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公務(wù)員期刊網(wǎng) 精選范文 多囊腎的原因及治療方法范文

多囊腎的原因及治療方法精選(九篇)

前言:一篇好文章的誕生,需要你不斷地搜集資料、整理思路,本站小編為你收集了豐富的多囊腎的原因及治療方法主題范文,僅供參考,歡迎閱讀并收藏。

第1篇:多囊腎的原因及治療方法范文

【關(guān)鍵詞】 CRF;前列地爾;海昆腎喜膠囊

慢性腎功能衰竭(CRF)是由各種原因引起的慢性腎臟結(jié)構(gòu)和功能障礙的臨床綜合征。目前的治療主要是盡量保護(hù)腎功能, 延緩病情發(fā)展, 以減少慢性腎功能衰竭最終發(fā)展到尿毒癥期而不得不進(jìn)行透析治療或腎移植治療。作者采用前列地爾聯(lián)合海昆腎喜膠囊治療CRF病例48例, 結(jié)果在降低血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)及改善患者癥狀方面取得了較好的療效。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 隨機(jī)將86例CRF患者分為兩組:觀察組48例, 男31例, 女17例;平均年齡(42.5 ±16.7)歲;平均病程(5.1±3.4)年, 血清Scr(387.59±128.34) μmol/L;對(duì)照組38例, 男23例, 女15例;平均年齡(41.9 ±16.6)歲;平均病程(5.2±3.2)年;血清Scr(384.73±129.38)μmol/L。觀察組:慢性腎炎20例, 糖尿病腎病14例, 原發(fā)性腎病綜合征6例, 多囊腎2例, 紫癜性腎炎2例, 間質(zhì)性腎炎4例。對(duì)照組:慢性腎炎15例, 糖尿病腎病9例, 原發(fā)性腎病綜合征4例, 多囊腎3例, 紫癜性腎炎4例, 間質(zhì)性腎炎3例。兩組在性別、年齡及病因構(gòu)成等方面近似, 組間均衡性好, 具有可比性。病例選擇2012年1月~2013年3月住院病例, 診斷標(biāo)準(zhǔn)參照1992年黃山會(huì)議座談會(huì)紀(jì)要, 《中華內(nèi)科雜志》編委會(huì)主持召開(kāi)的原發(fā)性腎小球疾病分型治療及療效判定標(biāo)準(zhǔn)[1]。選擇腎功能失代償期即Scr≥186 μmol/L,Ccr

1. 2 治療方法 兩組均給予包括糾正水電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào), 優(yōu)質(zhì)低蛋白、低磷飲食, 蛋白攝入量控制在0.6~0.8 kg/d。觀察組在上述治療基礎(chǔ)上, 加用海昆腎喜膠囊2粒/次, 3次/d;前列地爾10 μg加生理鹽水20 ml靜脈注射, 1次/d, 4周為1療程。治療期間僅5例有輕微注射血管疼痛外無(wú)明顯不良反應(yīng)。對(duì)照組予營(yíng)養(yǎng)支持對(duì)癥等治療, 觀察4周。觀察指標(biāo)包括臨床癥狀、腎功能(BUN、Scr、Ccr)。統(tǒng)計(jì)學(xué)方法數(shù)據(jù)用( x-±s)表示, 記數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn), 計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

療效判斷標(biāo)準(zhǔn) 顯效:臨床癥狀減輕或消失, Scr降低≥25%或Ccr增高≥20%;有效:臨床癥狀減輕或消失, Scr降低≥15%或Ccr增高≥15%;無(wú)效:不符合顯效和有效標(biāo)準(zhǔn)。臨床療效比較, 見(jiàn)表1。

結(jié)果表明:治療組總有效率87.5%, 明顯優(yōu)于對(duì)照組52.6%, 兩組療效比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P

治療前后尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)、肌酐清除率(Ccr)見(jiàn)表2。

治療前后比較P

3 討論

慢性腎功能衰竭(CRF)是一種腎臟進(jìn)行性損傷的疾病, 具有腎功能進(jìn)行性惡化的特點(diǎn)。雖然透析和移植能使CRF患者生活質(zhì)量和存活率顯著提高, 但價(jià)格昂貴, 不適合于早中期CRF患者。因此及時(shí)對(duì)早中期CRF患者進(jìn)行有效的治療應(yīng)引起重視, 這樣可延緩腎功能的惡化而進(jìn)展至尿毒癥期[2]。慢性腎功能衰竭的治療主要以調(diào)節(jié)機(jī)體的水電解質(zhì)平衡, 穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境, 保存腎單位, 達(dá)到抑制慢性腎功能衰竭的病情進(jìn)一步發(fā)展的目的。作者在臨床上應(yīng)用前列地爾加用海昆腎喜膠囊治療CRF, 治療組腎功能恢復(fù)明顯優(yōu)于對(duì)照組, 且營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)、癥狀的改善優(yōu)于對(duì)照組;有關(guān)研究顯示:前列地爾有擴(kuò)血管、抑制血小板聚集及改善微循環(huán)的作用[3, 4]。本品主要通過(guò)直接作用于病變部位, 作用于痙攣的腎小球動(dòng)脈、平滑肌細(xì)胞和系膜細(xì)胞, 從而擴(kuò)展腎血管, 增加腎血流量, 降低腎血管阻力, 調(diào)節(jié)腎小球入球及出球小動(dòng)脈, 減低了腎小球毛細(xì)血管壓力, 改善高灌注、高壓力、高濾過(guò)狀態(tài), 從而達(dá)到防止腎缺血、改善血流變、前列地爾還能抑制血小板聚集, 抑制抗體產(chǎn)生、抑制炎性介質(zhì)作用, 改善腎小球微循環(huán)[5], 從而延緩腎功能的進(jìn)一步損害。海昆腎喜膠囊是從海洋植物中提取的, 無(wú)副作用, 主要成分為褐藻多糖硫酸酯, 動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí)具有一定的抗腎纖維化和抗凝、降血脂、降血糖、降低蛋白尿、調(diào)節(jié)免疫等多種生物活性[6]。臨床初步觀察該藥可以明顯改善腎臟病理狀態(tài), 保護(hù)腎功能[6]。是治療CRF患者的一種可取的治療方法。

參考文獻(xiàn)

[1] 王海燕,鄭法雷,劉玉春,等.原發(fā)性腎小球疾病的分型及診斷標(biāo)準(zhǔn)專題座談會(huì)記要.中華內(nèi)科雜志, 1993,32(2):131-134.

[2] 林善琰.當(dāng)代腎臟病學(xué).上海:上??茖W(xué)技術(shù)出版社, 2001:771-778.

[3] 劉志鋒,宮曉黎,魏淑負(fù),等.五種海藻多糖體外抗血小板聚集作用的觀察.中國(guó)海洋藥物, 2001,80(6):36-37.

[4] 徐祖洪,李智恩,畢愛(ài)芳,等.治療慢性腎衰的海洋藥物FPS的研究.中國(guó)海洋藥物, 1998,4(2):41-44.

第2篇:多囊腎的原因及治療方法范文

【摘要】 目的 對(duì)比血液透析聯(lián)合血液灌流(簡(jiǎn)稱血灌)、血液透析(簡(jiǎn)稱血透)兩種治療方式對(duì)維持性透析患者事件相關(guān)電位P300(簡(jiǎn)稱P300)的影響。方法 將符合入選條件的64例須行維持性透析治療的終末期腎衰竭(ESRD)患者,隨機(jī)分為兩組,血灌組30例,血透組34例,分別測(cè)定兩組治療開(kāi)始前、6個(gè)月后P300的潛伏期、波幅,并與45例健康體檢者進(jìn)行對(duì)照。結(jié)果 治療前ESRD患者的P300潛伏期顯著長(zhǎng)于對(duì)照組,波幅顯著短于對(duì)照組(P0.05),治療6個(gè)月后兩組指標(biāo)均顯著改善(P

【關(guān)鍵詞】 血液灌流;血液透析;終末期腎衰竭;事件相關(guān)電位

終末期腎衰竭(End Stage Renal Disease,ESRD)是較為嚴(yán)重的一組臨床綜合征,須行血液透析、腹膜透析、腎移植等替代治療手段來(lái)維持生命。ESRD患者中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害的發(fā)病率很高,可達(dá)65%以上,常存在記憶力減退等認(rèn)知能力下降。既往的研究表明事件相關(guān)電位P300(簡(jiǎn)稱P300)可作為評(píng)價(jià)ESRD患者的認(rèn)知功能改變的指標(biāo)[1],但不同的血液透析方式對(duì)維持性透析患者P300的影響如何國(guó)內(nèi)未見(jiàn)報(bào)道,對(duì)此我們進(jìn)行了初步研究,現(xiàn)報(bào)告如下。

對(duì)象與方法

1.研究對(duì)象 選擇2003年10月~2008年12月我院腎內(nèi)科新診斷的ESRD須行維持性透析患者,符合診斷標(biāo)準(zhǔn)[2],其中男42例,女22例,年齡18~45歲,平均年齡(27±7.8)歲,病程1~5年,所有患者聽(tīng)力良好,無(wú)神經(jīng)精神病疾患史,錐體束征陰性。將64例患者隨機(jī)分為兩組。血灌組30例,其中男20例,女10例;年齡18歲~49歲,平均年齡(27±7.4)歲;原發(fā)病為慢性腎炎15例,IgA腎病8例,多囊腎3例,梗阻性腎病4例。血透組34例,其中男22例,女12例;年齡21歲~45歲,平均年齡(28±6.9)歲;原發(fā)病為慢性腎炎21例,IgA腎病8例,多囊腎1例,梗阻性腎病4例。另取45例健康志愿者為對(duì)照組,男28例,女13例,年齡20~43歲,平均年齡(28±6.5)歲,所有志愿者聽(tīng)力良好,既往無(wú)神經(jīng)精神病疾患史,內(nèi)科及神經(jīng)系統(tǒng)檢查正常。各組間的年齡、性別及文化程度等比較均無(wú)顯著性差異(P>0.05),具有可比性。

2.方法

(1)治療方法 ①血灌組:費(fèi)森尤思4008S血透機(jī)(德國(guó)Fresnius公司)、F6聚砜膜血液透析器(德國(guó)Fresnius公司,表面積1.3 m2,超濾系數(shù)5.5 ml·mmHg-1·h-1) ,麗珠HA130中性大孔樹脂血液灌流器,碳酸氫鹽透析,血液流速200 ml/min,透析液流速500 ml/min,雙反滲水透析水,每周行2次血液透析(4.5小時(shí)),1次血液透析聯(lián)合血液灌流,樹脂灌流器串聯(lián)于透析器之前,待灌流器2.5~3.0 h飽和后,去掉灌流器繼續(xù)血液透析1.5~2.0 h,低分子肝素抗凝(蘇可諾2500單位/次)。②血透組:費(fèi)森尤思4008S血透機(jī)(德國(guó)Fresnius公司)、F6聚砜膜血液透析器(德國(guó)Fresnius公司,表面積1.3 m2,超濾系數(shù)5.5 ml·mmHg-1·h-1)進(jìn)行碳酸氫鹽透析,血液流速200 ml/min,透析液流速500 ml/min,雙反滲水透析水,每周透析3次,每次4.5小時(shí),低分子肝素抗凝(蘇可諾2500單位/次)。

(2)P300檢測(cè) ①檢測(cè)指標(biāo):檢測(cè)對(duì)照組及ESRD組P300的潛伏期、波幅。檢測(cè)血灌組和血透組治療前、后6個(gè)月P300的潛伏期、波幅。②檢測(cè)方法:在屏蔽隔音室中進(jìn)行,受試者保持覺(jué)醒狀態(tài)及注意力集中,采用德國(guó)耶格公司生產(chǎn)的Neauroscrean Plus型肌電/誘發(fā)電位儀,按國(guó)際10/20統(tǒng)一電極安置法,記錄電極置于Fz點(diǎn),參考電極置于一側(cè)耳垂,前額接地,電極與皮膚間阻抗10%則作廢。最后取4次P300波的潛伏期(PL)及波幅(Amp)平均值,PL及Amp測(cè)定按楊文俊介紹的方法進(jìn)行[3]。計(jì)算機(jī)自動(dòng)分析P300波的潛伏期及波幅。P300的異常判斷參考目前所選用的標(biāo)準(zhǔn),以正常組的+2 s為潛伏期上限,以正常組的-2s為波幅下限,任一項(xiàng)超出正常范圍均為異常。

3.統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(-±s)表示,應(yīng)用SPSS 11.0統(tǒng)計(jì)軟件處理,組間比較采用t檢驗(yàn),以P

結(jié) 果

1.ESRD組與對(duì)照組P300的比較 ESRD組P300的潛伏期、波幅與對(duì)照組的比較有顯著性差異(P

討 論

終末期腎衰竭患者臨床上除有嚴(yán)重水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂外,可有多臟器功能損害,其中中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害的發(fā)病率很高,可達(dá)65%以上,近年的研究表明,此類患者中亦存在記憶力減退、注意力不集中、反應(yīng)遲鈍、工作效率降低及思維不靈活等認(rèn)知能力下降。事件相關(guān)電位P300主要反映人腦的高級(jí)心理活動(dòng)(包括感知、理解、記憶、判斷、情感等)[4],是誘發(fā)電位中潛伏期在300 ms左右的正相誘發(fā)電位,臨床上主要用于各種原因引起認(rèn)知障礙的病人,既往的研究表明血透可改善維持性透析患者的P300。本研究結(jié)果表明ESRD行血透治療后P300的潛伏期、波幅較治療前差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均

參考文獻(xiàn)

[1]林洪全,李文華,韋武合,等.慢性腎功能衰竭患者事件相關(guān)電位P300的研究[J].臨床神經(jīng)電生理雜志,2003,12(2):78-80.

[2]陸再英,鐘南山.內(nèi)科學(xué)[M].第7版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2007,549.

[3]楊文俊.事件相關(guān)電位[J].新醫(yī)學(xué),1999,30(5):298-301.

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第3篇:多囊腎的原因及治療方法范文

【摘要】目的:觀察血液透析加血液灌流(HD+HP)對(duì)尿毒癥腦病患者的治療療效作用。方法: 對(duì)在我院行常規(guī)血液透析出現(xiàn)尿毒癥腦病患者32例,在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予HD+HP治療,尿毒癥腦病顯效19例,有效9例,無(wú)效4例,總有效率84.6%。結(jié)論 HD+HP能有效清除尿毒癥毒素,是治療尿毒癥腦病的有效治療方法。

【關(guān)鍵詞】血液透析;血液灌流;尿毒癥腦病

慢性腎功能衰竭終末期尿毒癥時(shí)常常合并神經(jīng)精神癥狀,往往是在常規(guī)血液透析一段時(shí)間后出現(xiàn)癥狀,主要表現(xiàn)在面部及四肢肌肉不自主的抽搐、胡言亂語(yǔ)甚至昏迷,突發(fā)性強(qiáng),給病人及家屬帶來(lái)極大危害和恐慌,其實(shí)也是尿毒癥患者危重的信號(hào)。尿毒癥腦病是慢性腎功能衰竭終末期的重要表現(xiàn),是晚期的常見(jiàn)并發(fā)癥,這可能是由于常規(guī)血液透析清除分子量500道爾頓以下的小分子毒性物質(zhì)效果好,而清除中分子毒性代謝產(chǎn)物的能力差所致。我們嘗試在血液透析基礎(chǔ)上加用血液灌流(HD+HP)治療UE 28例,取得較好的療效,現(xiàn)報(bào)道如下。

1資料和方法

1.1病例:選擇2008年12月至2010年6月間我院收治的UE血液透析聯(lián)合血液灌流治療患者32例,其中男19例,女13例。原發(fā)?。郝阅I小球腎炎13例,糖尿病性腎病7例,慢性腎盂腎炎5例,高血壓性腎病4例,多囊腎2例,病因不明1例。其中8例呈昏迷狀態(tài)。6例呈譫妄狀態(tài),7例頻繁抽搐狀態(tài),5例呈嗜睡狀態(tài),6例為肢體不自主抖動(dòng)者,且既往無(wú)神經(jīng)精神病史及腎功能不全期間出現(xiàn)的神經(jīng)精神癥狀,經(jīng)腦電圖及頭顱CT等檢查排除腦血管疾病患者。

1.2治療方法:所有患者均接受基礎(chǔ)治療,包括飲食控制、促紅細(xì)胞生成素和降壓治療,合并感染者予抗生素治療,有抽搐癥狀者酌情予安定肌注或靜滴,精神癥狀明顯的予氟哌啶醇肌注。

1.3材料血液透析采用費(fèi)森尤斯4008B型血透機(jī),透析器為血仿膜,透析液為碳酸氫鹽透析液;透析液為碳酸鹽透析液。HA130型樹脂灌流器串聯(lián)在透析器之前作透析灌流治療。血流量150~200 mL/min。肝素首劑量0.5 mg/kg靜注,追加肝素每小時(shí)5 mg。根據(jù)患者具體情況增減肝素用量,先灌流,透析3 h,達(dá)到飽和后取下灌流器,再繼續(xù)血透1.5 h,總共治療時(shí)間為4.5 h。每周2次,觀察2周。

1.4尿毒癥腦病的臨床表現(xiàn):尿毒癥腦病早期表現(xiàn):全身不適、留言力不集中、失眠、疲勞、情感淡漠、言語(yǔ)障礙、撲翼樣震顫、下肢無(wú)力等;尿毒癥腦病末期表現(xiàn):認(rèn)知障礙、幻覺(jué)、焦慮、肌陣攣、手足抽搐、行為古怪、癲癇、昏睡、昏迷。

2結(jié)果

2.1療效評(píng)定方法顯效:意識(shí)狀態(tài)完全恢復(fù)至正常,抽搐及肢體抖動(dòng)消失;有效:意識(shí)狀態(tài)有所恢復(fù),但未恢復(fù)至正常,昏迷、譫妄及嗜睡減輕,抽搐及肢體不自主抖動(dòng)好。無(wú)效:維持原狀態(tài)。

2.2結(jié)果經(jīng)HD和HP治療后,顯效19例,有效9例,無(wú)效4例,總有效率84.69%。其中顯效及有效多發(fā)生在HD和HP治療結(jié)束后1~24h;無(wú)效的4例中,2例為抽搐患者,l例為昏迷患者,l例為譫妄患者。所有患者觀察期間均存活,未發(fā)生重大心腦血管并發(fā)癥。

3討論

隨著尿毒癥透析時(shí)間的延長(zhǎng),尿毒癥腦病發(fā)生的幾率明顯升高,尿毒癥腦病即為在尿毒癥的基礎(chǔ)上出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀及體征。尿毒癥腦病的發(fā)病機(jī)制目前不十分清楚,血液中的尿毒癥毒素蓄積、 腦內(nèi)氨基酸代謝障礙、血中甲狀旁腺激素增加、腦循環(huán)障礙、電解質(zhì)紊亂、代謝異常、低鈣血癥、低血糖、滲透壓過(guò)高、高鈉血癥、低鈉血癥、低氧血癥/腦缺血、低血壓、心率失常、過(guò)敏反應(yīng)等都是尿毒癥腦病發(fā)生的原因。[1]。尿毒癥毒素是一大組體內(nèi)代謝產(chǎn)物,主要有游離的小分子水溶性毒素,如尿素氮、血肌酐、胍類、胺類、酚類等;大中分子物質(zhì)如β2MG及甲狀旁腺素(PTH)等。近年來(lái)大量研究結(jié)果提示,甲狀旁腺素與β2MG是引起UE的因素[2、3]。

不同的血液凈化方式清除的毒物亦不同,隨著血液凈化學(xué)理論的發(fā)展, 血液透析聯(lián)合血液吸附作為組合型人工腎,利用HD排泄較小分子毒素和水分,調(diào)節(jié)電解質(zhì)和酸堿平衡,HP清除腎衰竭患者體內(nèi)較大分子毒素的原理,這兩種不同血液凈化方式結(jié)合,優(yōu)勢(shì)互補(bǔ),已經(jīng)成為清除尿毒癥毒素的有效血液凈化方案[4]。

血液灌流是將患者的血液引出體外并經(jīng)過(guò)灌流器,通過(guò)吸附劑的吸附作用清除外源性和內(nèi)源性毒物,達(dá)到凈化的目的。由于HP不能調(diào)節(jié)尿毒癥患者體內(nèi)的水、電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào),故一般不單獨(dú)使用,需要HD和HP聯(lián)合使用,充分發(fā)揮了HD和HP的各自優(yōu)點(diǎn)。即:①HP在治療期間,如出現(xiàn)微小顆粒脫落,透析器可以阻止微小顆粒入血液,防止一些并發(fā)癥發(fā)生;②因HP可有效清除中分子物質(zhì)而HD能有效清除小分子物質(zhì),且HD能有效調(diào)節(jié)酸堿平衡紊亂,聯(lián)合應(yīng)用可提高血液的清除率,達(dá)到治療尿毒癥腦病的目的。利用優(yōu)勢(shì)互補(bǔ)的兩種不同的血液凈化方式全面清除尿毒癥患者的代謝產(chǎn)物、毒素、致病因子以及調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)與酸堿平衡,可防止患者近期與遠(yuǎn)期并發(fā)癥,提高生存質(zhì)量,延長(zhǎng)生命。

參考文獻(xiàn)

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第4篇:多囊腎的原因及治療方法范文

【關(guān)鍵詞】 螺內(nèi)酯; 卡維地洛; 難治性高血壓

在我國(guó)高血壓患者中,有約30%被歸為難治性高血壓,即臨床上使用3種藥物仍然不能使血壓得到有效控制[1]。不僅影響患者的生活質(zhì)量,而且也消耗了大量的醫(yī)療費(fèi)用。筆者在臨床上采用螺內(nèi)酯聯(lián)合卡維地洛治療難治性高血壓,取得了較好的效果,現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2010年12月-2011年12月在本院心內(nèi)科進(jìn)行治療的難治性高血壓患者130例,其中男81例,女49例,年齡38~74歲,平均52.9歲。合并冠心病38例,心力衰竭17例,肥胖21例,糖尿病15例,高脂血癥14例,腦卒中10例,合并兩種及以上疾病44例。采用雙盲隨機(jī)法分為對(duì)照組和觀察組,各65例,兩組年齡、性別及平均血壓比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 治療方法 兩組均給予基礎(chǔ)治療,包括限酒戒煙、減肥、低鹽、低脂飲食、治療合并癥等。對(duì)照組給予卡維地洛12.5 mg,1次/d,患者無(wú)明顯不良反應(yīng),2 d后增加至25 mg,1次/d。觀察組在以上治療的基礎(chǔ)上給予螺內(nèi)酯,20~40 mg/d,根據(jù)患者情況逐漸增加劑量。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件分析處理,計(jì)量資料采用(x±s)表示,用t檢驗(yàn),以P

2 結(jié)果

兩組治療前后血壓比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P

大多數(shù)高血壓患者經(jīng)治療后血壓能有效地控制在目標(biāo)水平以下,然而有一小部分高血壓患者盡管堅(jiān)持在非藥物治療的基礎(chǔ)上合理使用了三種以上的降壓藥聯(lián)合治療,其中包括利尿劑,血壓仍未能達(dá)到目標(biāo)水平(BP

隨著人口老齡化和人群肥胖發(fā)生率的增加,難治性高血壓有逐漸升高趨勢(shì)。造成難治性高血壓的原因有以下五種:(1)未排除繼發(fā)性高血壓。因其他疾病或病因引起的繼發(fā)性高血壓占難治性高血壓的10%~30%。如腎臟疾?。毙?、慢性腎炎,多囊腎)、腎上腺增生或腫瘤引起的原發(fā)性醛酮增高癥、庫(kù)欣氏綜合征,甲狀腺功能亢進(jìn)或減退癥,多發(fā)性大動(dòng)脈炎,腎動(dòng)脈粥樣硬化等引起的腎動(dòng)脈狹窄,以打鼾、夜間呼吸暫停為特征的睡眠呼吸暫停綜合征等,均可引起血壓升高并難以控制,如確診為繼發(fā)性高血壓,通過(guò)特殊藥物或手術(shù)切除腫瘤等治療原發(fā)病就可以使血壓得到控制或恢復(fù)正常。(2)患者未積極配合醫(yī)囑治療?;颊邔?duì)高血壓需要長(zhǎng)期服藥認(rèn)識(shí)不足,認(rèn)為血壓下降了就自行停藥,發(fā)現(xiàn)停藥后血壓升高又再繼續(xù)服藥,未堅(jiān)持長(zhǎng)期有規(guī)律地服藥,或?qū)χ委熜Ч袘岩?,嫌藥太多,藥價(jià)太貴,或害怕藥物的副作用而不能堅(jiān)持治療。另外有患者未同時(shí)堅(jiān)持非藥物治療,如未控制體重和限鹽,未適當(dāng)體力活動(dòng),未戒煙、仍酗酒。(3)藥物干擾降壓作用。同時(shí)服用干擾降壓作用的藥物是血壓難以控制的一個(gè)較隱蔽的原因。一些老年患者同時(shí)合并其他疾病,如因關(guān)節(jié)痛,長(zhǎng)期服止痛藥、止痛粉、腎上腺皮質(zhì)激素,或長(zhǎng)期用某些含麻黃素的滴鼻液,抑制食欲的減肥藥,含甘草及麻黃堿的止咳劑,口服避孕藥等藥物都拮抗降壓藥的作用。(4)血壓測(cè)量錯(cuò)誤。袖帶大小不合適,上臂圍粗大者使用了普通袖帶;袖帶置于有彈性阻力的衣服的外面,放氣速度過(guò)快;聽(tīng)診器置于袖帶內(nèi),在聽(tīng)診器向下用力較大,還有發(fā)生在廣泛動(dòng)脈粥樣硬化和鈣化的老年人發(fā)生假性高血壓。(4)降壓治療方案不合理或劑量不足。采用不合理的聯(lián)合治療方案及劑量不足將不能顯著增強(qiáng)降壓效果;采用了對(duì)某些患者有明顯不良反應(yīng)的降壓藥,導(dǎo)致無(wú)法增加劑量,使患者不能堅(jiān)持服藥。因此,要根據(jù)患者的病情、藥物的特點(diǎn)和不良反應(yīng),揚(yáng)長(zhǎng)避短,選擇最佳治療方案。

卡維地洛為α、β受體阻斷劑,阻斷受體的同時(shí)具有舒張血管的作用,用于治療輕度及中度高血壓或伴有腎功能不全、糖尿病高血壓者[3]。但是單純應(yīng)用卡維地洛治療高血壓效果不好。螺內(nèi)酯是一種低效利尿劑,其結(jié)構(gòu)與醛固酮相似,為醛固酮的競(jìng)爭(zhēng)性抑制劑。作用于遠(yuǎn)曲小管和集合管,阻斷Na+-K+和Na+-H+交換,結(jié)果Na+、Cl-和水排泄增多,K+、Mg2+和H+排泄減少,對(duì)Ca2+和P3-的作用不定。由于本藥僅作用于遠(yuǎn)曲小管和集合管,對(duì)腎小管其他各段無(wú)作用,故利尿作用較弱[4]。另外,本藥對(duì)腎小管以外的醛固酮靶器官也有作用。兩藥聯(lián)合應(yīng)用治療難治性高血壓可有效降低血壓,臨床療效滿意,值得臨床推廣應(yīng)用。

參 考 文 獻(xiàn)

[1] 霍正祿.急診醫(yī)學(xué)[M].北京:科學(xué)出版社,2005:350.

[2] 劉新明,顧明峰,宋一平.老年人難治性高血壓58例臨床觀察[J].現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志,2010,19(36):4722-4723.

第5篇:多囊腎的原因及治療方法范文

[關(guān)鍵詞] 腎移植;老年;并發(fā)癥

[中圖分類號(hào)] R322.6+1 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼]C [文章編號(hào)]1674-4721(2011)02(c)-176-02

腎臟移植是治療終末期腎病最理想的治療方法。隨著腎臟移植技術(shù)的進(jìn)步和多種高效免疫抑制劑的應(yīng)用,接受腎移植的老年患者越來(lái)越多,腎移植受者的選擇也不再受年齡本身的限制。為探討老年患者腎移植手術(shù)的可行性、安全性及臨床效果,本文就2007年2月~2010年2月,本院所行75例年齡大于60歲的老年患者的臨床資料進(jìn)行回顧分析,現(xiàn)報(bào)道如下:

1資料與方法

1.1 一般資料

本組共75例,男46例,女29例,年齡60~71歲,平均72歲;原發(fā)病種類:慢性腎小球腎炎58例,糖尿病腎病8例,高血壓腎病5例,多囊腎2例,慢性腎盂腎炎2例;移植前患者情況:血液透析65例,腹膜透析10例,透析時(shí)間13~37個(gè)月,ABO血型均相同。手術(shù)方法:供腎動(dòng)脈與髂內(nèi)動(dòng)脈端端吻合64例,與髂外動(dòng)脈端側(cè)吻合11例。對(duì)照組75例,男45例,女30例,年齡20~58歲,平均40歲;原發(fā)病種類:慢性腎小球腎炎60例,糖尿病腎病7例,高血壓腎病4例,多囊腎2例,慢性腎盂腎炎2例;移植前患者情況:血液透析62例,腹膜透析13例,透析時(shí)間8.4~21.0個(gè)月;ABO血型均相同。手術(shù)方法:供腎動(dòng)脈與髂內(nèi)動(dòng)脈端端吻合62例,與髂外動(dòng)脈端側(cè)吻合13例。兩組所有患者補(bǔ)體依賴淋巴細(xì)胞毒交叉配型試驗(yàn)(CDC)均為1%~5%,群體反應(yīng)性抗體(PRA)均為陰性。兩組均為尸體供腎,腎功能正常、肝臟免疫學(xué)檢查正常,灌注保存采用高滲枸櫞酸腺嘌呤溶液(HC.A),熱缺血時(shí)間6~11 min,冷缺血時(shí)問(wèn)8~38 h。兩組采用相同的免疫抑制方案。

1.2 觀察指標(biāo)

分別比較兩組急性排斥反應(yīng)、并發(fā)癥、術(shù)后住院時(shí)間、人/腎存活率。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 16.0統(tǒng)計(jì)軟件,計(jì)量資料采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)進(jìn)行比較。

2結(jié)果

老年組術(shù)后發(fā)生急性排斥反應(yīng)者5例,非老年組急性排斥反應(yīng)6例,兩組比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。老年組1、3年人/腎存活率分別為:89.3%/88.0%、78.7%/74.7%,非老年組分別為92.0%/90.7%、80.0%/76.0%。兩組比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。老年組術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率明顯高于非老年組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P

老年組術(shù)后平均住院時(shí)間為30 d,顯著高于對(duì)照組的20 d(P

3討論

隨著腎移植技術(shù)的日益完善,老年尿毒癥患者進(jìn)行腎移植的比例逐年上升,且長(zhǎng)期存活率與非老年組無(wú)明顯差別[1],年齡已不是選擇腎移植受者的絕對(duì)條件。但是老年尿毒癥患者的基礎(chǔ)疾病嚴(yán)重,各系統(tǒng)損害較多,心、肺功能存在著不同程度的障礙。因此,術(shù)前應(yīng)加強(qiáng)受者的篩選,排除冠心病、慢性肺功能衰竭和嚴(yán)重的外周動(dòng)脈疾病。對(duì)于懷疑慢性肺功能衰竭的患者應(yīng)行動(dòng)脈血?dú)夥治鰴z查,存在雙側(cè)髂血管嚴(yán)重硬化的患者不宜行腎移植術(shù)。

腎移植術(shù)后并發(fā)癥是影響移植腎長(zhǎng)期存活的重要因素,而感染是腎移植的重要并發(fā)癥[2],以肺部感染最為常見(jiàn),也是導(dǎo)致老年腎移植患者死亡的主要原因。目前認(rèn)為重癥肺部感染比較多見(jiàn)的有巨細(xì)胞病毒(CMV)感染和卡氏肺囊蟲感染。有報(bào)道腎移植術(shù)后CMV感染率達(dá)60%~70%[3],而需要呼吸機(jī)輔助呼吸的巨細(xì)胞病毒肺炎肺炎腎移植患者病死率高達(dá)90%。處理肺部感染重在預(yù)防[4]:包括加強(qiáng)自我防護(hù),減少公共場(chǎng)所活動(dòng),家庭內(nèi)使用紫外線消毒,口服抗病毒藥物,定期查CMV的抗原及抗體等。出現(xiàn)肺部感染后要積極處理:積極查找病原體;及時(shí)給予足量、廣譜抗生素,效果差時(shí)應(yīng)聯(lián)合應(yīng)用抗病毒、抗霉菌藥物;加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)支持治療,及時(shí)補(bǔ)充血漿及清蛋白;調(diào)整免疫抑制方案。

心腦血管疾患是腎移植的另一重要并發(fā)癥。老年患者病程長(zhǎng),心功能差,長(zhǎng)期高血壓引起血管脆性增加,術(shù)后需大量輸液,心臟負(fù)荷加重,免疫抑制劑的應(yīng)用引起血脂增高、凝血障礙,腎移植受者處于高凝狀態(tài),從而導(dǎo)致圍術(shù)期心腦血管意外增加,死亡率升高。因此,圍術(shù)期加強(qiáng)監(jiān)護(hù)、術(shù)后積極治療高血壓、高脂血癥及糖尿病均很重要。

總之,充分的術(shù)前準(zhǔn)備、良好的組織配型及供腎質(zhì)量是老年患者腎移植成功的關(guān)鍵,積極預(yù)防和及時(shí)處理并發(fā)癥、合理應(yīng)用免疫抑制劑和個(gè)體化給藥是提高移植腎長(zhǎng)期存活的保證。

[參考文獻(xiàn)]

[1]Doyle S,Matas A,Gillingham K,et al. redicting clinical outcome in the elderly renal transplant recipient[J].Kidney Int,2000;57:2144-2150.

[2]薛武軍,陳勇,邢俊平,等.尸體腎移植590例總結(jié)[J].腎臟病與透析腎移植雜志,1996,5(6):40.

[3]Abbott KC,Hypolieei O, Viola R, et al.Hospitalizations for cytomegalovirus disease arter renal transplantation in the United States[J].Ann Epideniol,2002.12(6):402-409.

第6篇:多囊腎的原因及治療方法范文

【關(guān)鍵詞】前列地爾;慢性腎功能不全;療效

慢性腎功能不全,又稱慢性腎衰,是慢性腎病后期發(fā)生的一種臨床綜合癥[1]。其由各種不同原因而引起的腎實(shí)質(zhì)損傷,導(dǎo)致腎臟逐漸萎縮,造成水、電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)[2],并不能發(fā)揮原有的器官功能。如何保護(hù)腎臟功能與延緩腎衰竭,一直以來(lái)是醫(yī)務(wù)人員重點(diǎn)關(guān)注的問(wèn)題?,F(xiàn)對(duì)我院2010年2月~2011年10月收治的90例慢性腎功能不全患者給予前列地爾治療,取得良好的效果?,F(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料

對(duì)我院2010年2月~2011年10月收治的90例慢性腎功能不全患者作為研究對(duì)象,全部患者經(jīng)過(guò)有效診斷均符合慢性腎功能不全的標(biāo)準(zhǔn)。其中男50例,女40例,年齡22~70歲;原發(fā)?。?0例慢性腎小球、35例糖尿病腎病、10例慢性腎盂腎炎、12例高血壓腎病、3例多囊腎。血肌酐平均(454.5士67.2)umol/L。隨機(jī)把患者分為兩組,其中對(duì)照組與觀察組各45例。兩組患者在年齡、性別、原發(fā)病等一般資料上比較無(wú)顯著差異,具有可比性。

1.2治療方法

全部患者均給予常規(guī)治療,給予患者清淡、易消化、低蛋白飲食。積極治療合并癥,如高血壓積極控制血壓,糖尿病控制患者血糖。治療前防止攝入腎毒性藥物。觀察組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上配合前列地爾治療。取100ml生理鹽水加入20μg前列地爾注射液靜脈滴注,每日1次,療程為1個(gè)月。

1.3觀察指標(biāo)

主要觀察兩組患者療效、血肌酐、24h尿白蛋白以及觀察組對(duì)凝血功能影響。

1.4療效判斷標(biāo)準(zhǔn)

嚴(yán)格按照“中藥新藥治療尿毒癥的臨床研究指導(dǎo)原則[3]”為標(biāo)準(zhǔn)。顯效:患者出現(xiàn)臨床癥狀與體征基本消失,而Ccr增加>30%, Scr降低>30%;有效:患者出現(xiàn)臨床癥狀與體征均有所好轉(zhuǎn),Ccr增加>20%, Scr降低>20%;無(wú)效:治療前與治療后均無(wú)任何改變,甚至有加重跡象。

1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

本組患者均采用SPSS11.0 軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,所有數(shù)據(jù)均以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( ±s)表示,兩組比較采用 t 檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1對(duì)比兩組療效

如表1所示,觀察組明顯優(yōu)于對(duì)照組,觀察組顯效率與總有效率均高于對(duì)照組,觀察組總有效率高達(dá)93.3%,而對(duì)照組僅75.6%。

2.2對(duì)比兩組治療前與治療后各項(xiàng)指標(biāo)

如表2所示,兩組患者在血肌酐、24h尿白蛋白經(jīng)過(guò)治療后均有所下降,但觀察組下降幅度更為顯著。

2.3觀察組治療后對(duì)凝血功能影響

觀察組使用前列地爾治療,不僅縮短出現(xiàn)時(shí)間,加快凝血功能,而且血小板、血漿比粘度、高切全血比黏度均有改善。

3 討論

慢性腎功能不全腎臟損傷早期主要表現(xiàn):困倦、乏力、面色泛黃、浮腫、尿量改變、食欲低下。前列地爾主要成分是前列腺素E1(PGE1),其屬于血管活性藥物,對(duì)血管有明顯擴(kuò)張效果,同時(shí)阻礙血小板匯聚,糾正微循環(huán)。前列地爾對(duì)腎臟功能的影響:①避免血小板在腎臟內(nèi)凝聚或沉積,從根本上糾正腎小球的在血液中的高凝狀態(tài),同時(shí)阻礙血栓形成;②增加腎小球的濾過(guò)率,腎血流量也隨之加大;③對(duì)炎性介質(zhì)有明顯抑制效果,并減少腎臟組織炎性反應(yīng)。目前研究發(fā)現(xiàn)前列腺素對(duì)免疫功能有抑制作用,從而保護(hù)腎臟功能。

引起慢性腎功能不全的因素是多種多樣的,選擇合適治療方法尤為重要,才能達(dá)到理想的治療效果,促進(jìn)患者健康恢復(fù)。發(fā)展為腎纖維化是一個(gè)較為漫長(zhǎng)的過(guò)程,有效給予對(duì)癥處理能明顯改善腎臟微循環(huán),同時(shí)避免腎小球硬化。通過(guò)本組病例研究表明,前列地爾對(duì)治療慢性腎功能不全有良好的治療效果,其主要對(duì)腎小球內(nèi)壓力有減低作用,糾正腎臟微循環(huán),改善缺氧缺血癥狀,從而延長(zhǎng)腎間質(zhì)纖維化,避免腎衰竭發(fā)生。

總之,對(duì)慢性腎功能不全患者采取前列地爾,不僅治療顯著,而且有效預(yù)防腎纖維化,延緩腎功能衰竭,從而提高治愈率,促進(jìn)患者健康,應(yīng)在臨床廣泛應(yīng)用。

參考文獻(xiàn)

第7篇:多囊腎的原因及治療方法范文

明辨血尿

血尿,指孩子尿液中的紅細(xì)胞數(shù)量超過(guò)正常值。正常情況下,孩子的尿液是一種透明、無(wú)色或淡黃色的液體。用顯微鏡觀察,正常尿的紅細(xì)胞數(shù)量,在每個(gè)高倍視野里不超過(guò)3個(gè)。血尿是孩子常見(jiàn)的一種疾病,然而卻容易和其他病癥相混淆,需要仔細(xì)識(shí)別:

(1)色素尿。

是指服食某些食物、藥物(利福平、山道年、苯妥英鈉、氨基比林等)、染料色素后尿呈紅色。與血尿的區(qū)別在于尿中無(wú)紅細(xì)胞增多,潛血試驗(yàn)為陰性。

(2)血紅蛋白尿。

在大量溶血,或身體某一部位嚴(yán)重?cái)D壓受傷時(shí)可出現(xiàn),外觀如葡萄酒樣均勻透明。其潛血試驗(yàn)為陽(yáng)性,尿中無(wú)紅細(xì)胞增多。

(3)體內(nèi)代謝產(chǎn)物引起尿色改變。

常見(jiàn)于卟啉病或鉛中毒,經(jīng)日光曝曬后尿色變?yōu)榧t色。但尿中紅細(xì)胞不增多,潛血試驗(yàn)為陰性。

(4)孩子呱呱墜地后頭幾天尿布可顯紅色,是尿酸鹽結(jié)晶,謂之尿酸鹽尿。

(5)泌尿道外的出血混入尿液中,如鄰近器官陰道、肛周出血、消化道出血等外來(lái)的血液混入尿中,也會(huì)形成血尿假象。

血尿病因多多

排除以上幾種假血尿,就屬于真正的血尿了。引起血尿的病因很多,可大致分為全身性疾病與局部性疾病兩大類。

全身性疾病有白血病、血友病、再生障礙性貧血、新生兒自然出血癥、心衰、心內(nèi)膜炎、風(fēng)濕性腎炎、過(guò)敏性紫癜等。

局部性疾病則限于泌尿系統(tǒng),包括腎臟、輸尿管、膀胱、尿道等部位的疾病,常見(jiàn)的有急性腎炎、腎盂腎炎、腎結(jié)核、腎結(jié)石、腎血管畸形、先天性多囊腎、腎胚胎瘤、腎部外傷、藥物性腎損害(如卡那霉素、慶大霉素、磺胺、安乃近、消炎痛、鏈霉素、環(huán)磷酰胺等)。

以上血尿除了常見(jiàn)的表現(xiàn)外,還伴有另一些癥狀,如腎炎常有水腫、高血壓;泌尿道感染常有尿頻尿急;藥物血尿常有用藥史;外傷血尿常有腰外傷史等。另外一些血尿可無(wú)其他癥狀,醫(yī)學(xué)上稱為無(wú)癥狀血尿,常見(jiàn)的有:

?胡桃?jiàn)A現(xiàn)象,又稱左腎靜脈受壓綜合征

在兒童的快速發(fā)育時(shí)期,由于身高增長(zhǎng)迅速,導(dǎo)致腰椎過(guò)度伸展而使左腎靜脈受壓,引起血液動(dòng)力學(xué)改變而發(fā)生左腎出血,滲入到尿液中。此種血尿,會(huì)隨著年齡的增長(zhǎng)而自然消失。

?良性家族性血尿

多為鏡下血尿,少數(shù)病例在罹患感冒或運(yùn)動(dòng)后可見(jiàn)肉眼血尿,但無(wú)水腫及高血壓,病情一般穩(wěn)定。此種血尿沒(méi)有特效的治療方法,但要注意防范感冒,避免過(guò)于劇烈的活動(dòng)。

?高尿鈣癥

指尿中排出的鈣量明顯高于正常(正常尿液中每日每公斤體重排出的鈣量不超過(guò)4毫克),過(guò)多的鈣結(jié)晶造成尿路損傷而出血。應(yīng)多飲水,適當(dāng)限制鈣和鈉鹽的攝入,避免進(jìn)食含草酸過(guò)多的果汁及巧克力等食物,減少尿中草酸鈣結(jié)晶的生成。

?腎病

以一種叫做IgA腎病的特殊腎病為例,大多數(shù)孩子患了感冒或胃腸道感染的同時(shí),或1~2天內(nèi)出現(xiàn)肉眼血尿,一般在幾天內(nèi)迅速消失,也無(wú)水腫、高血壓或其他不適。此種血尿可反復(fù)發(fā)作,目前尚無(wú)特效治療,少數(shù)會(huì)腎功能逐漸減退,最終發(fā)展到尿毒癥,應(yīng)及早預(yù)防。

第8篇:多囊腎的原因及治療方法范文

關(guān)鍵詞 穩(wěn)定性心絞痛 曲美他嗪

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.02.045

曲美他嗪屬于新型代謝性抗心絞痛類藥,能夠提高冠心病心絞痛患者運(yùn)動(dòng)耐量,改善患者缺血癥狀,但對(duì)血流動(dòng)力學(xué)幾乎沒(méi)有影響。研究表明,曲美他嗪對(duì)心肌缺血有保護(hù)作用。2009年2月~2011年2月收治穩(wěn)定性心絞痛患者60例,觀察曲美他嗪的臨床治療效果?,F(xiàn)報(bào)告如下。

資料與方法

所選60例穩(wěn)定性心絞痛患者均有3個(gè)月以上心絞痛病史,由勞累誘發(fā)。排除不穩(wěn)定型心絞痛患者、短暫性腦缺血發(fā)作患者、急性腦梗死患者、試驗(yàn)前半年內(nèi)有心臟手術(shù)史患者、嚴(yán)重肝素功能障礙患者、嚴(yán)重心力衰竭患者。將上述患者隨機(jī)分為兩組,觀察組和對(duì)照組。其中觀察組30例,男16例,女14例;年齡42~77歲,平均55.6±6.3歲;平均病程22.4±4.7個(gè)月。對(duì)照組30例,男17例,女13例;年齡43~76歲,平均56.8±7.1歲;平均病程23.5±4.5個(gè)月。兩組在性別、年齡、病程等一般資料比較,沒(méi)有顯著差異性,具有可比性。

方法:兩組均給予常規(guī)抗心絞痛治療措施,常規(guī)給予硝酸酯類藥物、鈣離子阻斷劑、β受體阻斷劑、抗血小板藥等。對(duì)照組采用以上治療,觀察組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用曲美他嗪,20mg/次服用,3次/日,連續(xù)服用4周。試驗(yàn)期間不服用胺碘酮等影響ST段心電圖類藥物。治療期間觀察患者臨床癥狀和體征改變情況,定期進(jìn)行超聲多普勒檢查。

觀察指標(biāo):記錄兩組治療過(guò)程中心絞痛發(fā)作頻率、每次發(fā)作時(shí)間和硝酸甘油總用量等。

統(tǒng)計(jì)學(xué)處理:所得數(shù)據(jù)建立數(shù)據(jù)庫(kù),采用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS14.0進(jìn)行分析,計(jì)數(shù)資料率的比較采用X.2檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

結(jié) 果

兩組心絞痛發(fā)作情況和硝酸甘油用量情況比較。觀察組胸痛次數(shù)顯著低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);觀察組平均胸痛持續(xù)時(shí)間顯著低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);觀察組消耗甘油用量顯著低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。

討 論

當(dāng)心肌需氧量超過(guò)狹窄冠脈最大代償能力導(dǎo)致心肌缺血是穩(wěn)定性心絞痛發(fā)作的常見(jiàn)機(jī)制。當(dāng)心肌表現(xiàn)缺血缺氧時(shí),有氧代謝減少,無(wú)氧代謝增加,乳酸類物質(zhì)蓄積,血中游離脂肪酸顯著升高,促使心肌耗氧量提高,進(jìn)一步導(dǎo)致心肌缺血。冠心病患者存在內(nèi)皮細(xì)胞功能紊亂,內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙參與了冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)作,當(dāng)冠脈內(nèi)皮細(xì)胞功能發(fā)生紊亂時(shí),冠脈容易發(fā)生痙攣,使心肌缺血。所以改善冠脈內(nèi)皮細(xì)胞功能有助于提高穩(wěn)定性心絞痛預(yù)后[1,2]。

冠心病心絞痛常規(guī)治療多是對(duì)血流動(dòng)力學(xué)影響方面的治療,當(dāng)藥物達(dá)到最大血流動(dòng)力學(xué)效果時(shí),即使再應(yīng)用類似作用的藥物也不能提高療效。曲美他嗪屬于新興的促心肌代謝類藥物,與傳統(tǒng)的改善心肌缺血類藥物相比,曲美他嗪不受氧供和需氧影響,對(duì)冠心病患者的心肌缺血狀況起到保護(hù)作用。曲美他嗪可以增加葡萄糖的有氧代謝,能夠在心肌缺血時(shí)起到節(jié)約能量作用,促進(jìn)ATP堆積,減少因缺血帶來(lái)的酸中毒。曲美他嗪有利于保持心肌電活動(dòng)穩(wěn)定性。有研究報(bào)道,曲美他嗪通過(guò)保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞,起到心肌保護(hù)作用。臨床研究表明,服用曲美他嗪的患者心肌缺血發(fā)作次數(shù)和總的缺血面積都明顯減少[3,4]。

結(jié)果顯示,觀察組應(yīng)用曲美他嗪治療后,觀察組胸痛次數(shù)顯著低于對(duì)照組、平均胸痛持續(xù)時(shí)間顯著低于對(duì)照組、消耗甘油用量顯著低于對(duì)照組,說(shuō)明曲美他嗪能夠顯著降低穩(wěn)定性心絞痛發(fā)作次數(shù)、縮短胸痛時(shí)間和減少硝酸甘油用量,臨床效果顯著。

參考文獻(xiàn)

1 高修仁.我國(guó)慢性穩(wěn)定型心絞痛診斷與治療指南解讀[J].新醫(yī)學(xué),2007,38(11):704-705.

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[ZK)][HT][FL)]

[CSX]

表1 兩組心絞痛發(fā)作情況和硝酸甘油用量比較

組別n胸痛次數(shù)胸痛平均持續(xù)時(shí)間(分鐘)硝酸甘油用量(mg)

對(duì)照組3019±648±16114±26

觀察組3012±427±1194±19[BG)F][CSX%0,0,0,40][FK)][HJ]

奧扎格雷、低分子右旋糖酐、降纖酶聯(lián)合治療進(jìn)展性腦梗死臨床觀察

[FL(3!@(0,0,0,40)K2]

王旭陽(yáng)

474500河南南陽(yáng)市西峽縣人民醫(yī)院

摘 要 目的:探討治療進(jìn)展性腦梗死進(jìn)展期治療方法。方法:對(duì)60例進(jìn)展性腦梗死患者,隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組各30例。治療組靜脈應(yīng)用奧扎格雷、低分子右旋糖及降纖酶聯(lián)合治療;對(duì)照組常規(guī)應(yīng)用口服阿司匹林,靜脈輸注奧扎格雷及紅花;評(píng)價(jià)兩組治療前及治療后7天的神經(jīng)缺損評(píng)分和療效。結(jié)果:治療組在阻止梗死繼續(xù)進(jìn)展有效率方面明顯高于對(duì)照組(P<0.05),且起效快,無(wú)明顯不良反應(yīng)。結(jié)論:奧扎格雷、低分子右旋糖酐、降纖酶聯(lián)合治療進(jìn)展性腦梗死比常規(guī)應(yīng)用阿司匹林、奧扎格雷、紅花效果更好,且更安全。

關(guān)鍵詞 進(jìn)展性腦梗死 治療

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.02.046

進(jìn)展性腦梗死(PCI)是指局限性腦缺血發(fā)作6小時(shí)后,經(jīng)常規(guī)治療方法,神經(jīng)系統(tǒng)缺損癥狀仍呈階梯型加重的特點(diǎn)。常無(wú)有效阻止其發(fā)展的措施,醫(yī)生常覺(jué)得治療比較糾結(jié),現(xiàn)階段無(wú)明確統(tǒng)一的治療標(biāo)準(zhǔn),亦是引起醫(yī)療糾紛的常見(jiàn)原因,為神經(jīng)內(nèi)科的一大難題,是腦血管患者致殘及死亡的重要原因。

資料與方法

2009年3月~2011年3月收治進(jìn)展性腦梗死患者60例,隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組各30例,治療組30例,男16例,女14例;年齡45~74歲,平均57±7.8歲。對(duì)照組30例,男17例,女13例;年齡43~77歲,平均59±8.3歲。按臨床神經(jīng)缺損程度評(píng)分,治療組輕、中、重型分別為5例、18例、7例;對(duì)照組分別為4例、19例、6例。兩組年齡、性別和病情比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

治療方法:①對(duì)照組:給予生理鹽水250ml+奧扎格雷80mg,靜滴,2次/日,生理鹽水250ml+紅花20ml,靜滴,1次/日,口服腸溶阿司匹林0.3睡前。同時(shí)給予調(diào)控血壓、控制血糖。②治療組:給予生理鹽水100ml+奧扎格雷80mg,靜滴,2次/日,低分子右旋糖酐500ml,靜滴,1次/日(心功能不全250ml/日),降纖酶5U+100ml,靜滴1次/日(共用3~5天,后口服腸溶阿司匹林0.3睡前1次),1周后(病情相對(duì)穩(wěn)定后)恢復(fù)對(duì)照組治療方法。

觀察方法:用藥開(kāi)始時(shí)及7天后進(jìn)行臨床療效評(píng)價(jià)。治療前后進(jìn)行頭部MRI平掃+彌散、凝血四項(xiàng)、血常規(guī)等實(shí)驗(yàn)室檢查。

療效判斷標(biāo)準(zhǔn):治療前后按第4屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制定的腦卒中患者神經(jīng)功能缺損評(píng)分進(jìn)行評(píng)價(jià)。①無(wú)變化:神經(jīng)功能缺損評(píng)分未再增加,病情相對(duì)穩(wěn)定,梗死控制;②惡化:神經(jīng)功能缺損評(píng)分繼續(xù)增加,甚至出現(xiàn)死亡,梗死進(jìn)展未控制;③減輕:神經(jīng)功能缺損評(píng)分減小,梗死控制且好轉(zhuǎn)。無(wú)變化及減輕均為治療有效,病情得以控制。

統(tǒng)計(jì)學(xué)處理:采用SPSS11.5軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,數(shù)據(jù)以(X±S),兩組療效分析采用t檢驗(yàn),P<0.05為差異有顯著性。

結(jié) 果

兩組治療后比較有高度顯著性差異,治療組明顯優(yōu)于對(duì)照組,見(jiàn)表1。

討 論

進(jìn)展性腦梗死是急性腦梗死中常見(jiàn)而嚴(yán)重的臨床亞型,占全部腦梗死的26%~43%。發(fā)病后,局限性腦缺血、神經(jīng)功能缺失癥狀逐漸進(jìn)展,呈階梯式加重。

急性腦梗死理想治療方法為超早期(患病后3小時(shí)內(nèi))溶栓治療。但臨床上大多數(shù)患者均錯(cuò)過(guò)溶栓時(shí)機(jī),而不能溶栓。即使有部分為溶栓適宜患者因懼怕溶栓后出血,拒絕溶栓。而進(jìn)展性腦梗死更是急性腦梗死中的特殊類型,絕大部分均已不能溶栓治療。常規(guī)治療方法,多不能阻止其繼續(xù)進(jìn)展,為治療的難點(diǎn),常造成缺損神經(jīng)癥狀重,恢復(fù)時(shí)間長(zhǎng)且難度大,從而造成患者功能障礙較重,多喪失勞動(dòng)能力,不能回歸社會(huì),給社會(huì)、家庭及個(gè)人造成經(jīng)濟(jì)上、精神上等多方面的巨大損失,而且可能引發(fā)不安定因素。

急性進(jìn)展性腦梗死后形成局部腦組織缺血、缺氧、腦組織水腫、細(xì)胞內(nèi)鈣離子超載,興奮性氨基酸增加、自由基釋放、血栓素(TAX2)增加。

奧扎格雷作為一種抑制TAX2合成的藥物能夠特異性地抑制血栓素濃度,同時(shí)促進(jìn)PGF2的生成,抑制血小板聚集,抑制血栓形成。

低分子右旋糖酐具有擴(kuò)張血容量,且具有使已聚集的紅細(xì)胞和血小板解聚,降低血液黏稠度,改善循環(huán),防止血栓形成。

降纖酶為蝮蛇的蛇毒經(jīng)分離、純化制得的一種酶制劑,能使血漿纖維蛋白原和纖維蛋白溶解,同時(shí)還能降低血液黏度,使紅細(xì)胞的聚集性下降,延長(zhǎng)凝血酶原時(shí)間和凝血時(shí)間,但對(duì)血小板和出血時(shí)間無(wú)影響。

三種藥物在腦梗死發(fā)病機(jī)制中,在不同的環(huán)節(jié)中發(fā)揮協(xié)同作戰(zhàn)作用。在進(jìn)展性腦梗死的治療過(guò)程中作用比較明顯,且價(jià)格較廉,適用范圍較大。

此種治療方案的不良反應(yīng)為出血,理論上包括各種臟器。在應(yīng)用這種治療方案過(guò)程中有1例發(fā)生皮下出血,為家屬抱動(dòng)患者擠壓誘發(fā),另外1例為痔瘡出血,經(jīng)局部治療及調(diào)整治療方案,均治愈,無(wú)意外發(fā)生。為避免出現(xiàn)出血可能在治療過(guò)程中應(yīng)每天監(jiān)測(cè)凝血四項(xiàng),若FIB

本組結(jié)果顯示奧扎格雷、低分子右旋糖酐、降纖酶聯(lián)合治療進(jìn)展性腦梗死,在阻止梗死繼續(xù)進(jìn)展方面明顯優(yōu)于對(duì)照組,且無(wú)明顯不良反應(yīng)。因此,認(rèn)為奧扎格雷、低分子右旋糖酐、降纖酶聯(lián)合治療進(jìn)展性腦梗死安全有效。

參考文獻(xiàn)

1 全國(guó)第4屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議.腦卒中患者神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)[J].中國(guó)實(shí)用內(nèi)科雜志,1998,17(5):313.

2 胡維明,王維志.神經(jīng)內(nèi)科主治醫(yī)生900問(wèn)[M].北京:中國(guó)協(xié)和醫(yī)科大學(xué)出版社,2007:530-534.

[ZK)][HT][FL)]

[CSX]

表1 兩組比較(例)

組別癥狀減輕癥狀無(wú)變化癥狀加重有效率

治療組(n=30)208293.33%

對(duì)照組(n=30)122710.00%[BG)F][CSX%0,0,0,40][FK)][HJ]

左卡尼丁聯(lián)合促紅細(xì)胞生成素治療長(zhǎng)期血液透析患者腎性貧血的臨床觀察

[FL(3!@(0,0,0,40)K2]

呂志廣

456550河南林州市中醫(yī)院

摘 要 目的:觀察左卡尼丁聯(lián)用促紅細(xì)胞生成素(EPO)對(duì)維持性血液透析患者腎性貧血的療效及EPO用量的影響。方法:將腎性貧血患者36例隨機(jī)分成兩組,每組各18例,治療組于每次血液透析后靜脈注射左卡尼汀及促紅細(xì)胞生成素,而對(duì)照組僅注射促紅細(xì)胞生成素,療程12周。結(jié)果:治療組和對(duì)照組分別進(jìn)行治療前后Hb、HCT比較差異有顯著性。結(jié)論:左卡尼丁聯(lián)合促紅細(xì)胞生成素治療腎性貧血能顯著提高Hb及HCT,并減少促紅細(xì)胞生成素用量。

關(guān)鍵詞 左卡尼丁 促紅細(xì)胞生成素 維持性血液透析 腎性貧血

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.02.047

終末期腎臟病患者需要長(zhǎng)期血液透析,在長(zhǎng)期透析的過(guò)程中不可避免地出現(xiàn)貧血、水電解質(zhì)代謝紊亂、神經(jīng)肌肉系統(tǒng)病變等多種并發(fā)癥,故稱為腎性貧血。因此,患者常常需要補(bǔ)充促紅細(xì)胞生成素(EPO)來(lái)糾正貧血。臨床治療中,部分患者在充足的鐵劑和EPO的情況下,貧血仍然不能糾正。對(duì)此收集相關(guān)資料進(jìn)行回顧性分析,現(xiàn)報(bào)告如下。

資料與方法

選擇長(zhǎng)期血液透析患者36例,男20例,女16例;年齡20~62歲,平均41.3±17.3歲;透析時(shí)間平均15.3±4.1個(gè)月。多囊腎1例,梗阻性腎病1例,原發(fā)病為腎小球腎炎18例,其他繼發(fā)性腎損傷4例,糖尿病腎病12例。所有患者無(wú)出血性疾病,無(wú)慢性感染性疾病,入選前1個(gè)月無(wú)輸血史,無(wú)鐵、葉酸及維生素B12的缺乏。患者采用聚砜膜空心纖維透析器,面積1.4m.2及1.6m.2,碳酸氫鹽透析液,每2周透析5次,每次4小時(shí)。患者隨機(jī)分為兩組:常規(guī)劑量EPO治療組(A組)18例,常規(guī)劑量EPO加左卡尼丁治療組(B組)18例,各組患者入選前Hb及HCT比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

治療方法:兩組均同時(shí)給予重組人紅細(xì)胞生成素促紅細(xì)(商品名克隆怡寶)30~75U/(kg?次),2次/周,皮下注射。治療組于每次透析結(jié)束后將左卡尼丁2g靜脈注射,療程12周。

結(jié) 果

兩組患者治療前后Hb、HCT的變化,見(jiàn)表1。

促紅細(xì)胞生成素用量的變化:治療組于治療后第4、8、12周促紅細(xì)胞生成素用量分別減少了10%、16.7%、33.3%,而對(duì)照組用量無(wú)明顯減少。

討 論

腎性貧血在腎功能不全期即出現(xiàn),隨著腎功能惡化而加劇,貧血嚴(yán)重則預(yù)后不佳。所謂腎性貧血,是指由于腎功損害而引起的貧血。臨床診斷可詢問(wèn)腎臟病史,查血肌酐、血尿素氮?jiǎng)t能作出結(jié)論。然而部分患者無(wú)明顯的腎臟病表現(xiàn)及病史,加之以前從未作過(guò)尿液檢查,發(fā)現(xiàn)自己臉色異常才去醫(yī)院就診,往往容易誤診為再生障礙性貧血,其實(shí)有經(jīng)驗(yàn)的醫(yī)生會(huì)先查血肌酐、血尿素氮,因?yàn)闄z查方法簡(jiǎn)單易行,就會(huì)大大減少誤診率。腎性貧血是慢性腎衰患者的顯著癥狀,它與腎功能損害的程度呈正相關(guān)性。腎性貧血的發(fā)生機(jī)理是因?yàn)榧t細(xì)胞生成減少、破壞增多,且有出血現(xiàn)象等綜合因素所致。

血液透析利用半透膜原理,通過(guò)擴(kuò)散、對(duì)流體內(nèi)各種有害以及多余的代謝廢物和過(guò)多的電解質(zhì)移出體外,達(dá)到凈化血液、糾正水電解質(zhì)及酸堿平衡的目的。

臨床上已成功使用促紅細(xì)胞生成素來(lái)糾正腎性貧血[1~4]。本文研究結(jié)果顯示,左卡尼丁聯(lián)用EPO治療組,Hb和HCT的增高明顯優(yōu)于單用EPO對(duì)照組。這可能是由于左卡尼丁減少了紅細(xì)胞長(zhǎng)鏈酰基肉堿的積聚,改變了紅細(xì)胞膜的脂質(zhì)成分,增加紅細(xì)胞對(duì)不同類型應(yīng)激的抵抗,降低了紅細(xì)胞的脆性,最終延長(zhǎng)了紅細(xì)胞壽命[5]。同時(shí)左卡尼丁通過(guò)對(duì)骨髓紅系祖細(xì)胞的作用,提高了EPO的療效[6,7]。左卡尼汀還能糾正血液透析患者對(duì)促紅細(xì)胞生成素的抵抗性,減少促紅細(xì)胞生成素的用量。本研究通過(guò)觀察實(shí)驗(yàn)結(jié)果,左卡尼丁與促紅細(xì)胞生成素合用能顯著提高長(zhǎng)期血液透析患者的Hb及HCT,治療組于治療后第4、8、12周促紅細(xì)胞生成素用量分別減少了10%、16.7%、33.3%,而對(duì)照組用量無(wú)明顯減少,為臨床上糾正腎性貧血提供了一種方法,值得臨床借鑒。

參考文獻(xiàn)

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第9篇:多囊腎的原因及治療方法范文

關(guān)鍵詞:中醫(yī)護(hù)理學(xué);結(jié)腸透析;離子導(dǎo)入;慢性腎功能衰竭

慢性腎功能衰竭(CRF)是各種慢性腎臟疾病進(jìn)展的最終結(jié)局,由于腎功能衰竭,導(dǎo)致體內(nèi)代謝廢物潴留,水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂而出現(xiàn)的一組臨床綜合征[1]。臨床上常表現(xiàn)為乏力、惡心嘔吐、納差、胃脘脹滿、溲溺閉阻等癥,治療頗難。我科近幾年來(lái)采用中藥結(jié)腸透析配合離子導(dǎo)入治療慢性腎功能衰竭60例,療效滿意,并與單用西藥治療的46例進(jìn)行對(duì)照觀察,現(xiàn)報(bào)道如下。

1資料與方法

1.1一般資料按CRF的診斷標(biāo)準(zhǔn),將106例本病住院患者,隨機(jī)分為治療組60例和對(duì)照組46例。治療組60例中,男32例,女28例;年齡最大78歲,最小22歲,平均46.5歲;病程(20.48±9.76)個(gè)月;慢性腎炎38例,腎盂腎炎8例,糖尿病腎病5例,多囊腎3例,梗阻性腎病3例,發(fā)病原因不明3例;氮質(zhì)血癥期32例,腎衰竭期28例。對(duì)照組46例中,男24例,女22例;年齡最大76歲,最小23歲,平均46.8歲;病程(21.13±10.15)個(gè)月;慢性腎炎31例,腎盂腎炎6例,糖尿病腎病4例,多囊腎2例,梗阻性腎病1例,發(fā)病原因不明2例;氮質(zhì)血癥期24例,腎衰竭期22例。兩組性別、年齡、病程等資料比較均無(wú)顯著性差異(P>0.05),具有可比性。1.2治療方法1.2.1治療組西醫(yī)常規(guī)治療,優(yōu)質(zhì)低蛋白(0.6~0.8/kg•d)、低磷、低鹽飲食,糾正水、電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)。血壓高者予以降壓;有感染者控制感染;貧血嚴(yán)重者糾正貧血。在西醫(yī)常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用以下方法治療。①結(jié)腸透析。結(jié)腸透析液(處方:生大黃30g,牡蠣30g,制附子10g,川芎20g,土茯苓30g,上藥加水500ml煎煮至150~200ml),應(yīng)用IMS-100A結(jié)腸透析機(jī)進(jìn)行結(jié)腸灌入。進(jìn)行結(jié)腸透析前囑患者排空二便,透析液溫度控制在39~41℃?;颊呷∽髠?cè)臥位,左下肢屈曲,插入肛管25~30cm,動(dòng)作應(yīng)盡量柔和緩慢。灌腸后在平臥位適當(dāng)變動(dòng),使得藥液與腸黏膜充分接觸,保留時(shí)間至少在2h以上,保留時(shí)間越長(zhǎng),效果越好。灌腸期間注意觀察患者心率、血壓的變化,若患者出現(xiàn)心悸、腹痛等癥狀時(shí)應(yīng)立即停止灌腸,注意觀察患者腹痛的部位、性質(zhì)、疼痛程度、腹肌緊張度等,癥狀緩解后再行結(jié)腸透析。②中藥離子導(dǎo)入。腎區(qū)活血通絡(luò)方(處方:桃仁15g,紅花10g,川芎20g,桂枝10g,莪術(shù)15g,威靈仙20g),應(yīng)用HY-D電腦中頻藥物導(dǎo)入治療儀,雙腎區(qū)離子導(dǎo)入,每日2次,每次40min。腎功能衰竭病人宜低蛋白低鹽飲食,清淡易消化,忌食辛辣肥甘之品;保持皮膚清潔,避免抓撓肌膚,以免皮膚感染;每日記錄水液的出入量,每日測(cè)量體質(zhì)量;避免過(guò)度勞累,調(diào)攝情志,樹立戰(zhàn)勝疾病的信心。療程為2個(gè)月。1.2.2對(duì)照組在西醫(yī)常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加服愛(ài)西特,每次5片,每日3次。療程為2個(gè)月。1.3護(hù)理方法1.3.1心理護(hù)理由于慢性腎衰竭疾病具有病程長(zhǎng)、療效緩慢、纏綿難愈的特征,患者容易出現(xiàn)悲觀、失望、緊張等消極情緒,根據(jù)患者出現(xiàn)的心理狀態(tài)的不同,給予相應(yīng)的心理疏導(dǎo)。加強(qiáng)患護(hù)之間的溝通,對(duì)患者進(jìn)行精神上的安慰和理解,對(duì)患者進(jìn)行詳細(xì)的疾病知識(shí)宣教,讓患者了解疾病的發(fā)生、發(fā)展、變化、轉(zhuǎn)歸規(guī)律以及治療經(jīng)過(guò)和藥物的作用,消除對(duì)疾病的顧慮,增強(qiáng)戰(zhàn)勝病痛的信心。1.3.2飲食指導(dǎo)慢性腎衰竭病人飲食以高熱量、優(yōu)質(zhì)蛋白、低磷、維生素、礦物質(zhì)、微量元素以及必需氨基酸為主,每日蛋白攝入量為0.6~0.8g/kg,高血壓以及水腫患者應(yīng)當(dāng)?shù)望}飲食,限定在每日2g,如果患者血鉀較高,應(yīng)當(dāng)限制攝入菜湯和新鮮水果。1.3.3健康教育根據(jù)患者的病情、心理情況的不同,向患者介紹慢性腎衰竭疾病的保健知識(shí),對(duì)患者及家屬進(jìn)行健康教育,充分發(fā)揮家庭支持在治療中的作用。1.4療效判定標(biāo)準(zhǔn)顯效:臨床癥狀減輕或消失,Scr較治療前降低≥30%,Ccr較治療前增加≥30%者;有效:臨床癥狀減輕或消失,Scr較治療前降低≥20%,但<30%者,Ccr較治療前增加≥20%,但<30%者;無(wú)效:臨床癥狀無(wú)變化,Scr無(wú)明顯下降或反而上升者。

2結(jié)果

2.1兩組患者療效比較治療組60例中,顯效28例,有效26例,無(wú)效6例,總有效率為90.0%;對(duì)照組46例中,顯效6例,有效14例,無(wú)效26例,總有效率43.5%。兩組總有效率比較,P<0.01。2.2兩組患者治療前后BUN、Scr、Ccr的變化情況比較3討論慢性腎衰屬中醫(yī)“關(guān)格”“虛勞”等范疇[2]。本病的病機(jī)為脾腎虧虛,濕濁潴留,蘊(yùn)而化熱,濕熱濁邪阻滯氣機(jī),使臟腑功能紊亂,升降失常,促使病情進(jìn)一步加重。濕熱濁毒壅塞三焦,是本病的關(guān)鍵所在。因此祛濕泄?jié)帷⒀a(bǔ)脾益腎、活血化瘀是本病的治療大法。臨床上首先調(diào)整患者的飲食結(jié)構(gòu),限制其蛋白質(zhì)的攝入,這樣既可充養(yǎng)精氣,又可減少濁毒生成,從而減輕腎臟負(fù)擔(dān),恰當(dāng)?shù)淖o(hù)理可以減少并發(fā)癥的發(fā)生。結(jié)腸透析是中醫(yī)治療CRF的一大特色[3]。早在《黃帝內(nèi)經(jīng)》就有蜜煎導(dǎo)法的記載,即利用結(jié)腸排泄與吸收功能,在藥物的作用下排泄體內(nèi)毒素,吸收入血的藥物,轉(zhuǎn)運(yùn)全身,以發(fā)揮祛瘀解毒之功效[4]。中藥離子導(dǎo)入則是根據(jù)中醫(yī)的經(jīng)絡(luò)理論,選用活血化瘀和有透皮作用的藥物,借助現(xiàn)代儀器局部給藥,使藥物直達(dá)病所,起到擴(kuò)張微循環(huán)、改善腎血流量、減輕腎小球病變和抑制腎小球纖維化的作用[5]。在慢性腎衰竭患者做離子導(dǎo)入前,護(hù)理人員一定要檢查檢測(cè)儀器的安全性,設(shè)備是否處于正常工作狀態(tài),在選擇電流強(qiáng)度時(shí),以患者的可耐受程度為宜,熱度選擇中等強(qiáng)度,處方模式以按摩為主,30min一療程。護(hù)理時(shí)對(duì)患者皮膚進(jìn)行常規(guī)消毒處理,如果存在皮膚潰瘍、破損等情況,不適宜做離子導(dǎo)入。治療開(kāi)始以低電流起步,在患者治療期間,加強(qiáng)巡視,及時(shí)發(fā)現(xiàn)問(wèn)題并作出相應(yīng)處理。總之,慢性腎衰竭病情復(fù)雜,虛實(shí)交錯(cuò),痰瘀互阻,這種病理的特殊性決定了多種療法聯(lián)合運(yùn)用在本病治療中的必要性。這正如《素問(wèn)•異法方宜論》所云:“雜和以治,各得相宜?!睆亩畲笙薅鹊乇Wo(hù)腎功能,促使腎小球病變的逆轉(zhuǎn),抑制或減緩慢性腎功能衰竭的進(jìn)程[6]。

參考文獻(xiàn)

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