進展性卒中的危險性臨床醫(yī)學論文

前言：想要寫出一篇引人入勝的文章？我們特意為您整理了進展性卒中的危險性臨床醫(yī)學論文范文，希望能給你帶來靈感和參考，敬請閱讀。

1導致因素

1.1血壓升高和高血壓

SIP的高血壓患者高血壓的比例較高，并有高血壓持續(xù)時間較長，脈壓小的特點。有人指出，入院時80％的中風患者血壓明顯增高，中風患者與兒茶酚胺升高有關。但隨后2周血壓下降。引起患者早期血壓下降的原因，一個血管調(diào)節(jié)功能發(fā)生障礙，二是不恰當?shù)慕祲褐委?。早期血壓下降原因?a href="http://articshipping.com/lunwen/lcyx/43482.html" target="_blank">進展性腦卒中的主要原因[1]。血壓下降后致的機制可能是在腦動脈硬化的基礎上尤其是大血管病變可導致狹窄端血流灌注下降，在側枝循環(huán)不良的部位發(fā)生梗死。雖然有些高血壓患者血壓很高，但血壓略有下降癥狀就增加，特別脈壓差小的患者血液動力學機制加重了半暗帶區(qū)的缺血，從而進一步發(fā)展為進展性腦卒中。

高血壓病是中風最重要的危險因素和基本病因，收縮壓或（和）舒張壓增高都是各類中風的危險因素。中風的危險度與血壓高度呈線性關系。有高血壓史者腦卒中危險增高13～24倍?？刂剖鎻垑海ê褪湛s壓）可顯著降低中風的發(fā)病率。

1.2糖尿病和血糖升高

高血糖，一是過去有糖尿病，二是應激性高血糖。高血糖為腦血管疾病的重要因素，糖尿病可導致或加重腦梗死已被大多數(shù)學者所接受。高滲狀態(tài)，尤其是血糖升高對腦梗死有更大的影響。研究報告指出，糖尿病的進展增加了19倍進展性腦卒中的風險。高血糖可通過多種方式加重腦損害：

1）高血糖可以使細胞外興奮性氨基酸的顯著增加，導致線粒體損傷，最終導致細胞死亡。

2）大腦組織的葡萄糖濃度被高血糖增加，使缺血局部無氧酵解增加，進一步提高腦組織內(nèi)乳酸堆積，導致細胞內(nèi)酸中毒和增加局部腦缺血壞死。

3）腦梗死患者的腦水腫癥狀被加重。

4）腦血流，血腦屏障的損害被減少，促進出血轉化作用。

5）可以增加內(nèi)皮功能受損的血管活性物質(zhì)釋放，減少血管擴張物質(zhì)釋放更多的粘附分子表達，增加血管壁血小板和白細胞粘附，造成大量微血管損傷，局部腦血流和氧氣供應的進一步惡化[7]。

6）可導致高血粘度，造成彌漫性血管疾病，高滲高代謝率，干擾局部血液流量及側支循環(huán)暢通，影響梗死面積的恢復。

糖尿病和血糖升高為缺血性中風的獨立危險因素。根據(jù)1項隨訪22年的前瞻性研究，缺血性卒中校正年齡的相對危險度在血糖正常高值、無癥狀高血糖（≥225mg/dl）、已知糖尿病3組分別為1.32、1.86和2.72。中風急性期高血糖加重腦損害和增高死亡率。SIP患者常有高血糖，原因包括： 1、既往糖尿病史。糖尿病能夠導致或加重腦梗死。 2、應激性血糖升高。隨著腦卒中進展的發(fā)展，早期高血糖癥狀，尤其應激性血糖升高，半暗帶組織存活逐漸減少，而腦損傷被加重，究其原因，可能與缺血區(qū)糖無氧酵解的增加，導致細胞內(nèi)酸中毒，因為乳酸堆積的原因和血腦屏障通透性增加有關。通過增加脂質(zhì)過氧化反應，增加自由基形成，干擾細胞內(nèi)信號傳遞和激活核酸內(nèi)切酶等途徑，酸中毒加重腦損傷的癥狀，這些毒性反應在半暗帶尤為明顯。

1.3感染與發(fā)熱

在腦梗死后最初24 h內(nèi)的高熱，即使是體溫輕微的增高，通常認為是早期神經(jīng)功能惡化和預后不良的重要提示因素。Csatillo等研究顯示若體溫每升高l℃，早期神經(jīng)功能惡化的危險度增高82倍。動物實驗表明，當體溫達到47℃，腦梗死體積增大3倍。

劉洪波等研究顯示進展性卒中患者發(fā)生感染人數(shù)與對照組相比有顯著性差異(P<o．001)，由此提示感染是進展性卒中的危險因素之一。徐靜紅等研究顯示進展性腦卒中與肺部感染有明顯關系。肺部感染是由于顱內(nèi)壓增高，腦缺氧損害下丘腦內(nèi)臟植物神經(jīng)功能紊亂，肺動脈高壓，肺毛細血管結構被破壞，進入肺間質(zhì)等離子體然后進入肺部的氣體交換，引起肺水腫，肺充血，其中細菌容易繁殖，導致患肺炎的幾率增加。中風病人常有吞咽困難，嗆咳，后由易引起肺部感染的急性發(fā)作。對于中風后出現(xiàn)發(fā)燒的原因：1、感染。之前最近發(fā)生的感染是腦梗塞的危險因素[12]。2、中風本身可引起體溫升高。溫度的增加，早期神經(jīng)功能惡化增加8.2倍相對危險性。高溫可加劇腦神經(jīng)功能缺損癥狀。在最初24小時的體溫開始升高可以大大加重腦損傷，梗死面積和神經(jīng)功能缺損的獨立危險因素增加。

1.4高血脂

由于高血脂可以增加血液黏度，減少白血細胞變形能力，增加血小板聚集，使血流緩慢，血管阻力增加，血栓形成的風險增加。高脂血癥，急性腦血管疾病，大量飲酒，長期使用避孕藥具使血粘度增高。高血粘度增加血液中的膽固醇，減少白血細胞變形性，血小板聚集能力增強，血管阻力增加，血流緩慢，增加血栓形成的風險，導致血液流變學的進一步惡化，增加缺血情況。低濃度的高密度脂蛋白水平是一個重要的惡化中風的危險因子。高密度脂蛋白膽固醇<3mg/dl將導致中風的迅速發(fā)展，且以損害前循環(huán)動脈系統(tǒng)為主。還有研究發(fā)現(xiàn)進展行卒中患者血漿和腦脊液的含鐵蛋白含量高于非進展性卒中。

1.5血液中的高纖維蛋白原高會引起紅細胞聚集，血流緩慢，促進血小板活化。纖維蛋白原形成纖維蛋白，導致形成血栓。血液中的纖維蛋白原可引起高紅血細胞凝集，血流緩慢，促進血小板活化，血栓形成，導致血流變學的進一步惡化，增加缺血。

1.6動脈狹窄

約91％的SIP存在腦動脈的閉塞。尤其是大腦中動脈（MCA）開始在分支或主干狹窄的一部分，通常表明對中風的進展的可能性。黎東梅SIP和其他39例患者的觀察與CT，MRI顯示腦梗塞呈不規(guī)則片狀皮質(zhì)或皮質(zhì)下病變，磁共振血管成像（MRA）、數(shù)字減影血管造影（DSA）顯示，頸內(nèi)動脈，椎基底動脈狹窄或閉塞主要分支。在成像大血管閉塞往往是側腦室旁梗死或分水嶺梗死表現(xiàn)，前者往往誤診為小血管疾病，而采取錯誤的治療方法，如服用血管擴張藥物降壓治療使病情加重。

2小結

綜上所述，目前對卒中某些危險因素的研究已經(jīng)很深入，結論也已比較清楚，但還有不少因素需要繼續(xù)研究探討。卒中的發(fā)病很復雜，有時可能是多種危險因素共同作用的結果。只有搞清各個危險因素的作用機制，把部分不能干預的因素進一步分解成為若干可以干預改變的因素，才能最終達到預防的目的。基本認為進展性卒中的發(fā)生是由多種原因、多種機制共同作用的結果。在其多種危險因素里面，既有患者本身的因素，也有治療中使用不當方法因素。對于同時具有上述多項危險因素的患者，病情演變更加復雜多變，有時難以預料，甚至是越幫越忙。這就要求臨床醫(yī)生從諸多影響因素中善于發(fā)現(xiàn)關鍵因素，及時糾正。從不同的環(huán)節(jié)對癥著手，積極處理，以及時阻止腦梗死的進展。