潰瘍性結(jié)腸炎的中醫(yī)研究

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摘要：中醫(yī)藥治療潰瘍性結(jié)腸炎（UC），在病因病機(jī)，治法治則，實(shí)驗(yàn)研究方面取得了較大進(jìn)展。潰瘍性結(jié)腸炎多以本虛標(biāo)實(shí)為根本，外邪、血瘀、情志等為誘因。中醫(yī)的治療多從分期與分型出發(fā)。目前的實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明中醫(yī)藥能有效抑制炎癥細(xì)胞的浸潤(rùn)，起到治療UC的作用。

關(guān)鍵詞：潰瘍性結(jié)腸炎；病因病機(jī)；治法；實(shí)驗(yàn)研究

潰瘍性結(jié)腸炎（UC）是消化系統(tǒng)的常見(jiàn)疑難病，現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對(duì)UC的病因及發(fā)病機(jī)制尚不明確。近年來(lái)在我國(guó)此病的發(fā)病率呈現(xiàn)上升趨勢(shì)，中醫(yī)對(duì)此病的治療積累了豐富的經(jīng)驗(yàn)。根據(jù)其發(fā)病的主要癥狀特點(diǎn)，此病大體上相當(dāng)于中醫(yī)的“下利”“久瀉”“久痢”“腸癖”“痢疾”等范疇?，F(xiàn)通過(guò)收集近5年中醫(yī)藥治療UC的文獻(xiàn)，總結(jié)UC的病因病機(jī)、治法及實(shí)驗(yàn)研究，希望能初步構(gòu)建治療UC框架，對(duì)提高UC的診治水平有一定的幫助。

1病因病機(jī)

目前，西醫(yī)學(xué)認(rèn)為潰瘍性結(jié)腸炎的病因?qū)W尚不明確。一般與免疫異常有關(guān)，寄生蟲、腸道細(xì)菌、病毒感染、精神創(chuàng)傷、遺傳等可能為誘發(fā)因素。戴寶林[1]認(rèn)為UC多屬本虛標(biāo)實(shí)之象，以脾胃虛弱為發(fā)病之本，濕熱是致病之標(biāo)，血瘀為局部病理?yè)p害。危北海等[2]認(rèn)為本病多因初起外邪留滯于大腸，郁熱破血致病。其病變可涉及氣分與血分。初期多屬氣分，久病則在血分。焦君良等[3]認(rèn)為本病是因局部毒邪壅滯，產(chǎn)生包括各種致病因素的毒邪以及病理產(chǎn)物的毒邪，阻礙氣機(jī)，導(dǎo)致經(jīng)絡(luò)阻塞，氣血凝滯。病延日久，必將毒瘀壅滯，進(jìn)而化瘀成癰，損及臟腑，耗傷正氣，而使病情反復(fù)發(fā)作遷延不愈。并提出了“從癰論治”治療觀。俞宜年等[4]認(rèn)為潰瘍性結(jié)腸炎屬于“久瀉、腹痛”范疇，臨床多見(jiàn)氣血同病，多以腎陽(yáng)虧虛為本，以肝郁、濕熱、血瘀等為標(biāo)。

2治法

2.1分期論治王新月

認(rèn)為在活動(dòng)期以清熱化濕為主，兼以調(diào)氣行血為輔；在慢性持續(xù)期以溫補(bǔ)脾腎為主，兼以澀腸固脫為輔；在緩解期以溫中補(bǔ)虛，除濕導(dǎo)滯為主。譚丹[6]認(rèn)為本病不管是在活動(dòng)期還是在緩解期，脾虛作為其基本病機(jī)都是貫穿整個(gè)疾病過(guò)程之中的。在活動(dòng)期以祛邪實(shí)為主，緩解期以兼顧其他臟腑的虛弱。李乾構(gòu)[7]認(rèn)為在活動(dòng)期以健脾助運(yùn)、清化濕熱為主；慢性緩解期則以健脾補(bǔ)賢、除濕導(dǎo)滯為主。

2.2分型論治張相安

將本病分為脾虛夾濕型，治以補(bǔ)氣健脾、和胃滲濕；濕熱蘊(yùn)結(jié)型，治以清熱利濕、調(diào)氣化滯；血瘀腸絡(luò)型，治以活血化瘀、理腸通絡(luò)；脾腎兩虛型，治以溫補(bǔ)脾腎、澀腸止瀉；肝脾不和型，治以疏肝健脾、調(diào)氣活血；及氣血兩虛型治以補(bǔ)益氣血化滯。黃文武[9]將本病分為脾胃虛弱型、寒熱錯(cuò)雜型、肝郁脾虛型。脾胃虛弱型治以健脾益胃；寒熱錯(cuò)雜型治以溫陽(yáng)泄熱、寒熱并用；肝郁脾虛型治以佐肝補(bǔ)脾。

3實(shí)驗(yàn)研究

3.1單味藥席向陽(yáng)

運(yùn)用防風(fēng)，采用DNBS/乙醇造模，測(cè)定COX-2含量；大鼠處死后取全結(jié)腸，肉眼及光鏡下觀察結(jié)腸黏膜變化情況，表示中藥防風(fēng)能阻止UC的進(jìn)一步發(fā)展，肯定了防風(fēng)對(duì)UC的療效。鄭子春[11]研究發(fā)現(xiàn)黃柏顯著降低IL-1β，升高IL-10水平，對(duì)主要的致炎因子和抑炎因子有一定的調(diào)節(jié)作用，對(duì)UC治療可起到輔助抗炎作用。陳玉杰[12]采用蒲公英水提物干預(yù)潰瘍性結(jié)腸炎大鼠，研究發(fā)現(xiàn)蒲公英水提物高、中、低劑量組與模型組比較，大鼠組織形態(tài)學(xué)與病理組織學(xué)評(píng)分顯著下降，血清IL-6顯著下降，IL-10顯著升高，TNF-α顯著下降。

3.2中藥復(fù)方梁麗等

用烏梅丸干預(yù)潰瘍性結(jié)腸炎大鼠。研究發(fā)現(xiàn)，烏梅丸組和美沙拉嗪組中β2AR、β-arrestin2的表達(dá)顯著增加，免疫組織化學(xué)法檢測(cè)顯示表達(dá)率有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。朱向東等[14]研究發(fā)現(xiàn)痛瀉藥方對(duì)TNBS/乙醇法UC大鼠模型結(jié)腸黏膜PPAR-r基因和蛋白的表達(dá)有上調(diào)作用，對(duì)黏膜細(xì)胞間黏附因子ICAM-ImRNA和ICAM-I蛋白表達(dá)有下調(diào)作用，從而抑制炎癥細(xì)胞的浸潤(rùn)，起到治療UC的作用。趙益等[15]研究發(fā)現(xiàn)葛根芩連湯能夠降低血漿中MPO、H2O2、NO、MDA、P-selectin、IL-18的表達(dá)，以及提高血漿SOD、IL-4的表達(dá)。說(shuō)明葛根芩連湯通過(guò)增加機(jī)體抗氧化用，抑制促炎因子的表達(dá)，從而降低UC大鼠結(jié)腸組織細(xì)胞損傷，達(dá)到治療目的。趙秋楓等[16]將復(fù)合性潰瘍性結(jié)腸炎大鼠分為兩組，分別為甘草瀉心湯組和美沙拉嗪組。觀察腸道菌群變化，實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示兩組的乳酸菌和雙歧桿菌的含量均增加，大腸桿菌含量減少，表明在抑制炎癥方面，甘草瀉心湯與美沙拉嗪都起到了治療作用。

4結(jié)語(yǔ)

綜上所述，UC的基本病機(jī)多以本虛標(biāo)實(shí)為根本，外邪、血瘀、情志等為誘因。治法多從分期與分型出發(fā)。中醫(yī)藥在治療UC的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究方面取得一定進(jìn)展?，F(xiàn)階段動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究證明了中醫(yī)藥治療UC的療效，但并未詮釋UC的發(fā)病機(jī)制。并且現(xiàn)階段的實(shí)驗(yàn)多為單一藥物或單一組方與西藥治療組進(jìn)行對(duì)比，缺乏多種藥物或多組方相互之間的對(duì)比驗(yàn)證。而且選取的理化指標(biāo)過(guò)于單一，不足以提供充足的證據(jù)去驗(yàn)證實(shí)驗(yàn)效果。因此，對(duì)UC的實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)需要我們進(jìn)一步深入研究。

參考文獻(xiàn)：

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作者:陳章風(fēng) 劉宏巖 單位:長(zhǎng)春中醫(yī)藥大學(xué)