合并急性心肌梗死時血糖在本來已高的基礎(chǔ)上應(yīng)激再次升高到較高水平，在給予胰島素治療及已接受胰島素治療需重新調(diào)整胰島素劑量治療過程中如出現(xiàn)心悸，多汗，頭暈，乏力加重，強(qiáng)力饑餓感，心絞痛加重，等低血糖反應(yīng)表現(xiàn)加重心肌損傷，出現(xiàn)意識改變，高危心律失常死亡?，F(xiàn)將2005年1月至2009年2月收治發(fā)生低血糖反應(yīng)的56例患者臨床特點分析如下：

1 臨床資料

1.1 一般資料 本組56例中，男30例，女26例，年齡56～86歲，平均68.5歲。l型糖尿病12例，2型糖尿病44例，全部采用飲食控制同時加降糖藥物治療。糖尿病病程為3個月～15年，平均6.5年。其中伴發(fā)高血壓病21例，冠心病心絞痛12例，自主神經(jīng)病變27例，高脂血癥28例，慢性腎功能不全9例，既往有腦血管意外16例，治愈后生活均能自理。用藥情況：用磺脲類降糖藥物20例，磺脲類加雙胍類藥物18例，磺脲類加胰島素治療6例，雙胍類加胰島素治療3例，單用胰島素治療9例。均有突發(fā)急性心肌梗死病史，入院時血糖波動在19.8 mmol/L～33.4 mmol/L頭7天胰島素治療過程因血糖降低過快出現(xiàn)低血糖反應(yīng)。臨床表現(xiàn)：本組19例表現(xiàn)為饑餓、心慌、多汗等交感神經(jīng)興奮癥狀，6例表現(xiàn)為行為異常，22例梗死后心絞痛再發(fā)，9例無明顯癥狀，監(jiān)測血糖時發(fā)現(xiàn)。低血糖癥狀出現(xiàn)至確診時間：37例為20 min～6 h（首次出現(xiàn)癥狀），19例為兩次及以上出現(xiàn)癥狀，確診時間為1～5天。誘發(fā)腦梗死6例，血壓改變者33例，心絞痛6例，心肌缺血9例，心律紊亂17例。

1.2 實驗室檢查 患者均進(jìn)行血糖檢測，健康患者血糖低于2.8 mmol/L為低血糖病出現(xiàn)癥狀，但入選患者中血糖一小時下降15 mmol/L即出現(xiàn)低血糖反應(yīng)。血鉀、鈉、氯、鈣在均正常范圍。血尿素氮超過7.1 mmol/L 12例，肌酐超過150 μmol/L 12例，心肌酶均高于正常上線的3倍。低血糖時心電圖檢查抬高ST段較前比較繼續(xù)抬高22例，恢復(fù)期T波倒置程度加深19例，高危心律失常17例，心動過速5例。

2 結(jié)果

低血糖發(fā)生時間 輸液開始后1 h內(nèi)發(fā)生低血糖18例，1～2 h內(nèi)發(fā)生低血糖20例，3～4 h內(nèi)發(fā)生18例。本組19例表現(xiàn)為饑餓、心慌、多汗等交感神經(jīng)興奮癥狀，6例表現(xiàn)為行為異常，22例梗死后心絞痛再發(fā)，9例無明顯癥狀。確診低血糖反應(yīng)，立即給予進(jìn)食，或口服葡萄糖，同時減慢胰島素靜脈點滴速度。其中48例經(jīng)治療10～30 min癥狀緩解：1例因同時患有嚴(yán)重肝硬化死亡，7因左室梗死面積較大誘發(fā)心律失常死亡。心電圖改變低血糖反應(yīng)糾正后抬高ST段回降，加深T波明顯變淺。血壓改變者11例，心絞痛22例，心肌缺血19例，心律紊亂10例。經(jīng)給予對癥治療后恢復(fù)。

3 討論

3.1 糖尿病合并急性心肌梗死的降糖治療過程中低血糖反應(yīng)后進(jìn)一步加重心肌損傷。低血糖發(fā)作時交感神經(jīng)和腎上腺髓質(zhì)釋放腎上腺素，去甲腎上腺素和一些肽類物質(zhì)加快心率，加速傳導(dǎo)，提高心肌的興奮性，加強(qiáng)心肌收縮性導(dǎo)致心肌耗氧量增加，提高心肌代謝，引發(fā)心律失常使本已較重心肌損傷繼續(xù)加重，病情惡化［1］。

3.2 糖尿病合并急性心肌梗死病情變化容易掩蓋低血糖反應(yīng)耽于治療［2］。因急性心肌梗死較重臨床表現(xiàn)多汗，上腹部不適，心悸，心慌，惡心等，且在較高血糖水平也加重心臟微血管病變和心肌代謝紊亂導(dǎo)致心肌壞死必須盡快把血糖降低，再用胰島素治療過程嚴(yán)格檢測血糖變化，及心電圖變化，肌鈣蛋白變化，臨床醫(yī)生要及時鑒別病情變化是低血糖反應(yīng)所致，還是急性心肌梗死病情變化，及時治療。

3.3 低血糖反應(yīng)并不都是血糖低于2.8 mmol/L。在許多慢性糖尿病患者平素血糖處于高值有所適應(yīng)在突然快速降低到即使正常高值也會引發(fā)低血糖反應(yīng)，所以臨床醫(yī)生在治療時隨時觀察病情變化，治療劑量因人而異。對老年糖尿病患者應(yīng)注重加強(qiáng)宣教，血糖不可降得過低，維持在7 mmol／L左右即可，醫(yī)護(hù)人員必須提高準(zhǔn)確識別和判斷低血糖反應(yīng)的能力，加強(qiáng)對患者及家屬的疾病知識教育，一旦出現(xiàn)低血糖能準(zhǔn)確及時處理［3］。

3.4 加強(qiáng)巡視，密切觀察病情變化 向患者及家屬說明其意義，不要自行改變輸液速度，并告知其在滴注過程中一旦出現(xiàn)饑餓感、心慌、乏力、出冷汗等癥狀，應(yīng)立即進(jìn)食甜點心或口服糖水，并及時通知醫(yī)護(hù)人員以進(jìn)行處理，以免發(fā)生嚴(yán)重的低血糖反應(yīng)。老年患者的低血糖除了典型的低血糖癥狀外，還可表現(xiàn)為大腦皮層功能降低的神經(jīng)精神癥狀，如反應(yīng)遲鈍、昏睡、步態(tài)不穩(wěn);可有幻覺、行為怪異等精神失常表現(xiàn);甚至有抽搐、肢體癱瘓、昏迷不醒等，容易掩蓋病情，易誤診為腦血管病，故應(yīng)提高對低血糖腦病的防范意識，避免誤診［4］。一旦出現(xiàn)嚴(yán)重不良反應(yīng)，立即停止胰島素輸入，及時檢測血糖，作出相應(yīng)的判別和處理。

參考文獻(xiàn)

［1］ 羅悅性，張志華.72例老年糖尿病低血糖臨床分析.基層醫(yī)學(xué)論壇，2005，9（11）：989-990.

［2］ 黃昭德，黃勝立，王荔華.Ⅱ型糖尿病胰島素強(qiáng)化治療引起低血糖分析.中國糖尿病雜志，2002，10（6）:375-376.

第5篇：冰心繁星范文

【關(guān)鍵詞】廣泛前壁心肌梗死 護(hù)理

心肌梗死是由于冠狀動脈粥樣硬化后，導(dǎo)致冠狀動脈供血急劇減少或中斷，使相應(yīng)的心肌嚴(yán)重而持久地缺血導(dǎo)致心肌壞死。[1]臨床上常表現(xiàn)為嚴(yán)重而持久的胸痛、煩躁不安、大汗、心肌酶增高，心電圖進(jìn)行性改變，嚴(yán)重時可發(fā)生心律失常、休克或心力衰竭等并發(fā)癥，如搶救不及時常可危及生命。我院收治的1例急性廣泛前壁心肌梗死病人合并一系列并發(fā)癥，經(jīng)醫(yī)護(hù)人員的精心治療與護(hù)理，痊愈出院?，F(xiàn)報告如下：

1 病例介紹

患者男，52歲，工人。因突發(fā)心前區(qū)疼痛1小時入院，并向左肩放射，伴有惡心，嘔吐，大汗淋漓，呼吸困難，遂急診入院。入院查體：體溫：36.5℃。心率：96次∕分。呼吸25次∕分。血壓135∕90mmHg病人既往有高血壓病史10年，不穩(wěn)定性心絞痛病史3年，間斷服藥治療，門診心電圖提示：廣泛前壁心肌梗死。入院后立即給予吸氧、鎮(zhèn)痛、溶栓，擴(kuò)張冠狀動脈及糾正心律失常等處理，入院當(dāng)天即出現(xiàn)室性期前收縮、心源性休克等嚴(yán)重并發(fā)癥，病人住院22天后痊愈出院。

2 護(hù)理

2.1 休息 疼痛時應(yīng)絕對臥床休息，向病人解釋急性期臥床休息可減輕心臟負(fù)荷，減少心肌耗氧量，縮小梗死范圍，病情穩(wěn)定后逐漸增加活動量，并協(xié)助病人做好生活護(hù)理，保持環(huán)境安靜，限制探視，讓病人單獨住一病室，護(hù)士操作盡量集中進(jìn)行，減少對病人的干擾。

2.2 氧氣吸入 立即給予雙鼻導(dǎo)管給氧，流量根據(jù)病人的血壓飽和度調(diào)節(jié)，氧療可以減輕心臟負(fù)擔(dān)，增加心肌氧的供應(yīng)，保證心臟及重要器官的氧需求，控制心梗范圍。

2.3 心電監(jiān)測 病人入院后行心電圖、血壓、呼吸、血壓飽和度等監(jiān)測，以觀察病人的心率變化以及ST、 T波的改變，并注意有無心律失常及血壓下降等并發(fā)癥的發(fā)生。

2.4 飲食 病人有高血壓、冠心病病史，飲食宜低鹽、低脂、易消化、產(chǎn)氣少的流質(zhì)或半流質(zhì)食物，每餐勿過飽。

2.5 保持大便通暢 向病人解釋保持大便通暢的重要性，囑病人每日清晨給予蜂蜜20ml加適量溫開水同飲，進(jìn)食清淡易消化含纖維素豐富的食物，適當(dāng)腹部按摩，以促進(jìn)腸蠕動，養(yǎng)成定時排便習(xí)慣，遵醫(yī)囑給予通便藥物如麻仁丸、果導(dǎo)片等，指導(dǎo)病人不要怕弄臟床單而不敢床上排便，或因為怕床上排便而不敢進(jìn)食，從而加重便秘的危險，病人排便時應(yīng)提供隱蔽條件，如屏風(fēng)遮擋。囑病人勿用力排便，病情允許時，盡量使用床邊坐便器，必要時含服硝酸甘油，使用開塞露。

2.6 溶栓護(hù)理 詢問病人有無溶栓禁忌癥，溶栓前檢查血常規(guī)、血小板、出凝血時間和血型，觀察病人用藥后有無寒戰(zhàn)、發(fā)熱等過敏反應(yīng)，是否發(fā)生皮膚、粘膜及內(nèi)臟出血等副作用，使用溶栓后，應(yīng)定時描記心電圖，抽血查心肌酶，詢問病人胸痛有無緩解等間接判斷溶栓是否成功。

2.7 病情觀察 急性期15-30分鐘巡視病房1次，并測量體重、脈搏 、呼吸 、血壓并做好記錄，詳細(xì)記錄24小時出入量，病人入院24小時內(nèi)易發(fā)生心律失常，護(hù)理過程中應(yīng)嚴(yán)密觀察心電監(jiān)測，發(fā)現(xiàn)異常及時報告醫(yī)生處理。

2.8 心理護(hù)理 由于病人病情重加之醫(yī)生、護(hù)士經(jīng)常巡視病房，又進(jìn)行心電監(jiān)測，病人可出現(xiàn)恐懼或有瀕臨死亡的感覺，因此，護(hù)士應(yīng)加強(qiáng)心理護(hù)理[2]病人胸痛劇烈時應(yīng)盡量有一名護(hù)士陪伴在病人身旁，避免只忙于搶救而忽略病人的感受，向病人解釋不良情緒會增加心臟負(fù)荷和心肌耗氧量，不利于病情的控制，主動關(guān)心病人，講明心電監(jiān)護(hù)的意義和重要性，醫(yī)護(hù)人員應(yīng)以一種緊張但有條不紊的方式進(jìn)行工作，不要表現(xiàn)出慌張而忙亂，以免病人產(chǎn)生不信任和不安全感。

2.9 出院指導(dǎo) ①積極治療高血壓等原發(fā)病。②調(diào)整生活方式：戒煙酒，低鹽低脂飲食，保持樂觀平和的心情③指導(dǎo)病人遵醫(yī)囑服用B受體阻滯劑、血管擴(kuò)張劑、鈣通道阻滯劑、降血脂藥及抗血小板藥物等，并注意觀察藥物不良反應(yīng)。④注意勞逸結(jié)合，病情進(jìn)入康復(fù)期后，可適當(dāng)進(jìn)行鍛煉，告知病人可進(jìn)行小量、重復(fù)、多次運動如家務(wù)勞動、個人衛(wèi)生、步行活動等，并適當(dāng)間隔休息，鍛煉過程中觀察有無胸悶、胸痛等不適，一旦出現(xiàn)及時就診。⑤指導(dǎo)病人及家屬疾病相關(guān)知識，如遇病情突然發(fā)生變化時，應(yīng)采取簡易應(yīng)急措施。

參 考 文 獻(xiàn)

第6篇：冰心繁星范文

【關(guān)鍵詞】急性白血??；化療；心理反應(yīng)分析；護(hù)理

【中圖分類號】R733 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A 【文章編號】1004-7484（2012）13-0203-02

急性白血?。╝cute leukemia）是一類造血干細(xì)胞異常的克隆性惡性疾病[1]，該病惡性程度高，治愈率低，其治療目前仍是以化療為主。白血病本身及化療都給患者帶來不利影響，導(dǎo)致焦慮、抑郁等不良情緒，加重病情[2]，嚴(yán)重影響了患者的身心健康和治療效果。本文就其容易出現(xiàn)的負(fù)性情緒進(jìn)行分析并提出相應(yīng)的心理護(hù)理措施，以促進(jìn)康復(fù)

1患者易出現(xiàn)的心理問題分析

1.1焦慮抑郁

在李小云等人使用醫(yī)院焦慮抑郁量表（Hospital Anxietyand DepressionScale，HAD）對82例急性白血病化療患者入院時進(jìn)行基線測評結(jié)果中，按照原作者的標(biāo)準(zhǔn)，焦慮和抑郁2個分量表采用8分作為臨界值，82例患者HAD焦慮分量表（HAD-A）得分為（7.43±4.20）分（0-21分），其中>8分焦慮陽性者36例，占43.9%；抑郁分量表（HAD-D）得分為（7.30±3.69）分（0-21分），其中>8分抑郁陽性者35例，占42.7%[3]，可見急性白血病化療患者焦慮和抑郁評分均高，究其原因，疾病本身、化療效果、治療前景及治療中產(chǎn)生的高額費用等都可引起患者焦慮抑郁情緒

1.2 敏感多疑

急性白血病患者化療期間大多會出現(xiàn)脫發(fā)，而激素的長期使用會使部分患者出現(xiàn)滿月臉、向心性肥胖等，這種外貌改變會使大多患者特別是青少年女性喪失自信，自尊心受挫，害怕被別人看不起，從而對外部環(huán)境特別敏感，過分注重自己，不相信別人，總想從別人那里獲取一些本病信息，還怕別人對自己隱瞞病情，別人說話時，總以為偷偷議論自己。擴(kuò)大病情，稍感不適，便覺得自己無藥可醫(yī)

1.3 過高期待

由于部分患者對化療認(rèn)識不足，對醫(yī)務(wù)人員和藥物治療抱有過高期待，不了解藥物治療的個體差異，一旦治療效果差，患者期盼落空，會出現(xiàn)很大的心理落差，嚴(yán)重打擊患者的配合治療的積極太多，對治療失去信心

1.4 社會支持系統(tǒng)欠佳

由于急性白血病是血液系統(tǒng)惡性疾病，其治療過程長，費用花銷大，且預(yù)后往往不遂人愿，部分患者家屬由于治療壓力大，往往不能堅持或有心堅持卻不能承擔(dān)費用而放棄治療，導(dǎo)致少數(shù)確有治療前景的患者過早放棄，終至遺憾

2 心理護(hù)理措施

2.1 建立良好的護(hù)患關(guān)系

良好的護(hù)患關(guān)系是解決患者負(fù)面情緒的重要前提?；颊呷朐簳r的熱情接待，介紹病房環(huán)境、病區(qū)基礎(chǔ)設(shè)施及使用方法、主管醫(yī)護(hù)人員等，真誠、可敬、可親，主動與患者溝通，取得患者信任，善于傾聽，有助于排解患者化療期間及化療后承受的不同程度的心理壓力，消除顧慮，客服患者角色行為缺如或強(qiáng)化現(xiàn)象，減輕心理負(fù)擔(dān)，此外，良好的護(hù)患關(guān)系同樣有助于病情的觀察及治療

2.2 創(chuàng)造良好的醫(yī)療環(huán)境

現(xiàn)代人生活豐富多彩，住院后，由于醫(yī)院環(huán)境的限制，患者角色改變，化療本身痛苦乏味，化療藥物本身會引起諸多不良反應(yīng)及患者病情的不穩(wěn)定性等因素容易導(dǎo)致患者出現(xiàn)心理的不適應(yīng)，護(hù)理人員應(yīng)適當(dāng)布置病區(qū)環(huán)境，打破醫(yī)院沉悶，病區(qū)保持清潔，物品擺放整齊有序，為患者創(chuàng)造一個溫馨舒適的環(huán)境，以緩解患者緊張情緒

2.3 有效的健康教育

患者對于本病的部分恐懼可能源于對于本病或者治療方法的認(rèn)知不足，護(hù)理人員應(yīng)盡可能用患者更容易理解且方便的方式為患者提供疾病和治療方法的相關(guān)知識，使其初步認(rèn)識化療中可能出現(xiàn)的不良反應(yīng)及預(yù)防治療方法，使患者能配合治療，消除其焦慮情緒，樹立疾病治療信心

2.4 漸進(jìn)性肌肉放松訓(xùn)練

Simeit等研究顯示[4]，漸進(jìn)性肌肉放松訓(xùn)練能降低癌癥患者的應(yīng)激狀態(tài)、緩解緊張焦慮、改善患者焦慮抑郁情緒。該方法是在安靜舒服的環(huán)境中，患者排空大小便，平臥位休息10分鐘，集中思想、排除雜念，知道患者跟隨MP3中存儲的自我放松教程（中華醫(yī)學(xué)會音像出版社出版）進(jìn)行漸進(jìn)性肌肉放松訓(xùn)練，確保動作到位。但在作用時間上，該方法對焦慮起效快，對抑郁患者來說，應(yīng)該采取進(jìn)一步實驗研究

2.5 個性化心理護(hù)理

由于患者的職業(yè)、文化程度、經(jīng)濟(jì)狀況、家庭環(huán)境、社會關(guān)系、個人經(jīng)歷及對健康、疾病、治療、護(hù)理的認(rèn)知水平等不同，其護(hù)理需要及對健康教育的理解存在明顯差異[5]。因此，除了上述護(hù)理措施外，應(yīng)因人而異，采取有針對性的心理護(hù)理

2.6 幫助患者尋求社會支持系統(tǒng)

缺乏社會支持的個體，在應(yīng)對急性應(yīng)激是易產(chǎn)生焦慮、抑郁等負(fù)性情緒，故在開展心理護(hù)理時，社會支持系統(tǒng)是一個不可忽視的問題[5]。社會支持系統(tǒng)包括親屬、朋友、同事等，家庭是患者的主要支持系統(tǒng)。護(hù)理人員除了對患者直接進(jìn)行心理護(hù)理外，還應(yīng)積極調(diào)動家庭的充分參與，向家屬普及疾病常識、治療方案、用藥注意事項等，爭取他們的參與，讓患者安心接受治療

3 小結(jié)

綜上，急性白血病患者在化療的基礎(chǔ)上配合有效的心理護(hù)理是很有必要的，可以在一定程度上控制患者的焦慮、抑郁等負(fù)性情緒，調(diào)整其心理狀態(tài)，提高患者的治療依從性，改善預(yù)后

參考文獻(xiàn)

[1]葉任高，陸再英等.內(nèi)科學(xué)[M]，人民衛(wèi)生出版社，2004，600.

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第7篇：冰心繁星范文

【關(guān)鍵詞】 主動脈球囊反搏;急性心肌梗死;心源性休克

Intra-aortic balloon pump patients with acute myocardial infarction and cardiogenic shock experience of 21 cases

HE Chuan，MA Lv-ming，TAN Bing-zhi，et al. Integrative Medicine Guigang Orthopaedic Hospital Plastic Surgery,Guigang 537100， china

【Abstract】 ObjectiveTo study intra-aortic balloon pumping(IABP)treatment of acute myocardial infarction and the clinical effect of cardiogenic shock.Methods From February 2008 to March 2011,21 cases with acute myocardial infarction and cardiogenic shock patients were treatment by IABP in our hospital.Observed the mean arterial pressure before and after IABP(MAP)， urine output， heart rate， changes in dopamine and dobutamine dose.Results Application of IABP treatment in patients with mean arterial pressure(MAP)increased， urine output increased， heart rate， dopamine and dobutamine dose reduction， treatment before and after the change of each index range of the two groups was statistically significant difference. Conclusion Acute myocardial infarction and cardiogenic shock patients to IABP therapy， can increase coronary perfusion and improve myocardial blood supply， reducing left ventricular afterload， thereby improving cardiac function， treatment of cardiogenic shock.

【Key words】 Intra-aortic balloon pump; Acute myocardial infarction; Cardiogenic shock

心源性休克是心臟病的主要死因和治療難點之一。在心臟泵衰竭所致的心源性休克的治療中，單純應(yīng)用各種血管活性藥物及強(qiáng)心藥物往往不能取得滿意效果，病死率可達(dá)70%~85%［1］。近幾年來人們采取了許多措施以降低心源性休克的病死率，如挽救存活心肌和心肌輔助裝置等。其中主動脈球囊反搏(intra aortic balloon pump，IABP)能增加冠狀動脈灌注，改善心肌血供，降低左心室后負(fù)荷，提高每博量，從而改善心功能，目前也用于心源性休克的治療中［2］。我院在2008年2月至2011 年3月間使用IABP 搶救了21例急性心肌梗死并心源性休克患者，取得了一定的的療效，現(xiàn)將結(jié)果總結(jié)如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組21例符合:①AMI根據(jù)典型胸痛、心電圖ST段抬高和動態(tài)演變過程以及心肌酶譜酶改變確診；②泵衰竭程度按KlliIp分級法達(dá)Ⅲ級或Ⅳ級， 有心源性休克等不同程度或階段的血流動力學(xué)變化;③臨床表現(xiàn)有低血壓，收縮壓

1.2 方法 采用進(jìn)口美國AutoCATR2 型IABP 機(jī)，用Seldingers法經(jīng)右股動脈盲插或在X線下植入雙腔經(jīng)皮主動脈球囊導(dǎo)管使其頂端達(dá)鎖骨下動脈開口下方2 cm處(胸骨角水平)。觸發(fā)模式: 一般用心電圖R 波觸發(fā)，快速心律失常時采用氣囊近端動脈內(nèi)的壓力曲線觸發(fā)，反搏頻率為1∶1,反搏時間3~6 d。監(jiān)測主動脈內(nèi)有創(chuàng)血壓和平均動脈壓。觀察治療前后神志、心率、尿量、皮膚、肢端情況及血管活性藥物劑量的變化，以及臨床轉(zhuǎn)歸及并發(fā)癥。拔管指征：患者癥狀改善，生命體征穩(wěn)定；尿量> 30 ml/h；已停用升壓藥或升壓藥物明顯減量，收縮壓> 100 mm Hg，平均動脈壓> 70 mm Hg，心率< 100 次/min，無惡性心律失常。拔管前1∶1 降至1∶2，再降至1∶3，逐漸降低反搏比率，1∶3持續(xù)2 h以上生命體征穩(wěn)定后，并停機(jī)觀察，30 min內(nèi)拔除IABP 球囊管，常規(guī)壓迫止血包扎［4］。期間，靜脈滴注低分子肝素鈣抗凝，待血壓及臨床癥狀穩(wěn)定后在IABP 支持下 10 例行PTCA術(shù)。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 1200 軟件行數(shù)據(jù)分析，計量資料采用（x±s）表示，采用t檢驗，P

2 結(jié)果

本組患者IABP治療持續(xù)3~6 d，平均4.5 d。6例死亡，其余15例患者使用IABP后動脈收縮壓、舒張壓及平均動脈壓有不同程度升高，尿量增加、心率減慢、血管活性藥物用量明顯減少。應(yīng)用IABP 前后平均動脈壓(MAP)、尿量、心率、多巴胺及多巴酚丁胺劑量變化見表1。

3 討論

IABP作用機(jī)制是使置留在降主動脈內(nèi)的球囊在泵的作用下，在舒張期驟然充氣，導(dǎo)致舒張壓升高，增加冠狀動脈灌注壓，進(jìn)而改善心肌氧供；當(dāng)球囊在收縮期驟然排氣，導(dǎo)致心室后負(fù)荷下降，主動脈收縮壓隨之降低，從而減少了心臟做功；改善了那些心功能受到損害患者的前向性血流，提高了心排出量［5］。最終維持心肌氧供與氧耗的平衡，減少心肌梗死的范圍，糾正心源性休克。IABP 術(shù)能增加患者心臟指數(shù)和平均動脈壓，降低肺毛細(xì)血管楔壓［6］，從而達(dá)到改善心源性休克的目的，較為適用于急性心肌梗死所致的心源性休克。本組患者應(yīng)用IABP后，15例血壓回升、心率減慢、尿量增多、血管活性藥用量減少，休克癥狀改善，說明IABP的應(yīng)用有效的提高了主動脈內(nèi)壓，從而提高了冠脈的灌注壓，改善了心肌血供，增強(qiáng)了心肌收縮力，增加了心搏量，并間接改善了腎腦的血流灌注。對缺血性心臟病合并心源性休克，結(jié)合IABP可進(jìn)行冠脈再血管化如(PTCA、CABG術(shù))，且在IABP支持下可減少冠脈再血管化治療的并發(fā)癥。6例死亡患者年齡65~82歲，梗死的面積大，應(yīng)用IABP的時間晚，死亡原因與年齡偏大、入院時病情嚴(yán)重、到院時間比生存者晚有關(guān)。死亡病死因與IBPA術(shù)并發(fā)癥無關(guān)。因此，對AMI心源性休克患者盡早給予IABP循環(huán)支持治療，可以增加冠狀動脈灌注，改善心肌血供，降低左心室后負(fù)荷，從而改善心功能，并創(chuàng)造條件為進(jìn)行冠脈再血管化做好準(zhǔn)備，進(jìn)一步提高治愈率。

參 考 文 獻(xiàn)

［1］ Tsagalou EP， Anastasiou NanaMI， Nanas JN. Inter aortic balloon counter pulsation for the treatmentof my ocardial infarction complicated by acute severe heart failure.Congest Heart Fail，2009，15: 35-40.

［2］ 黃等.現(xiàn)代心血管疾病診斷和治療.天津:天津科學(xué)技術(shù)出版社,2008：85.

［3］ 中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會，中華心血管病雜志編輯委員會.急性心肌梗死診斷和治療指南.中華心血管病雜志，2001，29(12): 710-711.

［4］ 殷敏信， 崔凱軍.主動脈內(nèi)球囊反搏術(shù)的應(yīng)用及轉(zhuǎn)歸30例分析.西部醫(yī)學(xué),2010,1(22)：78-79.

［5］ 劉大為.實用重癥醫(yī)學(xué).北京: 人民衛(wèi)生出版社,2010:175.

第8篇：冰心繁星范文

【關(guān)鍵詞】不穩(wěn)定型心絞痛；C-反應(yīng)蛋白；臨床意義

【中圖分類號】R428【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A【文章編號】1005-0515(2011)02-0193-01

冠心病不穩(wěn)定型心絞痛是一種常見的心臟疾病，它主要由各種炎癥引發(fā)的確冠狀動脈粥樣硬化及血栓引起，目前臨床上主要依靠心電圖和臨床檢查進(jìn)行診斷，并通過心功能及冠狀動脈病變范圍對預(yù)后進(jìn)行預(yù)測，CRP作為一種血清標(biāo)志物，能夠有效反應(yīng)UAP的嚴(yán)重程度及進(jìn)行預(yù)后預(yù)測，在臨床上也越來越普遍，我院通過對85例UAP患者的CRP進(jìn)行檢測，體現(xiàn)出兩者明顯的關(guān)聯(lián)性[1]。

1 資料與方法

1.1 一般資料:我院2009年2月到2010年7月間共收治85例UAP患者，其中62例男性，23例女性，平均年齡56.41±9.23歲，均符合WHO制定的冠心病的命名及診斷標(biāo)準(zhǔn)，其中有57例合并高血壓，15例合并糖尿病，18例合并高血脂癥。同時選取同期來我院體檢的正常人員80例做為對照組，其中59例男性、21例女性，平均年齡57.18±10.62歲，對兩組的CAP水平進(jìn)行測定。同時將觀察組中CAP超過10mg/L38例患者作為觀察A組，低于10mg/L的47例患者作為B組，隨訪6個月，對比兩組發(fā)生急性心肌梗死及心臟猝死等心臟事件的幾率。

1.2 檢測方法:所有患者需空腹抽3ml靜脈血，在3000r/min條件下離心10min，進(jìn)行血清分離，將血清放入-20℃冰箱冷凍室內(nèi)保存，當(dāng)天進(jìn)行檢測，采用粒子增強(qiáng)免疫投射比濁法測定CRP濃度（采用美國Beckman公司生產(chǎn)的試驗盒進(jìn)行檢測），按說明書方法進(jìn)行操作[2]。

1.3 統(tǒng)計方法:采用SPSS12.5軟件對所有數(shù)據(jù)進(jìn)行分析處理，采用t檢驗，率的比較用x2檢驗，P＜0.05表示有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 觀察組與對照組CAP水平對比情況詳見表1。

2.2 觀察組A、B兩個小組分配情況及隨訪半年后心臟事件的發(fā)生情況詳見表2。

3 討論

3.1 UAP是冠心病中的一個重要類型，它是介于急性心肌梗死和穩(wěn)定性心絞痛之間的一種臨床綜合征，它的病理基礎(chǔ)就是冠狀動脈粥樣硬化，直接病因為血栓形成和冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂，發(fā)生UAP時往往伴隨心肌缺氧、缺血、平滑肌細(xì)胞增生及血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷等現(xiàn)象，從而引發(fā)機(jī)體的一系列炎癥反應(yīng)，最終促使和加重了形成動脈斑塊及血栓的過程，全身或局部炎癥是引發(fā)動脈粥樣硬化及并發(fā)癥并最終導(dǎo)致UAP的重要因素[3~4]。

3.2 機(jī)體的各種疾病往往能夠?qū)M織、器官造成損傷，如各種創(chuàng)傷和感染造成的內(nèi)分泌、機(jī)體代謝、免疫系統(tǒng)及神經(jīng)系統(tǒng)的功能改變等，被稱為急性相反應(yīng)，而這種反應(yīng)的主要蛋白就是CRP，CRP在肝臟內(nèi)合成，正常狀態(tài)下，它做為一種微量蛋白存在于血漿或血清中，隨著各種創(chuàng)傷、急性炎癥及心肌梗塞等癥狀的出現(xiàn)和發(fā)展，在白介素-6等細(xì)胞因子的作用和刺激下，肝臟大量合成CRP，一般在合成6h后，CRP的濃度迅速上升，相應(yīng)的濃度變化會在血液中體現(xiàn)出來，最高可達(dá)正常值的近千倍，CRP濃度的變化往往與炎癥的發(fā)展程度密切相關(guān)，它是敏感性急性炎癥反應(yīng)的一種標(biāo)志物，CRP濃度的上升可以作為一種可靠的依據(jù)反映機(jī)體急性組織損傷的程度，并體現(xiàn)出急性應(yīng)激反應(yīng)的強(qiáng)弱。因此CRP升高的程度與組織損傷程度和炎癥反應(yīng)程度成正比。在動脈發(fā)生粥樣硬化的過程中，CRP在動脈壁上沉積并與泡沫細(xì)胞和補(bǔ)體復(fù)合物并存，它能夠促進(jìn)血液循環(huán)中單核細(xì)胞分泌炎癥因子，并對動脈壁內(nèi)的多種細(xì)胞起到調(diào)節(jié)作用，進(jìn)而促進(jìn)低密度脂蛋白向泡沫細(xì)胞的轉(zhuǎn)化，因此，CRP的水平直接影響動脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展[5~6]。

3.3 本組試驗的目的之一在于找出UAP與CRP之間的關(guān)聯(lián)性，病理分析，兩者存在相當(dāng)?shù)恼嚓P(guān)，通過表1中的數(shù)據(jù)分析可以清楚的看出，UAP患者的平均CRP水平（15.15mg/L）顯著高于正常人群（3.41mg/L），觀察組的CRP水平是對照組的近5倍，差異性顯著，通過檢測CRP水平，可以有效預(yù)測人們動脈粥樣硬化和形成血栓的幾率，從而評估UAP的發(fā)生幾率。臨床顯示，UAP患者中男性與女性比例達(dá)2.7:1，可能與男性吸煙、飲酒等不良習(xí)慣、生活作息不規(guī)律及心理壓力過大有關(guān)，同時85例患者中還不同程度地合并高血壓、高血脂及糖尿病等癥狀，提示在加強(qiáng)CRP檢測的同時還要對生活習(xí)慣及作息規(guī)律加以注意，以進(jìn)一步減少UAP的發(fā)生幾率。

3.4 通過對不同CRP程度的UAP患者進(jìn)行6個月的隨訪，其中38例高CRP濃度（≥10mg/L）患者中有10例發(fā)生急性心肌梗死，3例發(fā)生心臟猝死，比例高達(dá)34.2%，而47例低濃度（＜10mg/L）患者只有3例發(fā)生急性心肌梗死，比例為6.4%，存在顯著差異，說明CRP的水平與急性心肌梗死和心臟猝死等心臟事件的發(fā)生幾率呈現(xiàn)明顯的正相關(guān)，UAP患者（尤其是高CRP濃度患者）要特別注意CRP水平的變化，以防止心臟事件的發(fā)生。

4 結(jié)論

CRP濃度的高低與UAP的嚴(yán)重程度和后期發(fā)生心肌梗死和心臟猝死等心臟事件的幾率之間存在明顯的正相關(guān)，CRP的檢測具有重要的臨床意義。

參考文獻(xiàn)

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[5] 錢國平.冠心病患者高敏C-反應(yīng)蛋白臨床意義探析.齊齊哈爾醫(yī)學(xué)院學(xué)報,2008,29,16:1932

第9篇：冰心繁星范文

【關(guān)鍵詞】 2型糖尿病合并冠心病;超敏C-反應(yīng)蛋白;白細(xì)胞介素-6

Analysis of the level and its clinical significance of high sensitivity c-reactive protein(hs-CRP),interleukin-6(IL-6)in coronary heart disease patients with type 2 diabetes mellitus(T2DM)

HOU Min,YU Fang-hua.Medical department,Meters in the Fast Branch of the Xinjiang Autonomous Region People’s Hospital, Wulumuqi 830001,China

【Abstract】 Objective To investigate the serum level of high sensitivity c-reactive protein(hs-CRP),interleukin-6(IL-6)in coronary heart disease patients with type 2 diabetes mellitus(T2DM)and its clinical significance.Methods Serum hs-CRP,IL-6,glucose,total cholesterol(TC),HDL-C,LDL-C were measured in 120 consecutive patients,including patients with coronary artery disease(CHDgroup),patients with T2DM without CHD(DM group),and patients with T2DM and CHD(DM with CHDgroup),each groups contained 40 cases.Other 40 normal subjects were served as a control group.Results There was no difference in age,body mass index(BMI)and TC among the four groups(P>0.05).Serum levels of hs-CRP and IL-6 were significantly higher in DM with CHD group than those in CHDgroup and DM group,and the levels of them in CHD group were higher than DM group,with significant differences(P

【Key words】 Type 2 diabetes mellitus with coronary heart disease;High sensitivity C reactive protein;Interleukin-6

據(jù)世界衛(wèi)生組織(WHO)報道,預(yù)計到2010年世界糖尿病患者約2.39億。其中2型糖尿病(T2DM)約占90%~95%[1]。糖尿病患者冠心病(CHD)的發(fā)病率為非糖尿病患者群的2~4倍,且病死率明顯高于非糖尿病患者[2]。近年,越來越多的研究支持T2DM是慢性炎癥狀態(tài)的假說,認(rèn)為T2DM 可能是細(xì)胞因子介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)。同時,冠心病的發(fā)生發(fā)展也與炎癥反應(yīng)密切相關(guān)[3]。超敏C 反應(yīng)蛋白(high sensitivity C reactive protein,hs-CRP)作為炎癥的一種敏感性指標(biāo),越來越多的研究證實其與冠心病的發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān)。同時,白細(xì)胞介素-6(IL-6)作為一種重要的炎癥細(xì)胞因子,與冠心病的發(fā)病密切相關(guān)。本研究觀察糖尿病合并冠心病患者h(yuǎn)s-CRP、IL-6水平,以探討炎癥因素與該病的關(guān)系,現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 所有入選120例,為2009年1~7月在我院住院患者。按住院先后及疾病種類進(jìn)入各組,具體分組如下:糖尿病(DM)組(40例),診斷均符合1999年WHO關(guān)于2型糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn),既往無冠心病、心絞痛、心肌梗死史,體檢、心電圖、X線胸片及超聲心動圖檢查確定無冠心病,其中男21例,女19例,年齡45~72歲,平均(58.8±11.2)歲。冠心病(CHD)組(40例),診斷根據(jù)既往明確心肌梗死史、典型心絞痛癥狀、心電圖、超聲心動圖,或冠狀動脈造影證實冠狀動脈狹窄達(dá)到50%以上者確診,其中男23例,女17例,年齡50~67歲,平均(60.9±10.4)歲。糖尿病合并冠心病(DM合并CHD)組(40例),均同時符合冠心病和糖尿病診斷,其中男18例,女22例,年齡48~69歲,平均(61.2±9.7)歲。同時以40例門診體檢健康者為健康對照組,其中男17例,女23例,年齡41~65歲,平均(58.9±10.1)歲,根據(jù)既往史及體檢、心電圖、胸片及超聲心動圖血糖等生化指標(biāo)檢測分析,證實無糖尿病、冠心病及其他急慢性感染性疾病。排除標(biāo)準(zhǔn):近1個月內(nèi)有急性炎癥、手術(shù)、外傷、慢性支氣管炎;自身免疫性疾病或近期使用免疫抑制劑;痛風(fēng)發(fā)作;慢性結(jié)締組織病;惡性腫瘤。

1.2 檢測方法 所有標(biāo)本均于晨空腹靜脈采血,采用免疫透射比濁法檢測hs-CRP,試劑盒購自日本株式會社,血糖(FPG)、總膽固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)采用BECKMAN L×20全自動生化分析儀及配套試劑檢測。IL-6采用雙抗體夾心ELISA法,試劑盒由深圳晶美生物公司提供,嚴(yán)格按說明書進(jìn)行檢測。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件包對數(shù)據(jù)進(jìn)行處理,均進(jìn)行正態(tài)性檢驗,正態(tài)分布計量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,兩組間均數(shù)的比較采用t檢驗,多組間均數(shù)比較采用單因素方差分析,檢驗水準(zhǔn)α=0.05。

2 結(jié)果

2.1 各組一般資資料比較 4組性別、年齡、TC經(jīng)比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),經(jīng)方差分析,4組間BMI、TG、HDL-C、LDL-C、FPG、SBP、DBP差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P

2.2 各組hs-CRP、IL-6水平比較 4組hs-CRP、IL-6水平經(jīng)比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P

3 討論

糖尿病合并冠心病患者常伴有脂代謝異常,脂代謝異常在冠狀動脈病變的發(fā)生及受損程度上起著重要作用。本文研究顯示,DM合并CHD患者血清TG、LDL-C均明顯高于健康對照組和DM、CHD組,而HDL-C 低于正常對照組,4組之間比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P

糖尿病合并冠心病的病理學(xué)基礎(chǔ)是動脈粥樣硬化(AS)。流行病學(xué)調(diào)查發(fā)現(xiàn),AS不但與脂質(zhì)代謝紊亂有關(guān),而且在AS脂質(zhì)斑塊發(fā)生、發(fā)展及脫落過程中,均有炎癥因子的參與[4,5]。C反應(yīng)蛋白(CRP)是在感染和組織損傷時,血漿濃度快速、急劇升高的主要急性時相反應(yīng)蛋白。由于健康人體內(nèi)的CRP水平通常

白細(xì)胞介素-6(interleukin,IL-6)在炎癥反應(yīng)和免疫應(yīng)答過程中具有重要作用,它參與炎性損傷過程,具有刺激細(xì)胞生長、促進(jìn)細(xì)胞分化和加速細(xì)胞急性期蛋白合成的作用[8]。Prandhan等[9]研究發(fā)現(xiàn)炎癥因子IL-6是DM的決定性危險因素。在本研究中,DM患者血漿中IL-6水平顯著高于健康對照組,且DM合并CHD組與DM組比較IL-6水平明顯升高,提示IL-6 在2 型糖尿病的發(fā)病中可能為始動因素之一,并且伴隨合并冠心病IL-6的水平明顯增高,表明炎癥在加重2型糖尿病并發(fā)癥的進(jìn)程中起著重要的作用。

本研究結(jié)果表明,DM合并CHD患者的血清hs-CRP、IL-6較其他疾病組和健康對照組顯著升高,反映在DM并發(fā)動脈粥樣硬化過程中體內(nèi)炎癥狀態(tài)進(jìn)一步增強(qiáng)。炎癥可能參與了2型糖尿病的發(fā)生和發(fā)展,在2型糖尿病的發(fā)病中有重要意義,通過這兩個指標(biāo)的監(jiān)測,可以早期發(fā)現(xiàn)DM的大血管和微血管并發(fā)癥,有利于疾病的積極治療和預(yù)后改善。糖尿病合并冠心病是一個復(fù)雜的病理過程,值得深入探討。

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