心臟病急救精選(九篇)

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第1篇：心臟病急救范文

【關(guān)鍵詞】心血管疾病;慢性腎臟病;關(guān)系

doi:10.3969/j.issn.1006-1959.2010.05.104文章編號(hào):1006-1959(2010)-05-1138-02

心血管疾病(CVD)是慢性腎臟病(CKD)的最常見(jiàn)并發(fā)癥,許多CKD患者死亡的最主要原因就是CVD。慢性腎臟病花費(fèi)高、預(yù)算差、難治愈,發(fā)病率逐年上升,已危害人類健康近年來(lái)。據(jù)調(diào)查,終末期腎病的發(fā)病率已經(jīng)增長(zhǎng)了1.5倍,其中終末期腎功能衰竭患者占60%,其主要死因是心血管疾病?？梢?jiàn),CVD是影響CKD患者的重要因素,同時(shí)CKD患者具有促進(jìn)CVD發(fā)生的危險(xiǎn)因素;二者在發(fā)病機(jī)理以及預(yù)防治療方面有著很高的相關(guān)性。因此,有專家提出治療心臟則可已治療腎臟,治療腎臟也可治療心臟,加強(qiáng)心腎相關(guān)性進(jìn)行深入研究有著重要意義。

1.心臟和腎臟的生理、病理關(guān)系

1.1 腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)激活。腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)是人體內(nèi)非常重要的神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng),維持人體內(nèi)的電解質(zhì)平衡以及正常血壓。RAAS主要組成包括腎素、血管緊張素I、血管緊張素II、血管緊張素原和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑。肝臟產(chǎn)生的血管緊張素原可以將腎素轉(zhuǎn)化成血管緊張素I,其本身沒(méi)有活性,但血管緊張素轉(zhuǎn)換酶可以將其轉(zhuǎn)換成血管緊張素II。血管緊張素II是RAAS的主要活性物質(zhì),可以作用于心臟、血管、腦和腎等系統(tǒng),促進(jìn)血管的收縮,刺激醛固酮的分泌。腎內(nèi)血液的RAAS對(duì)維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定起著重要作用,如果RAAS遭到破壞,就會(huì)引起引起腎素分泌量增加,使血管收縮、血壓升高,導(dǎo)致血漿腎素和血容量平衡失調(diào),增加心臟的前后負(fù)荷,可能引起心功能不全。

1.2 血流動(dòng)力學(xué)改變。心臟和腎臟在血流動(dòng)力學(xué)改變方面有著密切的關(guān)聯(lián)。心臟是血液循環(huán)系統(tǒng)的動(dòng)力,而腎臟是循環(huán)系統(tǒng)的樞紐。當(dāng)人體內(nèi)環(huán)境或外環(huán)境發(fā)生變化時(shí),機(jī)體會(huì)做出相應(yīng)調(diào)整,隨神經(jīng)及體液的調(diào)節(jié),心臟會(huì)不斷調(diào)整搏出容量及節(jié)律,而這種調(diào)整必須通過(guò)腎臟電解質(zhì)的平衡和血容量正常維持才能完成。當(dāng)CKD患者的腎功能衰竭時(shí),心臟的調(diào)節(jié)功能會(huì)下降,導(dǎo)致心肌細(xì)胞受損。腎組織的血流量占心臟血流量的25%～30%,當(dāng)CVD患者心功能衰竭時(shí),心臟血液輸出量隨之減少,腎臟的血流量也會(huì)隨之減少,造成腎功能進(jìn)一步受損。因此,心臟和腎臟相互影響,一旦其中一者受損,就會(huì)造成惡性循環(huán)。

1.3 新陳代謝紊亂。CKD患者可能引起多種新陳代謝的紊亂,其中脂質(zhì)代謝異常最為常見(jiàn)。血漿中低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)的量會(huì)升高,甘油三酯(TG)的量也升高,HDL亞型分布發(fā)生異常,70%的慢性血透患者發(fā)生胰島素抵抗。CKD患者常會(huì)發(fā)生磷鈣代謝異常,出現(xiàn)鈣磷沉積和高磷血癥狀,與血管的順應(yīng)性和血管的重塑性有著密切的關(guān)聯(lián)。

2.心血管疾病與慢性腎臟病的臨床關(guān)聯(lián)

2.1 CVD是CKD的危險(xiǎn)因素。CVD時(shí)可大大增加腎臟受損的危險(xiǎn)性。據(jù)PREVEND研究表明,CVD患者的血清肌酐量增多,并且隨著時(shí)間延長(zhǎng)而加重。心臟功能嚴(yán)重影響著腎臟功能,心力衰竭的病人會(huì)出現(xiàn)腎衰竭,并且高血壓病人的CKD發(fā)病率升高。

2.2 CVD是CKD患者的嚴(yán)重并發(fā)癥。CKD患者的CVD主要表現(xiàn)為左心室肥厚(LVH)、充血性心力衰竭(CHF)、心肌梗死(MI)、冠心病(CAD)和周圍血病變(PVD)。

侯凡凡等人對(duì)全國(guó)5省市的1346例CKD患者進(jìn)行調(diào)查,其中Ⅱ期患者4.5%,Ⅲ期患者5.6,Ⅳ期患者7.2%,Ⅴ期患者中未接受血液透析的占14.3%,接受血液透析的占63.8%,腹透治療的占5.6%。CVD發(fā)病率調(diào)查結(jié)果顯示:CVD中最主要的是CAD,發(fā)生率56.4%,Ⅴ期患者中CAD發(fā)生率為58%;LVH的總發(fā)生率為17.4%,血液透析患者中包含23%;PVD發(fā)生率為13.5%。

3.心腎相關(guān)性的中醫(yī)認(rèn)識(shí)

從中醫(yī)角度出發(fā),心腎關(guān)系常被比作水火,離為火,主心,坎為水,主腎,水火之中復(fù)有陰陽(yáng),引申出心腎生理上的相交關(guān)系,心屬火,心火須下降以溫腎水;腎屬水,腎水要上濟(jì)以滋心火。中醫(yī)上的水火關(guān)系就是人體內(nèi)部的心腎關(guān)系,隨之引申出心腎相交和心腎不交的理論。心腎相交指的是腎水上繼于心火,使心火不亢;心火下交于腎,使腎水不寒,腎水與心火上下相交,維持心臟和腎臟的生理功能平衡。心腎不交指的是心腎關(guān)系遭到破壞,心腎的功能失去平衡?；蚰I水不足,心火失濟(jì);或心火熾盛,又下汲腎水。

4.心腎綜合癥

近年來(lái),心腎綜合癥引起許多專家學(xué)者的廣泛關(guān)注。所謂心腎綜合癥指的是慢性心力衰竭(CHF)所引起的腎損傷甚至是腎功能不全。CHF發(fā)展到末期就會(huì)表現(xiàn)為心腎綜合癥,臨床發(fā)病率很高,很難治愈。在SOLVD研究中發(fā)現(xiàn),1/2的CHF患者的GFR值

5.小結(jié)

綜上所述,CVD與CKD有共同的發(fā)病因素以及互為危險(xiǎn)因素,CKD伴有CVD危險(xiǎn),CVD又可增加腎臟受損的危險(xiǎn)性;CVD是CKD的最主要死亡因素,CKD對(duì)CVD預(yù)后產(chǎn)生不良影響,并且二者的發(fā)病率和死亡率明顯高于普通人群,這些危險(xiǎn)因素往往存在于CKD或CVD的早期。因此,提高心臟功能可以減少腎臟病變的危險(xiǎn),減少腎功能異常又可以減輕對(duì)心血管損害。

參考文獻(xiàn)

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第2篇：心臟病急救范文

關(guān)鍵詞：缺血性心臟疾??；病理機(jī)制；藥物治療

中圖分類號(hào)：R542.2+2；R-332 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A

缺血性心臟?。↖schaemic Heart Disease，IHD）是慢性非傳染性疾病的主要死因。根據(jù)第9次修訂國(guó)際疾病分類標(biāo)準(zhǔn)將缺血性心臟病定義為ICD-9中類目為410～414的疾病，包括急性心肌梗死及其他冠心病。ICD大多是由于動(dòng)脈器質(zhì)性狹窄或阻塞引起，其冠狀動(dòng)脈狹窄多系脂肪物質(zhì)沿血管內(nèi)壁堆積所致， 這一過(guò)程稱發(fā)展到一定程度， 冠狀動(dòng)脈狹窄逐漸加重， 限制流入心肌的血流從而導(dǎo)致心肌缺血、缺氧。先天性冠脈狹窄也是IHD的一種。

1冠心病

冠狀動(dòng)脈粥樣硬化（AS）使血管腔狹窄或者阻塞，或因冠狀動(dòng)脈功能性改變導(dǎo)致心肌缺血缺氧或者壞死而引起的心臟病，統(tǒng)稱冠狀動(dòng)脈性心臟病，簡(jiǎn)稱冠心病。

1.1病理生理機(jī)制

1.1.1炎癥反應(yīng) AS的過(guò)程實(shí)質(zhì)上就是慢性炎性反應(yīng)的過(guò)程[3]。而炎癥反應(yīng)在冠狀A(yù)S的穩(wěn)定中發(fā)揮著一些重要的負(fù)面效應(yīng)。比如說(shuō)氧化低密度脂蛋白（OX2LDL）可促進(jìn)冠狀動(dòng)脈斑塊局部的炎癥反應(yīng)[1]，從而增加斑塊的易損性，導(dǎo)致斑塊的破裂，形成急性冠脈機(jī)能不全在AS的早期，動(dòng)脈血管壁內(nèi)產(chǎn)生脂質(zhì)沉積，動(dòng)脈血管壁的細(xì)胞成分通過(guò)各種途徑分泌氧化活性物質(zhì)，導(dǎo)致低密度脂蛋白（LDL）被氧化修飾，因此導(dǎo)致OX2LDL，LDL生物活性發(fā)生改變。OX2LDL主要功能是激活內(nèi)皮細(xì)胞使其表達(dá)細(xì)胞表面粘附因子，從而導(dǎo)致單核細(xì)胞或巨嗜細(xì)胞在AS 斑塊局部積聚并釋放多種炎性遞質(zhì)和細(xì)胞因子 ， 比如C2反應(yīng)蛋白（CRP）、白介素26 （ IL-26） 、腫瘤壞死因子2α（ TNF-2α）等[2]。炎性因子中，CRP是臨床最常用的炎癥標(biāo)志物，它能刺激單核細(xì)胞釋放炎癥細(xì)胞因子IL-26 和TNF-2α，后兩者均在擴(kuò)大炎癥級(jí)聯(lián)中起核心作用。CRP的升高與炎癥的活動(dòng)相關(guān)并可反映斑塊的穩(wěn)定狀態(tài)，可預(yù)測(cè)斑塊的預(yù)后。IL26的產(chǎn)生與炎癥反應(yīng)、組織損傷關(guān)系密切[3]。它強(qiáng)烈誘導(dǎo)肝臟等器官分泌CRP，后者又可誘導(dǎo)單核細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞分泌IL-26 ，形成正反饋。兩者均能引起胰島素抵抗與內(nèi)皮損傷[4]。

1.1.2斑塊破裂 斑塊可以使血管發(fā)生內(nèi)向性重構(gòu)而導(dǎo)致管腔狹窄也可以使血管發(fā)生外向性重構(gòu)而不導(dǎo)致管腔狹窄甚至管腔擴(kuò)張從而成為動(dòng)脈AS病變進(jìn)展過(guò)程中最主要的2個(gè)方面。粥樣斑塊逐漸演變的過(guò)程在臨床上稱為 "穩(wěn)定"的過(guò)程， 斑塊破裂及血栓形成稱為 "穩(wěn)定"到"不穩(wěn)定"的過(guò)程。這個(gè)過(guò)程取決于冠狀動(dòng)脈血流減少的程度及持續(xù)時(shí)間。而大約10%的斑塊破裂未繼發(fā)明顯的血栓形成，而對(duì)冠狀動(dòng)脈血流影響不大，患者臨床上無(wú)明顯表現(xiàn)。影響斑塊穩(wěn)定的因素包括斑塊局部的因素和全身因素。局部因素包括脂質(zhì)池的大小和致密性、纖維帽的厚度、纖維帽的炎性浸潤(rùn)及修復(fù)情況、斑塊的形態(tài)、斑塊受剪切力情況等；全身因素包括體力的負(fù)荷和強(qiáng)大的心理負(fù)荷，這些因素可以增加交感神經(jīng)張力、斑塊剪切力及炎癥反應(yīng)。

1.1.3血栓形成 臨床上多半是由于冠狀動(dòng)脈管腔在短時(shí)間內(nèi)急劇減小出現(xiàn)急劇心肌氧供或氧需失衡從而導(dǎo)致ACS出現(xiàn)。血栓形成是造成管腔在短時(shí)間內(nèi)急劇狹窄主的要原因，而炎癥反應(yīng)和斑塊破裂則是血栓形成的主要因素。血栓形成也可以發(fā)生在沒(méi)有明顯斑塊的基礎(chǔ)上，內(nèi)皮功能障礙或內(nèi)皮損傷也是血栓形成的誘因。

2心絞痛

2.1穩(wěn)定型心絞痛 在冠狀動(dòng)脈狹窄時(shí)，冠狀動(dòng)脈血流量不能滿足心肌代謝的需要，引起心肌缺血缺氧時(shí)，即產(chǎn)生心絞痛

2.2不穩(wěn)定型心絞痛 在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上，斑塊破裂是形成不穩(wěn)定型心絞痛和非ST段抬高性心肌梗死的典型病理生理機(jī)制，其它病理機(jī)制還有血管內(nèi)皮功能受損導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化斑、血栓形成、血管痙攣、炎癥和粥樣硬化以及血小板活化促進(jìn)血小板聚集導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈血栓形成、冠狀動(dòng)脈閉塞乃至心肌梗死的早期病變。另外還有一些繼發(fā)性因素，包括心動(dòng)過(guò)速、發(fā)熱、甲亢、貧血、低血壓等，均可導(dǎo)致不穩(wěn)定型心絞痛的發(fā)生和發(fā)展。

3急性心肌梗死（AMI）

冠狀動(dòng)脈AS（偶為冠狀動(dòng)脈栓塞、先天畸形、痙攣和冠狀動(dòng)脈口阻塞所致），造成一支或多支血管官腔狹窄和心肌缺血不足，而側(cè)支循環(huán)未分建立。在此基礎(chǔ)上，一旦學(xué)工供急劇減少或中斷，使心肌嚴(yán)重而持久性缺血達(dá)20～30 min以上即發(fā)生AMI。

大量研究發(fā)現(xiàn)對(duì)于AMI患者發(fā)生全身性炎癥反應(yīng)時(shí)激活白細(xì)胞介素-1β（IL- 1β）和IL-8的表達(dá)伴而白細(xì)胞計(jì)數(shù)增高。與IL-6或IL-8有關(guān)的單核細(xì)胞前凝血質(zhì)的誘導(dǎo)被作為CA患者炎癥與血栓形成的可能聯(lián)系，這兩種介白細(xì)胞素促進(jìn)單核細(xì)胞組織因子（TF）表達(dá)，TF與Ⅶa因子聯(lián)合啟動(dòng)凝血的外源性途徑，前凝血質(zhì)活性增加，其與AMI患者外周血濃度有關(guān)[5-6]。另外AMI急性期時(shí)導(dǎo)致循環(huán)C-反應(yīng)蛋白升高，它的濃度與梗死面積和患者6個(gè)月內(nèi)的預(yù)后有關(guān)[7-8]。

5藥物治療的研究進(jìn)展

5.1調(diào)脂藥物 常用的調(diào)脂藥物主要包括他汀類其藥理作用是： 降低總膽固醇（TC）和低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）為主，兼有降低甘油三酯（TG）和升高高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）的作用；膽酸螯合劑和膽固醇吸收抑制劑，主要降低總膽固醇和LDL- C。貝特類和煙酸類以降低TG和升高HDL為主。大量研究發(fā)現(xiàn)證明[13]，他汀類藥物除能顯著降低（LDL-C）水平外，還可降低冠心病患者的長(zhǎng)期心血管事件發(fā)生率和死亡率，減少伴心血管多重危險(xiǎn)因素患者的動(dòng)脈硬化性疾病的發(fā)病率。冠狀動(dòng)脈造影和頸動(dòng)脈超聲為評(píng)價(jià)手段的試驗(yàn)顯示，"他汀"降脂的強(qiáng)化干預(yù)能夠減慢甚至逆轉(zhuǎn)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的進(jìn)展[9]。另外他汀類藥可以降低介入治后的心臟事件。目前認(rèn)為對(duì)早期急性心肌梗死患者給予他汀類藥物治療能改善生活質(zhì)量，他汀類藥不僅具有調(diào)脂的作用，還具有抗炎、穩(wěn)定斑塊的作用[10]。

5.2抗血小板藥物和抗凝藥物 血小板的活化導(dǎo)致血栓形成， 凝血系統(tǒng)的激活也貫穿了急性事件整個(gè)過(guò)程， 抗血小板和抗凝治療對(duì)預(yù)防和治療動(dòng)脈粥樣硬化血栓性疾病具有的重要作用。阿司匹林為首選藥物，長(zhǎng)期服用，不良反應(yīng)是胃腸道刺激。藥物支架置入術(shù)后應(yīng)堅(jiān)持抗血小板聚集治療。若有禁忌證，可用氯吡格雷作為替代。另外有研究證明動(dòng)脈粥樣硬化的患者長(zhǎng)期服用氯吡格雷， 對(duì)降低缺血性卒中、心肌梗死或血管性死亡的危險(xiǎn)性， 較阿司匹林更有效[11]。抗凝藥物可分為肝素和低分子量肝素，主要用于ACS患者急性期治療，能降低此類患者急性期死亡和再梗死風(fēng)險(xiǎn)。研究發(fā)現(xiàn)并證實(shí)了低分子量肝素與肝素比較， 低分子肝素組心電圖明顯改善，心律失常發(fā)生率、1 d 內(nèi)再梗死率、不良反應(yīng)發(fā)生率降低。研究結(jié)果表明皮下注射低分子肝素治療AMI是安全、有效[12]。

5.3 β-受體阻滯劑 β受體阻滯劑不僅能控制心律失常、減少梗死面積、降低心肌耗氧量及抑制心臟重構(gòu)[13]，還具有抑制交感神經(jīng)過(guò)度興奮的作用，因此能減少由此引發(fā)的嚴(yán)重的心律失常。β-受體阻滯劑用于沒(méi)有禁忌證的下壁心肌梗死急性期和心肌梗死后二級(jí)預(yù)防。

5.4血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI） 拮抗腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)（RAAS）和間接抗交感作用作為ACEI最重要的2項(xiàng)作用，ACEI主要通過(guò)減輕左心室前負(fù)荷，防止心室重塑，抑制心臟擴(kuò)大，并通過(guò)緩激肽的皮保護(hù)作用和激活內(nèi)源性纖溶系統(tǒng)減少再梗死改善左室功能，尤其對(duì)大面積前壁心梗左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）降低者。大量國(guó)內(nèi)外臨床研究證明，ACEI和醛固酮拮抗劑抑制RAAS過(guò)度激活，能顯著降低急性心肌梗死（AMI）合并左心室收縮功能障礙或心力衰竭患者的病死率和病殘率。

5.5硝酸酯類藥物 心室重構(gòu)是急性心肌梗死患者病情逐漸加重的重要因素，硝酸酯類藥物硝酸甘油也可逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)或減輕重構(gòu)的程度。本類藥物主要包括硝酸甘油、硝酸異山梨酯等，都是冠心病患者用以緩解心絞痛癥狀的常規(guī)用藥。心絞痛發(fā)作時(shí)可以舌下含服硝酸甘油或使用硝酸甘油氣霧劑。對(duì)于急性心肌梗死及不穩(wěn)定型心絞痛患者，可靜脈給予硝酸酯類藥，癥狀改善后改為口服制劑，無(wú)心絞痛癥狀時(shí)可以停藥。

6結(jié)果與展望

IHD的發(fā)生涉及多因素，隨著對(duì)IHD機(jī)制的深入研究，藥物的研發(fā)還有很大的空間，①基因和分子生物學(xué)的進(jìn)展，有助于新藥的探索；②藥物治療現(xiàn)在和今后將一直是IHD治療的主導(dǎo)，應(yīng)強(qiáng)調(diào)以預(yù)防為主。

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第3篇：心臟病急救范文

山東省東營(yíng)市人民醫(yī)院，山東東營(yíng) 257091

[摘要] 目的 分析研究選擇小切口手術(shù)路徑治療心臟疾病的優(yōu)勢(shì)以及效果等。方法 選取我院心胸外科在2012年1月—2013年1月收治的120例心臟疾病患者作為分析研究對(duì)象，并將選取的120例心臟疾病患者隨機(jī)的進(jìn)行分組治療，分別為傳統(tǒng)手術(shù)治療組和小切口手術(shù)治療組，每組患者60例。通過(guò)對(duì)患者進(jìn)行手術(shù)治療后的效果等方面的信息比較來(lái)分析對(duì)心臟疾病患者選擇小切口手術(shù)治療的優(yōu)勢(shì)、影響等方面的內(nèi)容。結(jié)果 120例心胸外科的心臟病患者中，選擇小切口手術(shù)路徑治療的60例心臟疾病患者在接受手術(shù)治療后，治療的總有效率為96.67%。而采用傳統(tǒng)手術(shù)治療的60例心臟疾病患者治療后的總有效率為85%。結(jié)論 對(duì)于心臟疾病患者在進(jìn)行手術(shù)的過(guò)程中選擇小切口手術(shù)路徑治療具有切口小、手術(shù)時(shí)間短、出血量少、傷口恢復(fù)快、對(duì)患者損傷小以及手術(shù)安全性高、術(shù)后并發(fā)癥少等優(yōu)勢(shì)，是心胸外科治療心臟疾病患者值得推廣使用的方法。

[

關(guān)鍵詞 ] 心臟疾??；小切口手術(shù)；傳統(tǒng)手術(shù)；效果

[中圖分類號(hào)] R654

[文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A

[文章編號(hào)] 1672-5654（2014）09（b）-0177-02

心臟疾病包括先天性的心臟病、冠心病、高血壓性心臟病以及肺源性心臟病等，據(jù)統(tǒng)計(jì)，我國(guó)有超過(guò)8000000的心臟病患者需要進(jìn)行心臟手術(shù)治療，每年進(jìn)行心臟手術(shù)治療的患者超過(guò)1600例。有調(diào)查資料顯示，我國(guó)每年新增的心臟病患者大概為18萬(wàn)人次左右，也就是說(shuō)我國(guó)平均每天增加的心臟病患者在490人次。采用傳統(tǒng)手術(shù)治療辦法對(duì)這些患者給與治療，具有耗時(shí)長(zhǎng)、手術(shù)創(chuàng)傷大、護(hù)理困難、并發(fā)癥多等問(wèn)題存在。隨著醫(yī)學(xué)水平的發(fā)展，近年來(lái)，對(duì)于心臟疾病的治療選擇小切口手術(shù)路徑治療得到了廣泛應(yīng)用。為了手術(shù)后不影響患者的美觀，選擇小切口手術(shù)路徑治療通常不選擇胸骨正中小切口、右外側(cè)小切口等明顯部位進(jìn)行剖胸，因?yàn)榇祟惼市剞k法具有對(duì)患者胸部損傷大、失血多以及容易感染等危險(xiǎn)因素存在，較好的就是選擇患者的腋下作為手術(shù)小切口的最佳部位，但是根據(jù)患者自身的身體情況以及需求要求選擇其他切口的除外。為了更好地分析研究選擇小切口手術(shù)路徑治療心臟疾病患者的效果及影響等，本文選取我院心胸外科在2012年1月—2013年1月收治的120例心臟疾病患者作為分析研究對(duì)象，詳細(xì)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院在2012年1月—2013年1月心胸外科收治的120例心臟疾病患者作為分析研究資料。包括男性患者55例，女性患者65例，這些患者的年齡在7~40歲之間，平均年齡為（22±7.5）歲。這些患者經(jīng)檢測(cè)無(wú)其他嚴(yán)重疾病。其中，有先天性心臟病患者40例，冠心病患者12例，肺源性心臟病患者25例。病程為10個(gè)月~15年，住院時(shí)間為21 d左右，部分患者長(zhǎng)期服用藥物治療。對(duì)從我院心胸外科選取的120例心臟疾病患者隨機(jī)的進(jìn)行分組，分別為傳統(tǒng)手術(shù)治療組和小切口手術(shù)治療組，每組患者60例。疾病患者在年齡、性別、病程以及住院治療時(shí)間方面無(wú)顯著差異，具有可比性(P>0.05)。

1.2 方法

對(duì)120例心臟疾病患者均采取手術(shù)治療。分別采取傳統(tǒng)手術(shù)治療以及小切口手術(shù)治療辦法。其中，傳統(tǒng)手術(shù)治療組在治療前進(jìn)行靜脈復(fù)合麻醉處理；而小切口手術(shù)治療組的麻醉處理辦法主要就是對(duì)患者行雙腔管單肺通氣靜吸復(fù)合全麻處理。詳細(xì)手術(shù)辦法如下所示。

傳統(tǒng)手術(shù)治療心臟疾病患者的手術(shù)方法步驟：術(shù)前，消除這60例心臟疾病患者的一切感染病灶，并給與患者抗生素服用，預(yù)防感染；對(duì)于心臟疾病較嚴(yán)重的病人，可以給與靜脈滴注葡萄糖或者是胰島素等保護(hù)患者心??；同時(shí)，還要給與患者心理安慰，保持放松的心態(tài)接受手術(shù)；并對(duì)患者行靜脈復(fù)合麻醉；建立靜脈通道。術(shù)中，首先選擇手術(shù)切口部位，一般選擇自胸骨切跡稍下，達(dá)劍突下大約4.5 cm左右的位置沿正中用電刀切開(kāi)胸骨骨膜，并分離胸骨切跡達(dá)胸骨，解剖劍突、分離胸骨后間隙。之后即可將劍突切除，將胸骨沿中線縱行鋸開(kāi)，并對(duì)骨膜以及胸骨部位進(jìn)行止血操作。血流止住后，即可縱行切開(kāi)心包，切口最上部可以到達(dá)升主動(dòng)脈反折部，切口下方可達(dá)到患者膈肌處，心包切開(kāi)操作完成后，即可用撐開(kāi)器將患者的胸骨部位撐開(kāi)，以便心臟較好的顯露。手術(shù)操基本操作完成后，要給患者建立體外循環(huán)，以便檢測(cè)患者的體外循環(huán)各項(xiàng)指標(biāo)的值。最后，要終止體外循環(huán)并進(jìn)行拔管，及時(shí)檢測(cè)并排除患者心臟內(nèi)的氣體，保證心臟恢復(fù)效果。

選擇小切口手術(shù)治療組的治療辦法：首先，給與這60例心臟疾病患者術(shù)前常規(guī)檢測(cè)，并消除患者的一切感染病灶。手術(shù)前，將患者取仰臥位，并對(duì)患者行雙腔管單肺通氣靜吸復(fù)合全麻處理；之后即可選擇手術(shù)切口的最佳位置以及確定手術(shù)切口的大小，切口的控制范圍在腋下后線到腋前線處，如果顯露效果不好，可以將手術(shù)切口延長(zhǎng)至乳中線和腋前線部位，但是手術(shù)切口的總長(zhǎng)度應(yīng)該控制在8~14 cm之間，平均長(zhǎng)度為11 cm。之后即可即可進(jìn)行切口操作，首先，根據(jù)確定位置將患者的真皮層以及表皮切開(kāi)，并用電刀將皮脂肪層切開(kāi)，并放置大小適合的撐開(kāi)器，保證心臟充分顯露。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

所得的數(shù)據(jù)采用spss 13.0 統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析處理，計(jì)量資料用（x±s）表示，采用t檢驗(yàn)對(duì)相關(guān)數(shù)據(jù)進(jìn)行比較分析，P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

120例心胸外科的心臟病患者經(jīng)過(guò)采取手術(shù)治療后，小切口手術(shù)治療組與傳統(tǒng)手術(shù)治療組的患者在手術(shù)時(shí)間、切口大小、出血量以及術(shù)后恢復(fù)效果等方面差異顯著。見(jiàn)表1。

從上表1可以看出，小切口手術(shù)治療組的患者在接受手術(shù)治療的過(guò)程中，行開(kāi)胸的時(shí)間為5~15 min，手術(shù)切口長(zhǎng)度11 cm，手術(shù)時(shí)間為60~90 min，患者在術(shù)中的失血量為35 mL以內(nèi)。而選用傳統(tǒng)方式進(jìn)行手術(shù)的另外60例患者行開(kāi)胸的時(shí)間普遍高于20 min，手術(shù)切口長(zhǎng)度大于15 cm，手術(shù)時(shí)間均在2 h左右，有2/3的患者在手術(shù)中的失血量超過(guò)50 mL。

3結(jié)語(yǔ)

經(jīng)統(tǒng)計(jì)，兩組的心臟疾病患者在接受治療后，治療的結(jié)果差異顯著，其中，傳統(tǒng)手術(shù)治療組的患者治療后的總有效率為85%，選擇小切口手術(shù)路徑治療的60例患者治療后的總有效率為96.67%。選擇小切口手術(shù)治療的效果明顯優(yōu)于傳統(tǒng)手術(shù)治療辦法。

選擇小切口手術(shù)路徑治療的60例心臟疾病患者在接受手術(shù)治療后，出現(xiàn)暈厥的患者有2例，出現(xiàn)心肌損傷的患者有1例，出現(xiàn)傷口感染的患者有3例，這些患者經(jīng)過(guò)及時(shí)采取有效措施治療后，恢復(fù)良好。另外，該組中有1例心肌損傷和1例出血過(guò)多的患者經(jīng)搶救無(wú)效死亡。而采用傳統(tǒng)手術(shù)治療的60例心臟疾病患者治療后，出現(xiàn)暈厥的患者有4例，出現(xiàn)胸悶的患者有5例，出現(xiàn)心肌損傷的患者有12例，表現(xiàn)為傷口感染的患者有14例，感染后救治無(wú)效的患者有4例，另外，出血過(guò)多救治無(wú)效死亡的患者有4例，心肌損傷嚴(yán)重致死的有1例。

綜上所述，對(duì)于心臟疾病患者，由于其病程長(zhǎng)，心功能差，如果術(shù)后處理不好，則容易出現(xiàn)多功能器官衰竭、傷口感染、心肌損傷以及胸悶、胸積水等，這就要求在對(duì)患者手術(shù)操作后對(duì)患者進(jìn)行體外循環(huán)的過(guò)程中，注意對(duì)患者的心臟部位進(jìn)行排氣、排水、防感染等。然而體外循環(huán)是非生理性過(guò)程，血液過(guò)度稀釋或者是轉(zhuǎn)流時(shí)間過(guò)長(zhǎng)，都會(huì)使得血液成分受到破壞，所以對(duì)于血液的保護(hù)也是心臟疾病患者手術(shù)體外循環(huán)操作的關(guān)鍵，其中，還可以使用擴(kuò)血管藥來(lái)減低心臟的后負(fù)荷，以保護(hù)患者的心肌功能，其次，對(duì)患者術(shù)后的護(hù)理也是影響患者恢復(fù)效果的一大因素。

總的來(lái)說(shuō)，對(duì)于心臟疾病患者選用腋下小切口手術(shù)進(jìn)行治療，較傳統(tǒng)的心臟疾病治療辦法，其優(yōu)勢(shì)主要在于該辦法在手術(shù)操作中具有切口小，對(duì)患者損傷??；切口隱蔽，易于眾多愛(ài)美女士的接受；流血量少；傷口感染率低，手術(shù)安全性高于傳統(tǒng)手術(shù)辦法；術(shù)后并發(fā)癥少、手術(shù)操作簡(jiǎn)便、手術(shù)耗時(shí)短、安全性高等優(yōu)勢(shì)，值得推廣使用。

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第4篇：心臟病急救范文

1 性別與年齡性別作為CKD患者并發(fā)AF的危險(xiǎn)因素研究不一，Vazquez等[10]研究發(fā)現(xiàn)女性是CKD并發(fā)AF的危險(xiǎn)因素，而Winkelmayer等[11]認(rèn)為男性才是CKD并發(fā)AF的性別危險(xiǎn)因素。除了性別，年齡也是公認(rèn)的CKD并發(fā)AF的相關(guān)危險(xiǎn)因素之一。伴隨年齡增長(zhǎng)，CKD發(fā)病率呈升高趨勢(shì)，60歲及以上人群CKD患病率為19.25%,60歲以下人群為8.71%[2]。AF的患病率隨年齡的增長(zhǎng)而增加，目前認(rèn)為，年齡>75歲是AF的危險(xiǎn)因素[12],65歲以上人群AF患病率約為6%，而80歲以上人群AF患病率約為10%。

2 腎小球?yàn)V過(guò)率下降腎小球?yàn)V過(guò)率（estimated glomerular filtration rate,e GFR）是衡量腎功能的重要指標(biāo)之一，隨著e GFR的降低，AF發(fā)生率也逐漸增加[13]。e GFR下降，患者體內(nèi)尿毒素蓄積，可激活氧化應(yīng)激反應(yīng)，介導(dǎo)增強(qiáng)炎性反應(yīng)、交感神經(jīng)系統(tǒng)及腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS）活性，促進(jìn)心房心肌纖維化、心房重構(gòu)，從而導(dǎo)致心房電生理活動(dòng)發(fā)生改變，誘發(fā)AF的發(fā)生；另一方面，隨著e GFR的下降，CKD患者成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子23(FGF23）明顯升高，可造成患者心房擴(kuò)張、左室肥大，甚至心力衰竭，因此，F(xiàn)GF23是AF發(fā)生的重要危險(xiǎn)因素[14]。有研究探索e GFR<90 m L/（min·1.73 m2）的患者發(fā)生AF與出現(xiàn)死亡等不良后果的高風(fēng)險(xiǎn)密切相關(guān)[15]。另有研究，e GFR聯(lián)合尿白蛋白肌酐比值（ACR）評(píng)估AF發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，發(fā)現(xiàn)尿ACR≥300 mg/g及e GFR為15～29 m L/（min·1.73 m2）的患者的AF發(fā)生率較尿ACR<30 mg/g及e GFR≥90 m L/（min·1.73m2）的患者增加12倍[16]。

3 心血管疾病3.1 高血壓CKD患者中多達(dá)86%的患者有高血壓[17]，高血壓被認(rèn)為是AF患者最重要的可改變危險(xiǎn)因素[18]。高血壓患者較無(wú)高血壓患者新發(fā)AF的風(fēng)險(xiǎn)增加1.8倍，并且高血壓患者進(jìn)展為永久性AF的風(fēng)險(xiǎn)也較無(wú)高血壓患者增加了1.5倍[19]。高血壓病合并AF患者較單純高血壓患者心臟左房、左室擴(kuò)大增厚及左室功能下降更為突出[20]。有研究表明[21-22]，每增加4 mm的左室厚度，就增加1.3倍的AF發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。左室質(zhì)量每增加一個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差，則增加1.2倍的AF發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。Genovesi等[23]研究顯示終末期腎臟?。╡nd-stage renal disease,ESRD）血液透析（Hemodialysis,HD）患者透析前收縮壓<130 mm Hg，則AF發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)增加，表明低血壓也一定程度影響HD患者發(fā)生AF。3.2心臟疾病CKD患者心血管疾病發(fā)病率高，大部分AF的發(fā)生都與患者既往常見(jiàn)的冠狀動(dòng)脈疾病、高血壓、心肌病變及瓣膜病變等基礎(chǔ)心臟疾病有關(guān)，心肌梗死及心臟手術(shù)后也是發(fā)生AF的常見(jiàn)疾病。其中也有學(xué)者認(rèn)為冠心病只有合并急性心肌梗死、心力衰竭或高血壓時(shí)，才與AF的發(fā)生明顯關(guān)聯(lián)。心房擴(kuò)張也可能是房性心律失常發(fā)生的重要原因，Genovesi等[23]發(fā)現(xiàn)透析合并AF患者較竇性心律患者更易發(fā)生左房擴(kuò)張。由于大多數(shù)ESRD患者第1次AF發(fā)生后的超聲資料難以搜集到，因此，還不能證實(shí)ESRD患者左房增大與AF發(fā)生有直接因果關(guān)系。心力衰竭與CKD及AF的發(fā)生也有密切關(guān)系[24]，心力衰竭通常會(huì)加速CKD患者腎功能惡化，并導(dǎo)致較差的預(yù)后。心力衰竭和AF經(jīng)常同時(shí)存在，相互影響，有研究表明[25],AF增加了心力衰竭的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)并加重了患者心力衰竭的臨床表現(xiàn)，隨著NYHA分級(jí)（紐約心功能分級(jí)）的嚴(yán)重程度升高（Ⅰ～Ⅳ級(jí)），患者AF的發(fā)生率由<10%增高至55%，增加了心力衰竭患者的死亡風(fēng)險(xiǎn)。3.3 糖尿病糖尿病正逐步取代慢性腎小球腎炎成為ESRD的主要原因[26]。糖尿病與AF常同時(shí)存在，糖尿病易引發(fā)心肌微血管病變、自主神經(jīng)病變和冠狀動(dòng)脈粥樣硬化，還可以導(dǎo)致心房間質(zhì)纖維化，減慢心電活動(dòng)傳導(dǎo)，從而促使心房重構(gòu)[27]，引發(fā)AF等心律失常。高血糖與AF發(fā)生發(fā)展的關(guān)聯(lián)一直存在爭(zhēng)議[28],2型糖尿病患者中，糖化血紅蛋白越高，AF的發(fā)生率則越高[29]，若2型糖尿病患者存在胰島素抵抗，則AF的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)也明顯增加[30]，也有研究表明，積極控制血糖并不能減少新發(fā)AF的發(fā)生率[31]。

4 相關(guān)治療藥物CKD患者病情復(fù)雜、合并癥多，經(jīng)常使用較多作用機(jī)制藥物控制疾病進(jìn)展。而AF的發(fā)生可能與患者使用的相關(guān)藥物高度相關(guān)，最主要的原因就是鉀離子代謝的異常，尤其是低鉀血癥，常見(jiàn)的藥物有治療水腫的袢利尿劑呋塞米、氫氯噻嗪，治療腎病綜合征時(shí)使用的糖皮質(zhì)激素如潑尼松，這些藥物導(dǎo)致低鉀血癥后，引起心肌電生理發(fā)生變化，從而導(dǎo)致心房顫動(dòng)發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)明顯增加。另外[32]，在有冠狀動(dòng)脈缺血性心臟疾病的患者中使用乙酰膽堿等藥物進(jìn)行心臟激發(fā)試驗(yàn)時(shí)，發(fā)生AF的風(fēng)險(xiǎn)也不容忽視。

5 ESRD的透析方式腹膜透析（Peritoneal dialysis,PD）及血液透析是ESRD患者腎臟替代治療的兩種主要方式，選擇HD還是PD與AF的發(fā)生存在一定關(guān)聯(lián)。研究發(fā)現(xiàn)[33],HD患者發(fā)生AF概率較PD患者更高。其原因?yàn)閇34],ESRD進(jìn)行腎透析患者的高容量負(fù)荷、電解質(zhì)紊亂、長(zhǎng)期貧血、繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)、高血壓、中大分子尿毒素蓄積、RAAS及交感神經(jīng)系統(tǒng)的過(guò)度激活等對(duì)機(jī)體的影響，患者體內(nèi)持續(xù)微炎癥狀態(tài)、氧化應(yīng)激等所致多種促炎因子不斷損害心肌，使得心房顫動(dòng)發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)異常增高。另外，HD患者每周前往醫(yī)院進(jìn)行HD治療3次，頻繁接受醫(yī)護(hù)人員的專業(yè)監(jiān)護(hù)，其發(fā)現(xiàn)AF尤其是無(wú)癥狀A(yù)F的概率要高于PD患者。

第5篇：心臟病急救范文

目的：分析在醫(yī)院心內(nèi)科住院的患者，其心臟性猝死發(fā)生的原因，并探討相應(yīng)的處理對(duì)策。方法：收集我院在2009年1月到2011年3月之間的在心內(nèi)科住院的50例心臟性猝死的患者，采用回顧分析的方法，分析其臨床資料，分析其心臟性猝死發(fā)生的原因，并探討相應(yīng)的處理對(duì)策。結(jié)果：50例患者中，大部分是由于心源性的疾病而死亡的，其中28.0%患者患有冠心病，有的患者合并風(fēng)濕病，高血壓或者呼吸道感染以及糖尿病等。結(jié)論：在住院期間，對(duì)于心內(nèi)科患者，應(yīng)對(duì)其原發(fā)病采取積極的治療措施，并加強(qiáng)患者生命體征的監(jiān)視，配合并發(fā)癥的治療，對(duì)誘發(fā)心臟性猝死的因素進(jìn)行有效抑制，以達(dá)到有效的預(yù)防效果。

關(guān)鍵詞：心內(nèi)科；住院病人；心臟性猝死；原因分析；對(duì)策探究

【中圖分類號(hào)】

R45 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B 【文章編號(hào)】1002-3763（2014）07-0270-01

隨著生活質(zhì)量的提高，糖尿病高血壓等發(fā)病率逐年升高，這為醫(yī)院心內(nèi)科中的住院患者帶來(lái)了一定的風(fēng)險(xiǎn)，容易引發(fā)心臟性猝死。導(dǎo)致心臟性猝死最常見(jiàn)的原因?yàn)椋夯颊咝难芄δ艹霈F(xiàn)障礙，突然中斷腦部的供血而失去正常意識(shí)，最后引發(fā)死亡。因此，需探討其發(fā)病的原因，并采取積極的對(duì)策進(jìn)行治療，以提高心臟性猝死患者的存活概率。本研究采用回顧分析的方法，分析其臨床資料，分析其心臟性猝死發(fā)生的原因，并探討相應(yīng)的處理對(duì)策，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：

收集我院在2009年1月到2011年3月之間的在心內(nèi)科住院的50例心臟性猝死的患者，其中男性患者為32例，女性患者為18例，患者的年齡在46歲與85歲之間，平均年齡為（61.6±3.4）歲。50例患者中在入院的一到兩周之后猝死的概率最高，其中有8例在發(fā)病之后六到十二個(gè)小時(shí)以內(nèi)死亡，有18例患者在發(fā)病之后六小時(shí)死亡，剩余的24例患者均在發(fā)病之后兩小時(shí)內(nèi)死亡。其中，死亡時(shí)間在白天的有19例，比例為38.0%，31例是在夜間死亡的，其比例為62.0%。在住院時(shí)經(jīng)過(guò)體檢和診斷，其中有12例患有高血壓性的心臟病，14例患有冠心病，另外11例患有心肌炎，7例為風(fēng)濕性心臟病，剩余的6例均為心死梗死患者，在入院時(shí)對(duì)所有患者進(jìn)行了常規(guī)心電圖及超聲心動(dòng)圖檢查，給予綜合性的治療方式，經(jīng)過(guò)治療，所有患者的病情暫時(shí)穩(wěn)定且臨床體征消失。

1.2 方法：

對(duì)50例住院的心內(nèi)科患者的臨床資料進(jìn)行有效的分析，嚴(yán)格記錄其疾病情況，以及煙酒史，并獲取其在安靜狀態(tài)下的常規(guī)以及超聲心電圖，記錄患者主要及伴隨的疾病。

2 結(jié)果

2.1 患者自身基礎(chǔ)疾病以及發(fā)生心臟性猝死的原因：

在本研究中，有50例心臟猝死患者，其在入院的時(shí)候，經(jīng)過(guò)檢查和診斷，其中有12例患有高血壓性的心臟病，14例患有冠心病，另外，11例患有心肌炎，7例為風(fēng)濕性心臟病，剩余6例均為心死梗死患者，由于冠心病而猝死的病例最多，占28.0%。從其伴隨疾病來(lái)看，50例患者中，有18例患者伴隨呼吸道感染（36.0%），8例患者伴隨心絞痛（16.0%），4例患者伴隨急性心肌梗死（8.0%），20例患者伴隨糖尿?。?0.0%），12例患者伴隨高血壓（24.0%）。在入院時(shí)進(jìn)行了常規(guī)心電圖及超聲心動(dòng)圖檢查，結(jié)果顯示所有患者的心電圖呈現(xiàn)程度不一的異?，F(xiàn)象，其中有35例出現(xiàn)心肌缺血現(xiàn)象，15例呈現(xiàn)心律失?，F(xiàn)象。而動(dòng)態(tài)心動(dòng)圖結(jié)果顯示，31例患的左心室呈現(xiàn)肥厚現(xiàn)象。超過(guò)一半的患者煙齡達(dá)到10年以上。

2.2 心內(nèi)科患者發(fā)生心臟性猝死的誘因：

在本研究中心臟性猝死的患者在發(fā)病前情緒產(chǎn)生了一定變化，有的患者出現(xiàn)情緒緊張或恐懼，有的患者在發(fā)病前飽餐或者過(guò)度疲勞，所有患者在發(fā)病前的生命體征均出現(xiàn)不同程度的心率加快、血壓上升、血管收縮、以及交感神經(jīng)興奮等，使得患者心臟負(fù)擔(dān)進(jìn)一步加重，且引起心肌缺氧和缺血，擾亂了正常的心肌代謝，出現(xiàn)了嚴(yán)重的心律失?，F(xiàn)象。

2.3 采取的對(duì)策：

很多研究表明，心內(nèi)科患者發(fā)生心臟性的猝死，主要是由于心肌缺血，使得其血液的動(dòng)力學(xué)發(fā)生改變而導(dǎo)致的，很多患者伴隨著心臟病，其中，急性心肌梗死冠心病在臨床上很常見(jiàn)。在本研究中，有的患者由于供血不夠而出現(xiàn)阿斯綜合征，可以采用一定量的異丙腎上腺素以及阿托品進(jìn)行治療，對(duì)于復(fù)雜性的心室收縮患者，采用胺碘酮等藥物進(jìn)行治療，可以有效預(yù)防猝死。在本研究中，有18例患者伴隨呼吸道感染（36.0%），20例患者伴隨糖尿?。?0.0%），12例患者伴隨高血壓（24.0%）。對(duì)于呼吸道感染患者，應(yīng)防止其受寒，適當(dāng)保溫，確保其呼吸道的通常。而高血壓患者則給予降壓藥進(jìn)行治療，以維持其血壓在穩(wěn)定水平上。糖尿病患者，應(yīng)定期對(duì)其血糖含量進(jìn)行復(fù)檢，以維持血糖的的穩(wěn)定性，防止嚴(yán)重并發(fā)癥的出現(xiàn)。如果患者伴隨著較多的并發(fā)癥，并且精神狀態(tài)繃緊，則很容易導(dǎo)致心臟性猝死。

3 討論

在臨床上需加強(qiáng)預(yù)測(cè)，關(guān)注患者的異兆，并及時(shí)采取措施進(jìn)行預(yù)防和救治，以挽回患者的生命。目前，很多研究認(rèn)為，患者血脂異常以及吸煙、伴隨糖尿病高血壓等疾病，大大提高了其冠心病發(fā)生的概率，同時(shí)，用力排便或咳嗽，受到寒冷刺激以及飲食過(guò)多過(guò)油膩也是重要的誘因。

在醫(yī)院的心內(nèi)科中，住院患者發(fā)生心臟性猝死的原因較多，大部分患者伴隨著冠心病，患者臨床上帶有程度不一的高血壓或者糖尿病、有的患者伴隨風(fēng)濕以及呼吸道感染等。因此，在住院期間，對(duì)于心內(nèi)科患者，應(yīng)對(duì)其原發(fā)病采取積極的治療措施，并加強(qiáng)患者生命體征的監(jiān)視，配合并發(fā)癥的治療，對(duì)誘發(fā)心臟性猝死的因素進(jìn)行有效抑制，以達(dá)到有效的預(yù)防效果。

參考文獻(xiàn)

[1] 尹海平.心內(nèi)科老年患者院內(nèi)心源性猝死的臨床原因分析[J].中華普通外科雜志，2010，25（04）：288-290.

[2] 張巖平.心內(nèi)科住院病人心臟性猝死原因分析及對(duì)策[J].中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)生，2010，48（35） ： 178-179.

第6篇：心臟病急救范文

關(guān)鍵詞　尿毒癥　心臟血管疾病　左卡尼汀注射液

資料與方法

2006年7月－2007年7月我院慢性腎衰維持性血透患者60例，透析頻率每周2－3次，均確診為慢性腎衰終末期，以2002年頒布的《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則》規(guī)定的診斷標(biāo)準(zhǔn)為依據(jù)。均有心絞痛反復(fù)發(fā)作史和缺血性ST－T改變，均為輕中度心前區(qū)針刺或壓榨樣疼痛，診斷標(biāo)準(zhǔn)依據(jù)1979年9月上海心血管會(huì)議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)，均有高脂血癥。將60例患者隨機(jī)分成兩組，其中治療組(左卡尼汀注射液)30例，男16例，女14例，平均53.8±13.0歲；對(duì)照組(辛伐他汀片)30例，男17例，女13例，平均52.1±13.8歲。

治療方法　治療組為左卡尼汀注射液(規(guī)格5 ml／支)靜脈輸注，每次血透后推薦起始計(jì)量是10－20 mg／kg，溶于5－10 ml注射用水中，2－3分鐘1次靜脈推注。對(duì)照組為辛伐他汀片(規(guī)格10 mg／片)口服，每次10 mg，1次／日。

統(tǒng)計(jì)方法：有效率的比較用X2檢驗(yàn)，治療前后計(jì)量資料的比較采用t檢驗(yàn)。

心絞痛癥狀療效判定標(biāo)準(zhǔn)①顯效：癥狀消失或基本消失。心絞痛積分減少≥80％；②有效：疼痛發(fā)作次數(shù)、程度及持續(xù)時(shí)間有明顯減輕。心絞痛積分減少79％－50％；③無(wú)效：癥狀基本與治療前相同。心絞痛積分減少

心電圖療效判定標(biāo)準(zhǔn)①顯效：休息時(shí)心電圖恢復(fù)至“大致正?！?即“正常范圍”)或達(dá)到“正常心電圖”。②有效：休息時(shí)心電圖ST－T段降低，治療后回升0.05 mV以上，但未達(dá)正常水平，在主要導(dǎo)聯(lián)倒置T波變淺(達(dá)25％以上者)；或T波由平坦變?yōu)橹绷?，房室或室?nèi)傳導(dǎo)阻滯改善者。③無(wú)效：休息時(shí)心電圖基本與治療前相同。④加重：休息時(shí)心電圖ST-T較治療前下降0.05 mV以上，主要導(dǎo)聯(lián)倒置T波加深(達(dá)50％以上者)；或直立T波轉(zhuǎn)為平坦。

結(jié)果

治療心絞痛療效：治療組顯效13例(43.33％)，有效15例(50.00％)，無(wú)效2例(6.67％)，加重0例，總有效率93.33％。對(duì)照組顯效7例(23.33％)，有效13例(43.33％)，無(wú)效10例(33.33％)，加重0例，總有效率66.67％。兩組療效經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，差異有顯著性(P

心電圖缺血性ST－T改變結(jié)果：治療后治療組心電圖顯效11例(36.67％)，有效12例(40.00％)，無(wú)效7例(23.33％)，加重0例，總有效率76.67％。對(duì)照組心電圖顯效8例(26.67％)，有效6例(20.00％)，無(wú)效16例(53.33％)，加重0例，總有效率46.67％。兩組療效經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，差異有顯著性(P

動(dòng)態(tài)心電圖缺血性ST－T改變結(jié)果：缺血性ST－T改變的時(shí)間治療組由122.03±18.40分鐘改善為32.79±7.89分鐘；對(duì)照組則由120.91±17.37分鐘改善為68.12±9.74分鐘。兩組治療后結(jié)果經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，差異有顯著性(P

血流動(dòng)力學(xué)的變化情況：兩組病例治療前后測(cè)定全血黏度高切、中切、低切和血漿黏度、纖維蛋白原等。治療組治療前后差異均有顯著性(P0.05)，結(jié)果見(jiàn)表1。

血脂的變化情況：兩組病例治療前后測(cè)定甘油三酯、膽固醇、高密度脂蛋白膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇等。治療組治療前后差異均有顯著性(P0.05)，結(jié)果見(jiàn)表2。

不良反應(yīng)：治療前后兩組病例均測(cè)定肝腎功能、電解質(zhì)及血、尿、便常規(guī)，結(jié)果均未發(fā)現(xiàn)有異常變化。治療組治療過(guò)程中無(wú)頭痛、心悸等癥狀出現(xiàn)，表明左卡尼汀注射液治療高脂血癥安全，沒(méi)有發(fā)現(xiàn)不良反應(yīng)。

討論

第7篇：心臟病急救范文

【關(guān)鍵詞】起搏器；并發(fā)癥；護(hù)理

隨著老齡化社會(huì)的到來(lái)及我國(guó)心律失常介入治療的迅速發(fā)展，臨床應(yīng)用永久性起搏器置入治療病態(tài)竇房結(jié)綜合征及傳導(dǎo)系統(tǒng)障礙日益廣泛，置入永久性起搏器是治療不可逆的心臟起搏、我院于2010年5月～2012年5月為此類患者安裝永久性心臟起搏器546例，通過(guò)術(shù)后精心觀察和護(hù)理及定期規(guī)范的隨訪，收到了很好的效果，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 臨床資料

2010年5月至2012年5月植入永久性心臟起搏器的546例，其中男性287例，女性259例，年齡28～83歲，平均（67.58±9.2）歲，其中54例為更換起搏器，其余均為新植入永久起搏器。Ⅲ°房室阻滯（AVB）者238例，Ⅱ°AVB者35例，三束支阻滯者15例，病態(tài)竇房結(jié)綜合征156例。房顫伴長(zhǎng)間歇36例，心力衰竭伴左束支阻滯12例。合并冠心病168例，心肌病18例，高血壓病136例，病毒性心肌炎6例，糖尿病88例。546例患者中植入AA I起搏器38例（6.95%），VVI（R）286例（52.38%），DDD（R）222例（40.66%），起搏器分別由Medtronic，Bitronik公司提供。術(shù)后并發(fā)囊袋血腫15例（2.70%），囊袋破潰3例（0.55%），感染3例（0.55%），電極導(dǎo)線脫位2例（0.37%），導(dǎo)線斷裂2例（0.37%），起搏器綜合征3例（0.55%），局部肌肉、膈肌刺激2例（0.37%）。

2 術(shù)前護(hù)理

2.1心理護(hù)理：患者對(duì)永久性人工心臟起搏器置入術(shù)普遍缺乏認(rèn)識(shí)，存在諸多認(rèn)識(shí)誤區(qū)，術(shù)前常有畏懼焦慮情緒，術(shù)前應(yīng)給患者介紹手術(shù)目的、手術(shù)程序、醫(yī)護(hù)人員的技術(shù)水平、手術(shù)安全性等有的放矢地做好心理護(hù)理，了解患者心理狀況及疑問(wèn)，給予恰當(dāng)?shù)慕忉屨f(shuō)明，減輕患者的焦慮緊張和顧慮，使其積極配合手術(shù)。

2.2一般準(zhǔn)備：熟悉患者的病情、體征、并檢查心律、心率、心電圖變化，了解心功能情況；積極配合醫(yī)生做好術(shù)前檢查、藥敏試驗(yàn)、術(shù)前5天停用抗凝藥物及抗血小板藥物、簽訂手術(shù)協(xié)議書(shū)；皮膚準(zhǔn)備：術(shù)前1天洗澡，術(shù)區(qū)皮膚常規(guī)消毒、備皮，備皮時(shí)嚴(yán)禁皮膚損害，防止術(shù)后感染，進(jìn)入導(dǎo)管室前更換病員服、拖鞋；術(shù)前1天晚8時(shí)給予安定10mg口服，以保證睡眠，術(shù)前30分鐘給予安定10mg肌注，術(shù)前4～6小時(shí)禁食水。

2.3 備好各種搶救器材、藥品，隨時(shí)做好搶救準(zhǔn)備，由于患者自身存在心律失常的基礎(chǔ)，且手術(shù)過(guò)程中電極導(dǎo)管在心腔內(nèi)操作，易出現(xiàn)致命性心律失常及心臟的機(jī)械性損傷、穿孔，術(shù)前應(yīng)備好各種搶救器材并熟練掌握其操作程序及搶救藥品，隨時(shí)做好搶救準(zhǔn)備。

3 術(shù)中護(hù)理

3.1對(duì)起搏器外包裝袋上的有效期。

3.2建立有效的心電監(jiān)護(hù)及靜脈通路。

3.3患者平臥于手術(shù)臺(tái)上，暴露手術(shù)部位，雙臂平放大腿外側(cè)，手掌向上，術(shù)側(cè)上肢輕度外展，肩胛下墊以軟枕，頭轉(zhuǎn)向?qū)?cè)，胸高頭低30°為宜，埋植完畢用無(wú)菌敷料覆蓋傷口。

4 術(shù)后護(hù)理

4.1一般觀察護(hù)理：①術(shù)后24小時(shí)內(nèi)絕對(duì)臥床，48小時(shí)將床頭抬高15°～45°，72小時(shí)后逐漸下床在室內(nèi)活動(dòng)。②術(shù)后2～3天對(duì)患者進(jìn)行持續(xù)心電監(jiān)護(hù)，觀察記錄心率、心律變化，了解起搏器的工作情況。③加強(qiáng)生命體征的觀察，每小時(shí)記錄1次。

4.2并發(fā)癥防治、觀察護(hù)理

4.2.1起搏器囊袋出血、積血的防治、觀察

原因：囊袋血腫是較常見(jiàn)的并發(fā)癥，原因可能：①老年患者凝血功能差；②術(shù)前使用抗凝藥物；③囊袋大小不合適；④術(shù)中囊袋內(nèi)止血不徹底；⑤術(shù)者技術(shù)欠缺，多次穿刺鎖骨下靜脈；⑥術(shù)中選用外鞘過(guò)大，電極入口處出血；⑦縫扎電極導(dǎo)線出口處不妥善；⑧患者年齡大，血管彈性差，鎖骨下靜脈回縮不良，沿電極導(dǎo)線隧道出口處滲血。

護(hù)理：①術(shù)后沙袋壓迫局部止血6小時(shí)，術(shù)后不宜應(yīng)用抗凝藥物至少3周以上，相應(yīng)同側(cè)肢體制動(dòng)[1].

4.2.2起搏器囊袋感染的防治、觀察

原因：①囊袋血腫繼發(fā)感染是主要的原因；②無(wú)菌觀念不強(qiáng)；③術(shù)前未用抗生素預(yù)防感染；④由于囊袋血腫局部用藥及局部穿刺抽液或抽血被污染；⑤皮膚壞死破潰，囊袋與外界相通；⑥糖尿??；⑦低白蛋白血癥。

4.2.3防止電極移位、導(dǎo)線斷裂和起搏器綜合征的觀察

電位脫位的原因可能：①心室肌、心房肌肌小發(fā)育不良；②心臟擴(kuò)大明顯；③電極位置不當(dāng)；④電極張力過(guò)大過(guò)小。故放置電極位置正確，起搏閥值附合規(guī)定，如起搏閥值低改變位置，必要可用螺旋電極，電極張力適宜，固定電極多處固定。

4.2.4隔神經(jīng)刺激的防治、觀察護(hù)理

原因：①電極位置不當(dāng)，可能與流入道較近有關(guān)；②電極張力過(guò)大；③消瘦患者。

護(hù)理：①術(shù)中提醒術(shù)者電極固定后進(jìn)行電壓升高刺激試驗(yàn)；②術(shù)后觀察如隨起搏頻率出現(xiàn)呃逆或腹肌抽搐立即報(bào)告醫(yī)生通過(guò)降低輸出能量解決。

5 隨訪

要求2個(gè)月內(nèi)每2～3周隨訪1次，2個(gè)月～1年內(nèi)1～2個(gè)月隨訪1次，以后每3個(gè)月隨訪1次，接近起搏器限定年限時(shí)要縮短隨訪時(shí)間，若自覺(jué)心悸、胸悶、頭暈、黑或自測(cè)脈搏緩慢應(yīng)立即就醫(yī)。為50例患者建立了專門檔案資料，由責(zé)任護(hù)士分別在患者出院后第15天、1、3、6個(gè)月通過(guò)電話進(jìn)行隨訪，內(nèi)容包括休息、飲食、運(yùn)動(dòng)、服藥、病情及就診情況。為患者制作了起搏器置入卡，出院后隨身攜帶。卡內(nèi)填寫負(fù)責(zé)長(zhǎng)期隨訪的人員及聯(lián)系方式、隨診時(shí)間及注意事項(xiàng)[3]。

6 討論

房室順序起搏（DDD）起搏方式曾被認(rèn)為是一種“全能”的起搏方式，因?yàn)榕c心室同步（V VI）起搏相比它能保持房室同步，與心房同步（AAI）相比它具有心室起搏和感知功能避免心室停搏。但晚近研究發(fā)現(xiàn)由于采用右心室心尖部位起搏，長(zhǎng)期隨訪并未顯示其明顯優(yōu)于（V VI）起搏方式[4-5]，另有UKPACE研究[6]，PASE研究[7]，MOST研究[8]，等發(fā)現(xiàn)在高度房室傳導(dǎo)阻滯或病態(tài)竇房結(jié)綜合征（SSS）患者中，DDD起搏與V VI起搏在全因病死率上差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，他們的數(shù)據(jù)為全因病死率每年7.2% VS 7.4%。DDD起搏方式雖然保留了房室功能，但其右心室心尖起搏的敝端抵消了房室同步的益處，而AAI起搏則完整地保留了左右心室的收縮規(guī)律，從而對(duì)心臟的影響最小。

參考文獻(xiàn)：

[1] 劉健，郭濤，韓明華.心臟內(nèi)科效率手冊(cè)[M].昆明： 云南科技出版社，2003，8： 72.

第8篇：心臟病急救范文

1 資料與方法

1.1 一般資料

自2009年3月至2011年2月，澳門鏡湖醫(yī)院急診科于搶救房對(duì)15例不同病因引致的嚴(yán)重緩慢型心律失?；颊邔?shí)施緊急臨時(shí)心臟起搏術(shù)。其中男性9例，女性6例；年齡49～87歲，（69.2±13.7）歲。病因中重度房室傳導(dǎo)阻滯10例（10/15），病竇1例（1/15），急性心肌梗死致重度心動(dòng)過(guò)緩3例（3/15），重度頭面部外傷伴竇性心動(dòng)過(guò)緩，用以術(shù)中保護(hù)1例（1/15）。15例起搏電極導(dǎo)管置入途徑均為右頸內(nèi)靜脈。

文中術(shù)者均為急診科?？漆t(yī)生，年資4年至16年。其中年資為4年者操作例數(shù)11例，年資13～16年者操作例數(shù)4例。詳細(xì)資料見(jiàn)表1。

1.2 操作方法

患者取平臥位，接床旁體表心電監(jiān)護(hù)儀，以肢體Ⅱ?qū)?lián)監(jiān)護(hù)。步驟：（1）選取右頸內(nèi)靜脈，以生理鹽水預(yù)沖鞘管，采用Seldinger法穿刺技術(shù)，置人6 F鞘管，于鞘管之側(cè)孔回抽血液，確認(rèn)鞘管位于右頸內(nèi)靜脈。（2）用5 F漂浮電極導(dǎo)管，檢查電極導(dǎo)管氣囊有否漏氣。（3）將電極導(dǎo)管尾端正負(fù)極接頭與臨時(shí)心臟起搏器脈沖發(fā)生器（medtronic single chamber temporary pacemaker）正負(fù)極相連接。（4）沿鞘管送入5 F漂浮電極導(dǎo)，當(dāng)置入電極導(dǎo)管約20 cm后向球囊內(nèi)注入1.25 ml空氣。（5）開(kāi)啟起搏脈沖發(fā)生器，起搏器參數(shù)預(yù)設(shè)定：VVI模式、起搏電壓：5 mV、靈敏度：3 mV、起搏頻率以60～80 次/min。起搏頻率設(shè)定為超過(guò)自身頻率10～20 次/min，最低起搏頻率不低于60 次/min。（6）緩慢推送電極導(dǎo)管，并密切觀察心電監(jiān)護(hù)儀，至體表心電監(jiān)護(hù)儀Ⅱ?qū)?lián)出現(xiàn)起搏信號(hào)并見(jiàn)寬大QRS波形（心室起搏）后，氣囊放氣。隨即觀察，若寬QRS波主波方向向上，則提示電極位于右心室流出道，可緩慢退出電極導(dǎo)管；若寬QRS主波向下，提示導(dǎo)管送達(dá)右心室尖，再緩慢送入電極導(dǎo)管1～2 cm，至心電監(jiān)護(hù)顯示穩(wěn)定的心室起搏波形。（7）固定鞘管、電極導(dǎo)管及心臟起搏器脈沖發(fā)生器。（8）術(shù)后行床旁胸片確認(rèn)電極位置，記錄放置起搏導(dǎo)管所需時(shí)間。觀察裝置緊急臨時(shí)心內(nèi)起搏器操作過(guò)程中有否出現(xiàn)相關(guān)并發(fā)癥。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

計(jì)量數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x±s ）表示。所用統(tǒng)計(jì)軟件為SPSS 18.0。

2 結(jié)果

14例緊急心內(nèi)起搏成功，1例失敗。裝置緊急臨時(shí)心內(nèi)起搏器時(shí)間（14.0±6.1） min。成功起搏后患者癥狀迅速改善，神志狀況好轉(zhuǎn)，血流動(dòng)力學(xué)轉(zhuǎn)平穩(wěn)。經(jīng)X線檢查確認(rèn)，14例患者導(dǎo)管位置合適。1例因穿刺置管出現(xiàn)氣胸并發(fā)癥，電極置入右側(cè)胸腔致起搏失敗。操作過(guò)程中無(wú)出現(xiàn)術(shù)區(qū)血腫、電極導(dǎo)管所致心律失常、心內(nèi)膜穿孔、心包填塞、導(dǎo)管扭結(jié)等并發(fā)癥。

3 討論

床邊緊急臨時(shí)心臟起搏是目前對(duì)嚴(yán)重緩慢型心律失?；颊叩闹饕獡尵却胧┲籟1]。嚴(yán)重緩慢型心律失?；颊叩拟里L(fēng)險(xiǎn)高，及時(shí)有效的人工心臟起搏是最可靠的治療方法[1—2]。緊急臨時(shí)心臟起搏方法有多種，主要分為經(jīng)皮起搏及心內(nèi)膜起搏。經(jīng)皮起搏優(yōu)點(diǎn)為：（1）設(shè)備易獲得，目前多數(shù)雙相除顫監(jiān)護(hù)儀均配備此功能；（2）操作容易，無(wú)創(chuàng)傷，只需于體表貼上電極貼。但其缺點(diǎn)為效果不確切，可因多種因素影響不能有效起搏[3]，且轉(zhuǎn)運(yùn)患者及行影像學(xué)檢查（如胸部CT）時(shí)電極貼有脫落風(fēng)險(xiǎn)，若不及時(shí)發(fā)覺(jué)，將出現(xiàn)嚴(yán)重后果。本院曾有1例患者行胸部CT檢查時(shí)，電極貼被撕掉，造成患者心臟停搏。相反，經(jīng)靜脈安裝臨時(shí)心臟起搏器行心內(nèi)膜起搏效果最為確切[4—5]。既往常用的是普通電極導(dǎo)管經(jīng)靜脈行心內(nèi)膜起搏，一般需在導(dǎo)管室透視下進(jìn)行操作，定位準(zhǔn)確，起搏效果確切，但床邊操作不易準(zhǔn)確到位[5]。床邊緊急臨時(shí)心臟起搏最適用于病情危重、不宜搬動(dòng)而又需緊急起搏的患者。在實(shí)際臨床工作中，相當(dāng)多的患者由于疾病危重或條件限制，或需輔以其他治療，設(shè)備不能搬動(dòng)，須迅速在床旁進(jìn)行心臟臨時(shí)起搏。本組病例中2例于心肺復(fù)蘇術(shù)過(guò)程實(shí)行臨時(shí)起搏；3例為慢性腎衰并發(fā)高鉀血癥及急性左心衰患者，需于搶救室行緊急透析治療；2例急性心肌梗死患者必須緊急起搏穩(wěn)定心率，避免行介入治療過(guò)程中出現(xiàn)心臟停搏。1例為重度頭面部外傷伴嚴(yán)重竇性心動(dòng)過(guò)緩患者，放置臨時(shí)心臟起搏器以術(shù)中保護(hù)。近年有學(xué)者建議應(yīng)用漂浮電極導(dǎo)管在床旁置入[6]，因其與普通電極導(dǎo)管相比，漂浮電極導(dǎo)管無(wú)需等待放射科準(zhǔn)備和配合X線透視指導(dǎo)，明顯縮短了術(shù)前準(zhǔn)備等待時(shí)間，具有省時(shí)、迅速、簡(jiǎn)單易行的優(yōu)點(diǎn)[7]。

經(jīng)靜脈放置電極導(dǎo)管主要有三個(gè)途徑，頸內(nèi)靜脈、鎖骨下靜脈及股靜脈[8]。右頸內(nèi)靜脈經(jīng)無(wú)名靜脈、上腔靜脈、和右心房幾乎成一直線，沒(méi)有彎曲，因而到達(dá)右心室的距離最短。漂浮電極導(dǎo)管置入靜脈后，氣囊可以順血流方向漂浮運(yùn)動(dòng)，一般不會(huì)誤入其他靜脈，電極較容易到達(dá)右心室。除右頸內(nèi)靜脈，可選擇經(jīng)股靜脈或鎖骨下靜脈置入，但由于股靜脈距離心臟遠(yuǎn)，沿途血管分支多，較難在沒(méi)有X線透視的配合下將電極置入右心室，且易引起下肢靜脈血栓形成和局部感染。而鎖骨下靜脈穿刺出現(xiàn)氣胸和出血等并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)較高[9]，有時(shí)鎖骨和第一肋骨之間隙過(guò)窄，鞘管難以通過(guò)；有時(shí)鞘管過(guò)深，臨時(shí)起搏電極不向心臟方向，而向頸內(nèi)靜脈方向?；诨颊咧霉芡緩降慕馄侍卣骱徒Y(jié)合作者經(jīng)驗(yàn)最豐富的技能特點(diǎn)，本文的病例均選擇右頸內(nèi)靜脈置入起搏電極導(dǎo)管。置入電極導(dǎo)管深度為：（31.14 ±3.74） cm，1例擴(kuò)張型心肌病患者因心室明顯擴(kuò)張，置管深度達(dá)38 cm。

在體表心電監(jiān)護(hù)下置入電極，識(shí)別心腔內(nèi)心電標(biāo)記是電極到位成功的關(guān)鍵。作者選取肢體導(dǎo)聯(lián)Ⅱ?qū)?lián)，當(dāng)監(jiān)護(hù)見(jiàn)起搏信號(hào)后出現(xiàn)寬大QRS波形，即為心室起搏波。此時(shí)若寬QRS主波向上，提示電極位于右心室流出道，可緩慢退出電極導(dǎo)管；若寬QRS主波向下，提示導(dǎo)管已送達(dá)右心室尖，再緩慢送入電極導(dǎo)管1～2 cm，至心電監(jiān)護(hù)顯穩(wěn)定心室起搏波形即可。本文病例均是通過(guò)確認(rèn)QRS波形特征初步判斷導(dǎo)管位置及起搏是否成功。故只要經(jīng)適當(dāng)培訓(xùn)， 熟悉心室起搏波形，注意QRS波的主波方向，則操作過(guò)程簡(jiǎn)單易行。

療效及安全性，本組病例中有2例死亡。1例為急性心肌梗死并心源性休克死亡；另1例為心肺復(fù)蘇術(shù)后并多器官功能衰竭死亡；4例病因分別為心肺復(fù)蘇術(shù)后、慢性缺血性心臟病、急性心肌梗死及慢性腎衰伴高鉀血癥患者，隨后需放置永久性心臟起搏器；其余9例患者經(jīng)治療原發(fā)病后，均可拔除臨時(shí)起搏器，康復(fù)出院。

人員要求，根據(jù)我國(guó)衛(wèi)生部《心血管疾病介入診療技術(shù)管理規(guī)范》，行心血管疾病介入診療技術(shù)人員需有3年以上的心血管內(nèi)科或心外科的臨床診療工作經(jīng)驗(yàn)，并具有主治醫(yī)師以上專業(yè)技術(shù)職務(wù)任職資格。但此規(guī)范不包括以搶救為目的的臨時(shí)起搏術(shù)[10]。本文中術(shù)者為工作4年或以上之急診?？漆t(yī)生。急診工作中有較多深靜脈置管操作機(jī)會(huì)，工作達(dá)4年或以上之急診專科醫(yī)生一般已對(duì)深靜脈穿刺置管十分熟練，于這基礎(chǔ)上經(jīng)適當(dāng)培訓(xùn)后即能有效行床旁緊急臨時(shí)起搏器置入。筆者經(jīng)過(guò)此24個(gè)月的實(shí)行，成功率高。認(rèn)為可更進(jìn)一步的推廣訓(xùn)練。

心肺復(fù)蘇術(shù)、氣管插管、深靜脈穿刺、胸腔閉式引流等是急診科醫(yī)生必須掌握的技能。隨著醫(yī)療技術(shù)的發(fā)展，文獻(xiàn)報(bào)道床旁緊急心臟起搏治療嚴(yán)重緩慢心律失常伴血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)患者療效肯定[11—12]。故作者認(rèn)為現(xiàn)今急診科醫(yī)生應(yīng)掌握床旁緊急置入臨時(shí)心臟起搏術(shù)，以滿足搶救危重患者的需求。本文中第1例患者因穿刺過(guò)程中出現(xiàn)氣胸未能及時(shí)發(fā)現(xiàn)，電極導(dǎo)管置入右側(cè)胸腔，起搏失敗，后經(jīng)X線檢查確認(rèn)。分析失敗原因?yàn)橹萌肭使芎笪从谇使苤畟?cè)孔回抽血液，確認(rèn)鞘管位于右頸內(nèi)靜脈，電極導(dǎo)管置入胸腔內(nèi)，監(jiān)護(hù)上雖可見(jiàn)起搏訊號(hào)，但無(wú)心室起搏波形（寬QRS波）。其后患者轉(zhuǎn)至導(dǎo)管室于透視下置入臨時(shí)心臟起搏器，氣胸則經(jīng)保守治療后完全吸收。

目前，應(yīng)用漂浮電極導(dǎo)管行床旁緊急心臟臨時(shí)起搏已成為急診科醫(yī)生搶救危重患者必不可少的醫(yī)療技術(shù)[13]。其操作過(guò)程創(chuàng)傷小，無(wú)需X線透視引導(dǎo)，對(duì)設(shè)備條件要求簡(jiǎn)單，不需搬動(dòng)危重患者，急診科醫(yī)生經(jīng)培訓(xùn)后可一個(gè)人完成全部操作。實(shí)施過(guò)程時(shí)間短，起搏迅速、療效肯定。只要嚴(yán)格執(zhí)行操作規(guī)程，并發(fā)癥發(fā)生率低，適用于臨床嚴(yán)重緩慢心律失常的現(xiàn)場(chǎng)搶救、轉(zhuǎn)運(yùn)治療，亦可用于合并緩慢心律失常外科手術(shù)患者的術(shù)中保護(hù)[14]。經(jīng)過(guò)2年的臨床應(yīng)用經(jīng)驗(yàn)，筆者認(rèn)為經(jīng)右頸內(nèi)靜脈放置漂浮電極臨時(shí)心臟起搏器是最佳的選擇，建議應(yīng)對(duì)急診科醫(yī)生作為常規(guī)技術(shù)培訓(xùn)，以及在急診科推廣應(yīng)用。

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（收稿日期：2012—04—18）

DOI：10.3760/cma.j.issn.1671—0282.2012.09.031

作者單位：澳門，澳門鏡湖醫(yī)院急診科

通信作者：陳苑琪，Email： .hk

第9篇：心臟病急救范文

誰(shuí)知夜間十一點(diǎn)三刻，我突然醒來(lái)，只覺(jué)得胸口一陣陣劇烈疼痛，而且久久不能減輕。

我雖然是個(gè)醫(yī)生，常常給心臟病人看病，可自己卻從未有過(guò)心臟病的經(jīng)歷?，F(xiàn)在回頭想來(lái)，我倒是十足可能得這種病的――在我滿52歲的時(shí)候，體重超過(guò)標(biāo)準(zhǔn)25磅，而且喜歡吃高脂肪的食物，還吸煙，另外，我只有偶爾的體力活動(dòng)和鍛煉。但是我和其他許多人一樣，非常盲目地自信，認(rèn)為心臟病跟我是無(wú)緣的。

所以那天夜里，我被痛醒之后，干了不少蠢事。我悄悄地起了床，以免吵醒安恩。我希望我的疼痛也許是消化不良引起的，于是我吃了一些解酸藥。可是再上床后發(fā)現(xiàn)自己已經(jīng)不能正常呼吸了。于是，又爬起來(lái)，坐到椅子上。這時(shí)我的左臂痛得很厲害，左手腕和左腭也開(kāi)始劇痛起來(lái)。大約過(guò)了半個(gè)小時(shí)，我才逐漸意識(shí)到必需有人幫助。我喊醒了安恩，告訴她我出了問(wèn)題。“是半小時(shí)之前開(kāi)始的”，我說(shuō)，“很快就變得這么厲害了?！?/p>

在以后的半小時(shí)內(nèi)，我妻子全力搶救我的生命一她知道該干些什么，她保持著鎮(zhèn)靜，沒(méi)有象我那樣白白浪費(fèi)寶貴的時(shí)間。

我們住在鄉(xiāng)下。離我們最近的熟悉的醫(yī)生，也在20英里以外。安恩和他在電話里簡(jiǎn)單地商量了以后，認(rèn)為當(dāng)前最要緊的事情是立即送我去“冠心病急救病房”(即CCU)，需要有心臟監(jiān)護(hù)和除顫設(shè)備。緊接著，她就給最近的急救站掛了電話，該急救站離我們這兒也有18英里。安恩把我的姓名和我們的住址告訴了急救站，并說(shuō)她認(rèn)為我是心臟病發(fā)作，想馬上把我送去。

安恩腳趿著拖鞋，身披睡衣，飛快地沖出屋去發(fā)動(dòng)汽車，隨后又回屋幫我穿上鞋子和睡衣，扶著我上了車。她邊開(kāi)車邊對(duì)我不停地觀察著。

安恩很明白，她得行動(dòng)迅速。據(jù)統(tǒng)計(jì)，心臟病的首次發(fā)作，有10％的人會(huì)死亡，其中又有90％的人是死于第一／卜小時(shí)之內(nèi)。第一個(gè)小時(shí)之所以如此關(guān)鍵，就是因?yàn)榛颊邥?huì)遭到冠心病急性發(fā)作的猛烈襲擊。

心臟，這種強(qiáng)有力的肌肉，年復(fù)一年地在跳動(dòng)。它每分鐘大約跳動(dòng)70次，它保證了我們的生存所必需的血液和氧氣能在體內(nèi)循環(huán)。健康的心肌本身，也必須通過(guò)冠狀動(dòng)脈接收豐富的含氧血液。但當(dāng)這些動(dòng)脈受到諸如動(dòng)脈硬化等疾病的侵襲時(shí)，它們就會(huì)變窄。要是有一根動(dòng)脈窄得竟使血液的流通受到阻礙。那么，由它提供含氧血液的那部分心臟，就會(huì)由于缺氧而嚴(yán)重?fù)p傷，甚至?xí)?dǎo)致患者的死亡。醫(yī)生把這種現(xiàn)象稱為心肌梗塞，這就是一般人所說(shuō)的心臟病發(fā)作。

心臟病發(fā)作的第一個(gè)警報(bào)，通常是出現(xiàn)“壓迫感”和持續(xù)性的胸痛，就象十月那個(gè)夜晚我經(jīng)受過(guò)的一樣。這種痛感，常常出現(xiàn)在胸骨下很深的地方，而且常常會(huì)放射到手臂、肩或頸部，這表明部分心臟已經(jīng)缺氧。心臟病時(shí)常突然發(fā)作于重體力消耗的時(shí)候，但奇怪的是，它也常發(fā)生于患者已經(jīng)入睡數(shù)幾小時(shí)之后。這時(shí)，那受損的心臟一般仍能勉強(qiáng)地發(fā)揮作用。但兩種危險(xiǎn)的現(xiàn)象可能會(huì)出現(xiàn)：第一、受損的心臟因工作負(fù)擔(dān)過(guò)重而漸趨于功能衰竭，造成心跳加快和心功能不全；第二、產(chǎn)生不正常的心跳(即心律失常)。這時(shí)，最有可能出現(xiàn)的情況是，心臟的未受損部分也會(huì)停止有節(jié)奏的跳動(dòng)而出現(xiàn)抽搐，這叫做心室纖維性顫動(dòng)。這時(shí)候，必須立即使心跳恢復(fù)正常，否則患者很快就會(huì)死亡或者出現(xiàn)腦損傷。

從前，由于醫(yī)療水平不高，大批患者在心臟病發(fā)作后不久就告死亡。而今天，如果搶救及時(shí)，得救的希望是很大的。要是患者的心臟在抵達(dá)急救站之前停止了跳動(dòng)，那么，就得運(yùn)用“心肺復(fù)蘇”的急救技術(shù)，使其恢復(fù)呼吸和心跳。然后，當(dāng)患者進(jìn)入設(shè)備齊全的急救站――這是一輛配有訓(xùn)練有索的醫(yī)務(wù)人員和監(jiān)護(hù)器的醫(yī)療車，那么，患者的心跳就能不斷地獲得監(jiān)護(hù)，尤其是可以監(jiān)護(hù)危險(xiǎn)的心律失常。若發(fā)現(xiàn)有心室顫動(dòng)，就可以用除顫器使其恢復(fù)。

心臟病發(fā)作的搶救必須分秒必爭(zhēng)，這就是在那個(gè)嚇人的十月之夜，時(shí)間變得如此緊迫的原因。安恩沿著曲折的山路，飛快而又平穩(wěn)地駕馳著汽車，循著最短的路線把我送到了醫(yī)院。在急救室的門口，一個(gè)護(hù)理員幫我上了輪椅，徑直推到里面。

當(dāng)時(shí)，我?guī)缀鹾翢o(wú)知覺(jué)。后來(lái)我才知道，那個(gè)小小的地段醫(yī)院的醫(yī)生和護(hù)士，為了搶救我的心力衰竭、休克以及危及生命的反復(fù)出現(xiàn)的心律失常，足足奮斗了三天三夜。最后，他們決定將我轉(zhuǎn)院。于是，我又被用救護(hù)車送到了西雅圖市的一家大的醫(yī)療中心，接受重病人監(jiān)護(hù)。我在那里住了5天，安恩也到西雅圖市來(lái)陪伴我。在醫(yī)院里再住了一個(gè)星期，然后又轉(zhuǎn)移到附近的公寓房間，休養(yǎng)觀察了兩個(gè)星期。這樣，我便放心地回家了。 如果在25年之前，就是有幸被救活的心臟病人，也得臥床幾個(gè)星期，接著還得有好幾個(gè)月時(shí)間的復(fù)原期。許多人還可能終生留下“心臟殘廢”，無(wú)法，或者是害怕從事任何稍微繁重的體力活動(dòng)。

但今天，情況完全不同了?，F(xiàn)代化的醫(yī)療設(shè)備，周密計(jì)劃的食譜以及運(yùn)動(dòng)練習(xí)，將會(huì)使許多心臟病患者能夠恢復(fù)正常的生活。對(duì)某些病例，心血管的外科手術(shù)也較有效。我在心臟病發(fā)作后兩個(gè)半月的一月份，接受了一次心導(dǎo)管檢查，醫(yī)生們還給我作了冠狀動(dòng)脈的X射線造影，以便決定是否需對(duì)我進(jìn)行一次心血管手術(shù)。最后，醫(yī)生們認(rèn)為不必進(jìn)行手術(shù)，而繼續(xù)采用了藥物治療。

自從那次心臟病發(fā)作迄今已有一年半了。很幸運(yùn)，我身體恢復(fù)得很快而且很好。我把這一切歸功于治療我的醫(yī)生和護(hù)士，也歸功于我妻子安恩的果斷行動(dòng)。多虧了她，才清除了我通向康復(fù)道路上的最危險(xiǎn)障礙，使我在開(kāi)始發(fā)作的60分鐘之內(nèi)還活著。

你和你的丈夫應(yīng)當(dāng)知道一些心臟病發(fā)作的基本知識(shí)。

要是你的家里有人心臟病突然發(fā)作，恐怕也不會(huì)比安恩和我能得到更多的先兆警報(bào)。由于近年來(lái)，婦女的心臟病發(fā)作也較以前多了。因此，夫妻雙方都需要具備一些醫(yī)療知識(shí)，特別是關(guān)于心臟病發(fā)作的最初幾分鐘之內(nèi)的搶救知識(shí)。以下就是為了防范出現(xiàn)緊急情況，大家需要了解的事項(xiàng)：

1　了解心臟病發(fā)作時(shí)最常見(jiàn)的癥狀，這樣就不致于浪費(fèi)寶貴的時(shí)間去猜測(cè)究竟得了什么病。漸漸發(fā)生或突然發(fā)作的胸口痛，并經(jīng)過(guò)10分鐘休息仍不消除，便是最明顯的癥狀(特別是向手臂、腕關(guān)節(jié)、肩或腭部延伸的胸口痛)。典型的表現(xiàn)是；患者訴說(shuō)胸口有“壓迫感”，而且常常伴隨呼吸短促，臉色蒼白，出虛汗或者惡心。

2　知道你住的地段，哪些人曾受過(guò)心肺復(fù)蘇技術(shù)訓(xùn)練。心跳或呼吸的突然停止，對(duì)心臟病發(fā)作的患者來(lái)說(shuō)，是最危險(xiǎn)的。心肺復(fù)蘇技術(shù)能使你在抵達(dá)醫(yī)院之前的關(guān)鍵時(shí)刻仍然活著。

3　迅速與最近的急救站取得聯(lián)系，用電話告訴他們關(guān)于病人的情況，以免抵達(dá)醫(yī)院后再浪費(fèi)時(shí)間。因此，在你家里備好呼救的電話號(hào)碼十分必要。