細胞生物治療方法精選(九篇)

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第1篇：細胞生物治療方法范文

【關鍵詞】生物治療；胃癌晚期；應用分析 文章編號：1004-7484（2013）-12-6993-02

胃癌在我國各種惡性腫瘤中居首位，胃癌發(fā)病有明顯的地域性差別，在我國的西北與東部沿海地區(qū)胃癌發(fā)病率比南方地區(qū)高。多發(fā)于50歲以上，男女發(fā)病率之比為2：1。胃癌的預后與胃癌的病理分期、部位、組織類型、生物學行為以及治療措施有關[1]。對于胃癌晚期患者來說，采取最安全、最合理、最有效的治療方式至關重要。要對不同的患者有針對性地制定出合理的方案。生物治療可以聯合手術治療，提高手術耐受性，預防癌細胞的復發(fā)和轉移，緩解術后免疫力下降，還可以聯合放化療提高療效，降低各種毒副作用，增強患者自身的抗癌能力，對于不能手術或放化療的患者，單獨使用同樣可以有效延長患者生命，提高生活質量，減輕痛苦[2]?，F將我院應用生物治療法治療胃癌晚期患者的療效情況詳細報道如下：

1資料與方法

1.1一般資料選擇2007年1月――2008年6月期間我院收治的30例胃癌晚期患者為研究對象，其中男性18例，女性12例；年齡45-78歲，平均（66.8±1.2）歲。

1.2治療方法所有患者均給予DC/CIK腫瘤生物免疫治療：①用血細胞分離機采集一定量的外周血；②在GMP實驗室里，分離單個核細胞置于培養(yǎng)瓶中，加入培養(yǎng)液和細胞因子刺激細胞活化增值；③經過7-14天細胞培養(yǎng)，細胞數增至原有數量的幾百到上千倍，免疫殺傷能力增加20-100倍；④采血后的第7-14天，開始回輸DC/CIK細胞。反復多個療程治療，在治療后隨訪5年。

1.3療效判定①顯效：腫塊完全消失，無新鮮病變，且持續(xù)1個月以上；②有效：腫塊最大直徑與最大垂直直徑乘積縮小50%以上，無新鮮病變，療效持續(xù)1個月以上；③穩(wěn)定：腫塊中兩個互相垂直的最大直徑乘積縮小不及50%，病變增大但不超過25%，無新鮮病變，療效持續(xù)1個月以上；④惡化：腫塊中兩個互相垂直的最大直徑乘積增大25%以上，有新病變出現。治療后生存時間計算自開始治療之日起至死亡。

2結果

30例胃癌晚期患者經生物治療后顯效0例，有效3例，穩(wěn)定20例，惡化7例，總治療有效率為10.00%。3年生存18例，生存率60.00%，5年生存12例，生存率為40.00%。

3討論

胃癌晚期手術治療根治性差、預后較差，對于因體質弱、有轉移的晚期患者來說，是不宜進行手術治療的。臨床上，對不適宜手術的晚期胃癌患者大都會進行大劑量的放療、化療以縮小瘤體，控制癌細胞轉移。甚至，還存在一些對產生耐藥的患者再次進行放化療的情況，導致虛弱的生命更加垂危，因過度放化療致死的患者也不在少數[3]。生物治療胃癌是以現代生物技術手段激發(fā)自身免疫系統來對抗癌癥的新型治療方法，以DC-CIK細胞為主導。它通過人體外周血采集獲得單核細胞，在體外模擬人體內環(huán)境，應用科學技術進行培養(yǎng)增殖后獲得的一群異質細胞，它具有顯著的識別和殺傷人體各種腫瘤細胞和病毒的活性。生物治療是繼手術、放療和化療后發(fā)展的第四類癌癥治療方法，系利用和激發(fā)機體的免疫反應來對抗、抑制和殺滅癌細胞[4]。生物治療胃癌具有以下特點：①運用正常人賴以生存而腫瘤患者表達較低的生物細胞因子調動機體自身的免疫力量達到抗腫瘤作用，與放療和化療相比，副作用很??；②通過主動免疫能夠激發(fā)全身性的抗腫瘤效應，作用范圍更加廣泛，特別適用于多發(fā)病灶或有廣泛轉移的惡性腫瘤；③采用分子靶向藥物進行治療，目標明確，對腫瘤細胞以外的正常細胞無影響，對不宜進行手術的中晚期腫瘤患者，能夠明顯遏制腫瘤的進展，延長患者生命[5]。生物治療胃癌晚期可以精準清除殘余腫瘤細胞，防復發(fā)、防轉移、延長生命，能提高手術、放化療成功率，提高免疫力，減少手術、放化療對免疫的傷害，降低痛苦，提高病人的生存質量。所以，對于胃癌晚期的患者來說，生物治療技術是患者最佳的選擇，生物治療能夠有效延長患者的生存時間。本組30例胃癌晚期患者經生物治療后3年生存率60.00%，5年生存率為40.00%。綜上所述，生物治療早胃癌晚期患者治療中具有極高的應用價值，值得推廣使用。

參考文獻

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[3]婁彥玲.胃癌晚期96例疼痛的護理[J].中國社區(qū)醫(yī)師，2013，15（10）：320.

第2篇：細胞生物治療方法范文

【中圖分類號】 R734.2【文獻標識碼】 B【文章編號】 1007-8517(2009)24-0100-01

肺癌是常見的惡性腫瘤之一,目前治療是以手術、化療、放療為主,聯合生物治療、中醫(yī)中藥治療等的綜合治療模式,但隨著腫瘤分子生物學、免疫學以及分子生物學技術的發(fā)展,肺癌生物治療不斷被賦予新的內容,治療方法逐漸擴展到基因治療、免疫治療以及近年來興起的分子靶向治療[1],為肺癌治療開辟了更為廣闊的前景。本文就肺癌生物治療的現狀及研究進展綜述如下。

1 肺癌生物治療現狀

生物治療的原理是通過為腫瘤患者補充具有殺死、抑制腫瘤能力的免疫細胞和能力,調節(jié)患者自身免疫功能,達到控制和清除腫瘤細胞的目的,主要包括細胞因子技術、基因治療技術、腫瘤疫苗技術、免疫活性細胞繼承性輸注技術、單克隆抗體及其耦聯物技術等[2],彼此之間并沒有明確的界限,它們的出現標志著腫瘤生物治療體系的基本形成,雖然途徑與方法各異,但目的都是通過最大限度的利用人體自身所具有的抗腫瘤能力來治療惡性腫瘤。生物治療有自己獨特的優(yōu)點,毒副反應較低.僅在高劑量時有低血壓、發(fā)熱皮疹、抗原抗體反應等,發(fā)生率較低[3],臨床上治療肺癌應用最多的為細胞因子,免疫調節(jié)劑、基因治療和分子靶向治療藥物也已應用于臨床,過繼免疫細胞中淋巴活化殺傷細胞(LAK)已見報告,為今后生物治療的發(fā)展研究提供了豐富的內容。

2 肺癌生物治療研究進展

2.1 分子靶向治療腫瘤分子靶向治療是利用分子靶向藥物特異性,以腫瘤組織或腫瘤細胞中所具有的特異性分子為靶點,阻斷該靶點的生物學功能,或選擇性從分子水平來逆轉腫瘤細胞的惡性生物學行為,從而達到抑制腫瘤生長甚至腫瘤消退的目的[4]。其中以表皮生長因子受體(EGFR)和腫瘤血管生成作為靶點的藥物占60%,以表皮生長因子受體作為靶點的治療藥物包括吉非替尼、埃羅替尼、西妥昔單抗等,以腫瘤血管生成作為靶點的治療藥物包括貝伐單抗、ZD647、內皮抑素、基質金屬蛋白酶等,其它靶向治療藥物如基質金屬蛋白激酶(MMPs)抑制劑、血管生成因子抑制劑、法尼基轉化酶抑制劑(FTIs)、環(huán)氧化酶抑制劑、組氨酸脫乙?；敢种苿┑确肿影邢蛐运幬镎谶M行臨床前或臨床試驗研究中[5]。

2.2 細胞因子治療 常用于肺癌的細胞因子有干擾素(IFN)、白細胞介素(IL)、腫瘤壞死因子(TNF)、紅細胞生成素(EPO)和集落刺激因子(CSF)等。細胞因子的應用是目前最成熟的生物治療方法,尤其是IFN和IL,目前已經在肺癌治療中應用非常成熟,CSF、TNF、EPO等也逐漸被廣泛應用,在腫瘤的治療中起到了重要作用。IFN是最早發(fā)現具有抗癌效應的細胞因子,早在1980年第一次用于小細胞肺癌(SCLC)的實驗中就顯示出了良好的前景。IL一24是近來發(fā)現的一種新白介素,利用腺病毒轉染的方法發(fā)現其可以抑制肺癌細胞的增殖并可以增強肺癌細胞對放療的敏感性。CSF及EPO的應用對于克服骨髓抑制、預防傳統放化療所產生的白細胞下降及紅細胞減少無疑起到了保駕護航的作用,為提高放化療藥物的使用劑量從而達到更好的治療效果起到了關鍵作用[6]。

2.3 免疫治療 主要包括腫瘤疫苗、過繼性免疫治療及補充細胞因子,其中發(fā)展最快的是腫瘤疫苗。目前應用的肺癌疫苗有腫瘤細胞疫苗、胚胎抗原疫苗、病毒疫苗、癌基因產物疫苗、人工合成多肽疫苗、抗獨特型疫苗和樹突狀細胞疫苗等,樹突狀細胞疫苗能形成強有力的特異性細胞免疫應答,有效地清除血源性播散的肺癌細胞,發(fā)展最為矚目[7],Ueda等應用CEA652體外沖擊致敏樹突細胞,治療CEA陽性的肺腺癌患者,發(fā)現治療后患者病情穩(wěn)定,血清中CEA水平明顯降低。受到重視的還有第3代疫苗:核酸疫苗,包括DNA疫苗和RNA疫苗, DNA疫苗在體內可持續(xù)高表達相應抗原,被樹突細胞攝取并致敏后,激發(fā)高效的細胞和體液免疫反應,是最有潛力的腫瘤疫苗發(fā)展方向。

2.4 基因治療

2.4.1p53基因治療 在基因治療研究中,以腺病毒轉染抑癌基因p53的表達研究較為成功。國外對重組腺病毒介導的p53基因治療NSCLC的臨床研究已基本完成,結果顯示腺病毒p53注射液在NSCLC中有抗瘤活性。一項研究中,對12例氣道阻塞且無法手術的肺癌患者瘤內注射重組腺病毒p53注射液106―1011pfu,28天重復一次,其中6例患者癥狀得到緩解。然而也有研究者將重組腺病毒p53注射液聯合化療治療NSClC,發(fā)現兩組療效和生存期無顯著差異。

2.4.2 殺傷基因將具有殺傷作用的基因片段導入細胞復制的DNA序列中,從而打斷細胞基因的連續(xù)性,抑制基因的過量表達和腫瘤細胞的增殖。自殺基因和凋亡基因通過引發(fā)腫瘤細胞的凋亡而起到殺傷腫瘤細胞的作用。TK基因-GCV系統是最有希望在臨床上用于腫瘤基因治療的方法之一,在肺癌基因治療中具有顯著作用。

2.4.3 RNAi技術 在針對腫瘤的基因治療策略中,RNAi技術以其自身的諸多優(yōu)勢,在不影響正?；蚬δ艿那疤嵯?可以針對在細胞癌變過程中發(fā)揮重要作用的原癌基因、抑癌基因、凋亡相關基因、血管生成因子及其受體以及部分關鍵酶等,抑制突變基因表達或基因的過量表達。如Zhang等用HER-1 siRNA抑制了肺癌細胞A549的EGFR的表達,使肺癌細胞比對照組細胞數減少了85%,EGFR蛋白表達下降了70%以上,對順鉑的敏感性增加了4倍。

3 展望

作為一種新的治療模式,生物治療目前還存在很多問題,如各種治療藥物的有效性、安全性還有待于進一步評價,是否有必要采用特異性檢測手段篩選分子靶向藥物的適應人群來實現個體化用藥,及建立這類藥物與手術、放化療之間的最佳聯合方案還需不斷摸索。但我們深信在不久的將來,隨著對腫瘤生物學特性和行為了解的不斷加深、分子藥物研究的不斷發(fā)展,將會出現一批新型的低毒、高效靶向治療藥物,為肺癌乃至其他所有腫瘤患者帶來福音。

參考文獻

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第3篇：細胞生物治療方法范文

1 熱療治療腫瘤的機制

1.1熱療對腫瘤的直接殺傷作用，熱療是一種非侵襲性的抗腫瘤方法。熱療可使蛋白質失活，導致細胞膜發(fā)生改變，從而使細胞發(fā)生不可逆的破壞。因此，熱療可以直接殺傷腫瘤細胞和增加傳統治療效果來達到抑制腫瘤細胞的增殖。乳腺癌干細胞是乳腺癌組織中的一小部分細胞，對傳統的放、化療都不敏感，與乳腺癌的復發(fā)、轉移及多種藥物耐藥有關。研究顯示，納米管介導的熱處理不僅可以使分化的腫瘤細胞死亡而且可以消除BCSCS介導的腫瘤生長和復發(fā)。

1.2 熱療與細胞凋亡 通過熱療可抑制DNA、RNA和蛋白質的合成，誘導細胞發(fā)生凋亡。研究發(fā)現，熱療后乳腺癌細胞株MCF-7胞內的Bcl-2基因表達明顯下降，而Bax基因表達明顯升高，表明熱療可以調節(jié)細胞內的凋亡基因Bcl-2和Bax的表達，從而誘導細胞凋亡。Bax高表達時，可抑制Bcl-2表達，同時Bax通過形成同源二聚體加速細胞凋亡。加熱可誘導Bax表達、抑制Bc1-2表達，增加線粒體的通透性，從而激活線粒體途徑來殺傷腫瘤細胞。

1.3熱療與腫瘤血管及機體免疫

腫瘤組織的血管網沒有正常組織發(fā)達，調節(jié)作用差，當給予熱療時，腫瘤內熱量比正常組織消散慢，從而使腫瘤組織和腫瘤血管更容易受到損傷。同時，熱療還可以通過抑制血管內皮生長因子表達、阻礙腫瘤血管內皮細胞增殖，從而抑制腫瘤組織的生長。熱療可以增加NK細胞、T淋巴細胞和巨噬細胞的活力從而增強機體對腫瘤組織的免疫力，這種免疫效果的產生與熱休克蛋白有關。

2 熱療方法

2.1全身熱療 全身熱療是一種提高患者機體溫度從而達到抑制并殺傷腫瘤的治療方法。但是，人體的極限溫度是41.8℃，溫度過高，危險增大，不良反應也增多。乳腺癌轉移是導致乳腺癌患者疼痛的一個重要原因。轉移灶可以侵蝕和壓迫神經而產生疼痛，腫瘤細胞釋放的細胞因子介導的神經細胞炎癥也可以加重這種疼痛。

2.2 局部熱療 局部熱療是指在影像學引導下，通過不同致熱原理產生局部熱效應，導致腫瘤組織凝固性壞死從而達到殺滅腫瘤細胞目的的一種熱療方法。研究發(fā)現，熱療聯合放射治療對于乳腺癌局部復發(fā)的患者可以達到較好的治療效果，尤其是對于放射治療后復發(fā)的乳腺癌患者；局部熱療能夠明顯改善乳腺癌患者對多柔比星脂質體的耐受性。局部熱療聯合放、化療對于乳腺癌術后復發(fā)的患者起到緩解腫瘤生長的作用，而且不良反應較小。

3 熱療與其他療法的聯合應用

3.1熱療與放射治療聯合 熱療與放射治療聯合應用可以提高乳腺癌的治療效果。對39例胸壁附近轉移且對放化療均有抵抗的患者進行研究后發(fā)現，應用熱療和外粒子束放射治療后可以明顯減輕患者的疼痛，改善患者的生活質量[2]。對乳腺癌術后復發(fā)的患者進行再次放射治療和熱療后發(fā)現，熱療后臨床完全緩解率是80%，3年和5年局部控制率分別是74%和69%，平均生存時間為55個月，證明對于乳腺癌復發(fā)的患者，進行再放射治療配合熱療是安全的，并且可以提高患者的生存率。

3.2 熱療與化療聯合 化療是治療晚期乳腺癌的重要方法之一，但多次化療后患者出現的藥物耐受是導致治療效果不理想的主要原因。試驗中發(fā)現，用熱療配合化療藥物治療乳腺癌細胞后，細胞生長和細胞周期沒有明顯變化，但是，對多種臨床一線化療藥物的耐藥性均產生下調效應，提高了對化療藥物的敏感性（P

3.3熱療與放化療聯合 熱療與放化療聯合應用可以明顯改善乳腺癌患者的治療效果，尤其是乳腺癌復發(fā)患者。筆者對接受放射治療、化療和熱療聯合治療的患者進行了研究，發(fā)現3種方法聯合應用能長期減輕患者疼痛，延長局部進展期乳腺癌患者的存活時間，尤其是對于治療后達到完全緩解的患者。

3.4熱療與生物療法的聯合 乳腺癌的生物治療在臨床上已逐步得到推廣，尤其是對HER-2過表達的患者有效。熱療聯合生物治療對乳腺癌細胞的凋亡和乳腺癌細胞的生命周期都有明顯的影響。用雌激素、托瑞米芬和熱療對種植了MCF-7乳腺癌細胞的小鼠進行分組試驗治療，21d后發(fā)現聯合治療的效果明顯好于單用生物治療，聯合治療組的ER表達量明顯減弱，腫瘤細胞大量停留在G0G1期，而S期細胞明顯減少，細胞凋亡指數明顯升高，腫瘤內的血管變異度減弱[3]。

4 納米金應用于乳腺癌的光熱治療

納米金是利用物理、化學等方法制備的一種直徑在1～100nm的金的微小顆粒。這種微粒既有納米微粒的基本特性，如量子尺寸效應、表面效應等，還具有協同效應、量子耦合效應和獨特的光學特性。有研究者利用納米金粒子易于控制的表面化學能力進行物理或化學修飾后制成生物探針，將其用于DNA的檢測。國外學者研究用連接腫瘤壞死因子的納米金預處理實驗動物，給予熱療后，與對照組相比發(fā)現，熱療在抑制腫瘤細胞的生長和降低腫瘤細胞生存率及腫瘤組織的血供等方面效果理想。利用納米金的理化特性和生物兼容性，研究者將生物分子（如乳腺癌表達的特異性抗體）結合到納米金顆粒的表面上，使納米金靶向結合到腫瘤細胞上并大量富集于腫瘤組織；再用近紅外激光照射腫瘤部位，利用納米金顆粒的局域表面等離子體共振特性，使納米金大量吸收近紅外激光，并將光能轉換為熱能，對腫瘤局部加熱，導致蛋白質變性，促進腫瘤細胞凋亡。納米金介導的光熱療法與傳統的腫瘤治療方法相比具有特異性強和創(chuàng)傷小的優(yōu)勢。

5 結語

有關納米金技術介導熱療治療乳腺癌的研究已經取得了一定進展，并為今后乳腺癌的治療提供了新的思路。但是，目前納米金應用于乳腺癌的熱療仍處于初期階段，想將這一技術應用于臨床還有不少問題有待解決。例如，在治療過程中納米金使用的時間和劑量、近紅外光照射的強度、納米金的毒性、在人體內的代謝途徑以及對患者的潛在危害等都有待進一步研究[4]。相信隨著研究的不斷深入，熱療這一新的治療方法必將給乳腺癌患者帶來福音。

參考文獻：

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第4篇：細胞生物治療方法范文

【關鍵詞】腫瘤；綜合序列治療；頭頸腫瘤內科

有研究資料表明，一般情況下，晚期頭頸腫瘤患者的5年生存率為30%左右，在對此類患者進行治療的過程中，最常用的方法就是綜合序列治療。本研究將對腫瘤綜合序列治療與頭頸腫瘤內科的相關資料進行回顧性分析，現報告如下。

1發(fā)展背景

腫瘤綜合治療的相關概念源于上個世紀50、60年代，它主要是指放療與手術相結合的一種治療方式，早在上個世紀70年代，在對頭頸腫瘤的患者進行治療的過程中，化療的地位就得以確立，并被公認為腫瘤治療過程中的正規(guī)療法之一。隨著醫(yī)學技術的不斷發(fā)展，中醫(yī)中藥治療、免疫治療、激光治療、熱療、冷凍治療等治療方法也得到了快速發(fā)展，并被廣泛用于晚期頭頸腫瘤患者的治療過程中，對于此類療法雖然沒有較為正規(guī)的選用，但在對某些患者進行治療的過程中，同樣取得了一系列的成功。迄今為止，綜合治療的理念以及內容也遠遠超過了三大療法的相關規(guī)定。

“序列”治療主要源于對唇腭裂患者的治療，在對腫瘤患者采用多種方法進行治療時，一定要根據治療的先后順序來對患者進行安排、組合。在對此類患者進行治療的過程中，序列的不同直接導致了治療結果的不同。隨著治療方式的進一步改進，腫瘤內科的內涵也出現了不同程度的變化，不再僅限于化療。一般情況下，腫瘤內科主要包含以下8各方面的內容，腫瘤臨終關懷、并發(fā)癥、腫瘤急癥、微創(chuàng)治療、腫瘤預防、生物治療、藥物治療、腫瘤隨訪、腫瘤診斷等。由此可見，腫瘤內科含義的不斷擴展與腫瘤的綜合序列治療之間有著密不可分的關系，其中頭頸腫瘤與微創(chuàng)治療、生物治療以及藥物治療之間的關系尤為密切。

2藥物治療

在對腫瘤患者進行治療的過程中，其首要治療方式就是抗癌化學藥物治療，尤其是新輔助化療，目前，對于此類治療方式，頭頸外科學界還存在一定的爭議。近年來，大量的研究資料表明，隨著治療技術、藥物以及材料的不斷進步，動脈插管的治療方式也開始得到了復興，此種治療方式就是人們常說的介入治療或靶向治療。隨著循證醫(yī)學中Meta分析報告的不斷增加，頭頸腫瘤的化療也被賦予了新的活力。有學者在其研究報告中指出，采用新輔助化療的方式來對患者進行治療，不僅可以降低患者的腫瘤轉移率，而且還可以提高腫瘤患者在治療后的生存率。還有學者在其研究報道中證實，在對腫瘤患者進行誘導化療后，再對其進行同期放化療，其抗腫瘤的效果也得到了明顯的改善，這種根據一定順序來對患者進行治療的方式被稱之為序列治療。

3生物治療

上個世紀70年代，腫瘤生物治療的方式被提出，此種治療方式主要是從腫瘤與宿主之間的關系來著手的，然后，通過對機體進行修飾、調整、調節(jié)來對腫瘤進行生物應答，最終達到抗腫瘤的目的。目前，免疫治療法與生物療法之間存在密不可分的關系已經得到了公認，而且免疫治療法也是生物治療法中的關鍵內容。有學者曾用溶血性鏈球菌制劑來對鱗狀細胞癌進行綜合性化療，合并化療以及局部化療均取得了一定的效果，此種治療方式在腫瘤的消退、腫瘤浸潤淋巴細胞以及治療前后腫瘤的病例變化等方面均十分明顯。

4微創(chuàng)治療

當前，微創(chuàng)治療被視為醫(yī)學發(fā)展過程中的主流導向，微創(chuàng)外科是外科中的一個分支，它還需要不斷地研究改進。不過，除了微創(chuàng)外科之外，各類降低患者的心理創(chuàng)傷以及身體創(chuàng)傷的療法，例如靶向介入治療、消融、激光、低溫冷凍以及熱療等治療方式同樣被納入了腫瘤內科的治療范疇中。微創(chuàng)外科主要是指那些手術創(chuàng)傷相對較小、不良反應較少以及定位不精確的治療手段。目前，頭頸腫瘤內科的醫(yī)學技術人員相對較少，且在各個醫(yī)院中也未建立專業(yè)的頭頸腫瘤內科體系。因此，有志從事頭頸腫瘤內科工作的醫(yī)技人員，必須盡快建立頭頸腫瘤內科體系，以便于能獨立開展頭頸腫瘤內科的醫(yī)、教、研工作，完善頭頸腫瘤內科的內涵，最終提高晚期頭頸腫瘤的治療效果，達到提高生存率或治愈率并同時達到保障較高生存質量的目的。

綜上所述，為了使腫瘤患者得到更好的治療，單一的治療方式已經不能滿足現代醫(yī)療服務的要求，在對腫瘤患者進行治療的過程中，序列治療具有較高的臨床應用價值，因此，在對腫瘤患者，尤其是頭頸腫瘤內科的患者進行治療的過程中值得大力推廣并普及使用。

參考文獻

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第5篇：細胞生物治療方法范文

【摘要】 目的 探討惡性黑色素瘤患者冷凍免疫生物的臨床意義。 對86例惡性黑色素瘤患者分別采用冷凍免疫生物治療、常規(guī)手術切除或放療加化療，觀察各組治療前后免疫功能變化、T淋巴細胞亞群改變，并評價5年生存期。結果 治療后冷凍免疫治療組中位生存時間(MST，2年8個月)較標準治療對照組(MST，1年8個月)明顯升高(P均＜0.05)。治療后冷凍免疫治療組CD4、CD4/CD8較治療前及標準治療對照組明顯升高(P均＜0.05)。而治療后標準治療對照組較治療前血CD3、CD4水平、CD4/CD8比值顯著下降(P均＜0.05)。結論 冷凍免疫生物療法可提高患者免疫功能，明顯延長患者生存時間。

【關鍵詞】 黑色素瘤；冷凍；生物療法；瘤苗

惡性黑色素瘤(malignant melenoma，MM)發(fā)病率占人體惡性腫瘤的1%～2%，惡性程度較高，即使是Ⅰ期病變，也有11%的患者術后出現局部復發(fā)或遠處轉移［1］。對有復發(fā)或轉移者應用含氮烯咪胺(DTIC)、順鉑(DDP)、卡莫司汀(BCNU)和三苯氧胺的聯合化療方案，雖有一定療效，但對遠期生存不大。近年來我們對惡性黑色素瘤患者應用冷凍免疫生物治療，療效較好，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 86例惡性黑色素瘤患者均為2000年4月～2002年4月我院與安陽市腫瘤收治的惡性黑色素瘤患者，男60例，女26例。年齡19～78歲，中位年齡45歲。腫瘤部位以頭面部和四肢最多見(71.9%)，軀干、消化道和生殖系統分別占11.0%、8.1%、6.5%。臨床分期：Ⅰ期28例(32.6%)；Ⅱ期37例(43.0%)；Ⅲ期21例(24.4%)。

1.2 方法 隨機選35例分入冷凍免疫生物治療組。方法：(1)冷凍破壞術，采用液氮冷凍破壞術，一般采用接觸法、噴射法和傾注浸泡法3種。1次冷凍包括3個快凍慢融周期，冷凍范圍超過病灶1～1.5cm。(2)冷凍瘤苗埋藏術［2］，冷凍破壞癌瘤后或切除癌瘤后冷凍滅活制成瘤苗，置無菌液氮罐中冷凍保存，定期進行冷凍瘤苗回植皮下埋藏術。短小棒狀桿菌菌苗、卡介苗為佐劑。(3)生物治療，INFα 300萬u，sc，每周一、三、五用藥；IL-2 200～400萬u，im，每周二、四、六用藥，共用藥6～8周［3］。51例患者用常規(guī)手術切除或放療加化療等治療方法為對照組，化學治療藥物以PDD、CBP和DTIC為主(PDD 100mg/m2，第1天；或CBP 350mg/m2，第1天；或DTIC 125mg/m2，第1～5天)。21～28天為1個周期，2～3周期為1個療程。

1.3 觀察指標 治療前兩組均進行免疫功能檢查、T淋巴細胞亞群檢測(CD43、CD4、CD48)。2個月后兩組同時復查上述指標，并評價5年生存率。

1.4 統計學方法 采用統計軟件包(SPSS 10.0)進行數據管理及統計分析。數值變量資料用均數±標準差(2 結果

2.1 冷凍免疫治療惡性黑色素瘤對生存率的影響 見表1。冷凍免疫治療組較標準治療對照組中位存活時間顯著延長(P均＜0.05)。

表1 冷凍免疫治療惡性黑色素瘤對生存率的影響

第6篇：細胞生物治療方法范文

【摘要】 目的 探討細胞因子誘導殺傷(cytokine-ikiller，CIK)細胞免疫治療的臨床護理體會。方法 分析28 例患者共57 次細胞因子誘導殺傷細胞免疫治療的護理經驗。結果 總結出一套適合CIK細胞治療的臨床護理標準操作規(guī)程(Standard Operation Procedure，SOP)。結論 在CIK細胞治療護理過程中制定并嚴格執(zhí)行SOP，能夠有效的降低醫(yī)療護理安全隱患，保證患者治療質量。

【關鍵詞】 CIK細胞治療;SOP;護理

CIK細胞(cytokine-induced killer，CIK)是將人外周血單個核細胞在體外用多種細胞因子(如抗CD3McAb、IL-2、IFN-γ、IL-1α等)共同培養(yǎng)一段時間后獲得的一群異質細胞。由于該種細胞同時表達CD3和CD56兩種膜蛋白分子，故又被稱為NK細胞(自然殺傷細胞)樣T淋巴細胞，兼具有T淋巴細胞強大的抗瘤活性和NK細胞的非MHC(主要組織相容性復合體)限制性殺瘤優(yōu)點。應用CIK細胞被認為是新一代抗腫瘤過繼細胞免疫治療的首選方案，作為實驗室護理人員，在銜接臨床與實驗室工作中發(fā)揮著樞紐作用，操作中每一個細節(jié)的疏忽都可能導致整個治療的失敗。因此制定并嚴格執(zhí)行SOP(Standard Operation Procedure，SOP)是十分必要的，制定SOP就是將一個事件的標準操作步驟和要求以統一的格式描述出來，用來指導和規(guī)范日常的工作?，F將本人在執(zhí)行SOP過程中的操作心得報告如下。

1 材料與方法

1.1 一般資料

腫瘤患者共28 例。男13 例，女15 例，年齡47～83 歲。其中肺癌6 例，乳腺癌6 例，膀胱癌2 例，胃癌2 例，前列腺癌1 例，直腸癌4 例，結腸癌3 例，腎癌1 例，宮頸癌1 例，腹腔間質瘤1 例及食管癌1 例。

1.2 方法

1.2.1 采血前準備

在接到臨床生物治療通知單后，第一時間向醫(yī)生了解患者基本資料(年齡等)，精神狀態(tài)，現病史，腫瘤分期，治療方案，是否聯合手術及放化療，有無心肺功能障礙，有無過敏史。將整理后的數據備案存檔并交給細胞培養(yǎng)技師，由細胞培養(yǎng)技師根據病人情況制定治療方案(如采血時間，可采血的最低白細胞數等)。及時將方案反饋給臨床醫(yī)生和患者。

抽血前提醒臨床醫(yī)生對病人白細胞數進行檢測，白細胞低于可采血的最低細胞數(5.0×109個/L)時要于抽血前24 h肌注集落刺激因子，抽血前再次檢測白細胞數。

抽血前作好對病人解釋工作，避免因一次抽取大劑量外周血對病人造成心理恐慌。

1.2.2 采血

抽取患者外周血50 mL，用肝素抗凝。抽血過程中嚴格執(zhí)行無菌操作，帶手套，鋪無菌巾。當場填寫病人基本信息標簽，采血護士和取血護士再次核對無誤后簽字。采集的血液放到無菌治療盤中經傳遞窗送入實驗室交給細胞培養(yǎng)技師。

1.2.3 回輸

接到實驗室細胞培養(yǎng)技師細胞回輸通知后，聯系臨床醫(yī)護人員及患者，做好回輸準備。細胞收集完畢，送出傳遞窗后，認真核對患者信息(姓名等，)無誤后即送往臨床科室，與臨床護士做好交接并請對方核對后簽字。

回輸后由當班護士將回輸袋送回實驗室妥善保管。4 ℃保存1 w。

1.2.4 不良反應監(jiān)測

患者回輸細胞后及時與臨床醫(yī)護人員聯系，有無不良反應發(fā)生，處置方法及結果。做好記錄并將此信息及時反饋給實驗室細胞培養(yǎng)技師。

1.2.5 治療后效果評估

每3 個月做1 次隨訪，了解病人的生活質量現狀和CIK治療后常規(guī)檢查結果，并對結果進行統計整理。

2 結 果

28 例患者共接受治療57 次，回輸3 次為1 個療程。其中治療5 個療程1 人，4 個療程1 人，3 個療程8 人，2 個療程6 人，1 個療程9 人。2 例回輸前死亡，1 例治療2 個療程后死亡。通過治療后回訪，其中進行3 個及以上CIK細胞治療的患者，在食欲、體力、機體免疫力等方面均有很大程度的提高和改善。僅進行1 個療程治療的患者均未有任何反應。3 例出現發(fā)熱反應，1 例發(fā)熱溫度達到38.9 ℃，口服退燒藥后緩解。其他2例不超過38 ℃ ，未處置。未出現其他不良反應。未發(fā)生采錯血、回輸錯誤等失誤，同時在工作中證實SOP行之有效。

3 護理心得

CIK細胞治療是一種全新的，因人施治的腫瘤治療方法，因此在治療前期認真收集患者的相關信息并擬定出最適的治療方案可使治療達到事半功倍的效果。同時作為一種新的腫瘤治療方法，CIK細胞治療還未被大部分醫(yī)生和患者所了解，因此需要花費大量的時間和醫(yī)患進行介紹與溝通，解除他們對生物治療的疑慮，從而加深對CIK細胞治療的認識和理解。取得醫(yī)生，患者及患者家屬的全力配合是治療前工作的重點。

由于血液采集和細胞培養(yǎng)不是在同一科室和地點進行，而且存在著個體差異的現象，因此在工作中嚴格執(zhí)行SOP，做好每一環(huán)節(jié)的記錄和交接是保證醫(yī)療護理質量的基礎。

參考文獻

李菁媛， 陳智超. DC-CIK細胞治療研究 .臨床血液學雜志， 2008， 21 (3)： 168-170.

張倩倩， 李錦毅. DC與CIK抗腫瘤作用的研究進展. 中國實用醫(yī)藥， 2008， 3(9)： 128-129.

秦莉， 王志華. CIK細胞的體外培養(yǎng)與細胞毒作用. 醫(yī)學分子生物學雜志， 2007， 4(1)： 82-85.

吳擘颋， 徐建民. CIK細胞：過去、現在與將來.生命科學研究， 2006， 13(5)： 782-784.

黃紅坤， 鄔伯安. GLP實驗室標準操作規(guī)程的管理和質量保證.中國實用醫(yī)藥， 2009， (24) ：257-258.

第7篇：細胞生物治療方法范文

作者簡介：梁輝（1971-），男，主治醫(yī)師，沈陽市沈河區(qū)第二人民醫(yī)院。

【摘要】目的：系統觀察和分析CIK細胞過繼免疫療法對多種中晚期惡性腫瘤的臨床療效。方法 用淋巴細胞分離液分離外周血單個核細胞，后加入IFN-r、IL-2、和CD3單抗等在5% CO2條件下定向誘導擴增CIK細胞。培養(yǎng)15天后分次回輸給病人，隨訪觀察患者治療前后瘤體變化、T淋巴細胞rDNA轉錄活性的改善、臨床癥狀改善、生活質量、卡氏評分及體重變化等，同時記錄生存期。結果 在2816例接受CIK細胞治療的患者中，PR+MR為2277例，總緩解率為80.86%，隨訪一年生存率為96.09%，二年生存率為92.96%，三年生存率為88.28%。臨床癥狀治療前后有明顯改善，X2=68.17，P

【關鍵詞】惡性腫瘤；過繼免疫治療；細胞因子誘導的殺傷細胞（CIK）

惡性腫瘤近年來發(fā)病率及死亡率均有明顯上升的趨勢，這已為腫瘤臨床和基礎工作者所共識。生物治療是綜常規(guī)手術、放療、化療后的一種新的腫瘤治療手段[1]，腫瘤生物治療的主體目前仍屬腫瘤免疫治療。在惡性腫瘤的生物治療中，細胞過繼免疫治療是應用較多，較為的一種治療方法，而CIK細胞由于其在體外能快速大量增殖、殺瘤活性和殺瘤譜較其它抗腫瘤效應細胞更強、更廣，故成為最佳的一種新型抗腫瘤細胞[2、3]。

本研究將我院2000年2月～2009年10月應用CIK細胞過繼免疫治療的2186例中晚期惡性腫瘤的臨床療效進行了系統的隨訪觀察，現將臨床觀察結果報告如下。

1材料和方法

1.1臨床資料：本組2816例患者無經CT、X線、MRI及細胞學或病理學等檢查確診為惡性腫瘤，并根據國際抗癌聯盟（UICC）分期標準進行臨床分期。其中Ⅰ～Ⅱ期患者占176%，Ⅲ～Ⅳ期占82.4%，其中男性1309例，女性1507例，年齡分布40～60歲間，平均年齡57.39歲，病程最短為7天，最長為3年。其中乳腺癌737例，肺癌616例，腸癌407例，胃癌308例，淋巴瘤220例，其它為腎癌、惡性黑色素瘤、食管癌、肝癌、腦瘤等528例?；颊咧薪邮蹸IK過繼免疫治療6療程以上者8例，4個療程者18例，3個療程者187例，2個療程者530例，其它一個療程。

2結果

3討論

CIK（Cytokine-Induced Kill）細胞最初是指在正常人體外周血中占1～5%的CD3+CD56+的T淋巴細胞。該細胞在細胞因子及某些單克隆抗體（Anti-CD3McAb）刺激下，可戲劇性增殖（1000倍以上），并有廣泛的非組織相關性抗原（MHC）限制性的極強溶瘤活性。但目前國內外制備的用于過繼免疫治療的CIK細胞，實際是體外的CD3+CD56+、CD3+CD8+為主的一異質性細胞群。其主要通過三個途徑發(fā)揮殺瘤、溶瘤作用，即：（1）CIK細胞對腫瘤細胞的直接殺傷作用，在體內受某種淋巴因子作用后CIK細胞釋放具有細胞毒性的胞漿顆粒到胞外，這些顆粒直接破壞腫瘤細胞；（2）進入體內的CIK細胞可以分泌多種細胞因子如r-IFN、TNF、IL-2等，不僅對腫瘤細胞有直接抑制作用，而且可以通過免疫系統間接殺傷瘤細胞；（3）CIK細胞表達Fasl可誘導腫瘤細胞凋亡，但CIK細胞有抗凋亡基因表達，因此在體內能持久發(fā)揮作用。因此，本療法在2816例腫瘤患者表現出了極佳的療效。

我院對接受CIK過繼免疫治療的2816例患者臨床資料進行初步分析，結果顯示：總緩解率達80.86%，三年期生存率為88.09%。本研究尚采用Karnofsky評分及體重改變兩項指標評估患者生存質量，結果顯示，治療后Karnofsky評分平均提高15分左右為88.28%，體重增加1.5kg的為76.28%。表明經本院系統治療后的患者生存質量有了明顯好轉，與其它CIK細胞治療惡性腫瘤的結果一致。CIK細胞過繼免疫治療有望成為腫瘤治療的一個新的里程碑。參考文獻

[1]董志偉 我國腫瘤流行趨勢與生物技術在腫瘤控制中的作用 中國腫瘤治療雜志1997；4（3）：164

第8篇：細胞生物治療方法范文

田?。哼@是個既可笑又無奈的問題，同時也是最基礎的問題，回答不了這個問題，就無法正確理解癌癥，更不能有效的預防和治療癌癥。

一般而言，病發(fā)生在哪個部位，就說是哪里的病，比如肝硬化發(fā)生在肝上，稱為“肝硬化”；心臟病發(fā)生在心臟，稱為“心臟病”。癌癥也是這樣劃分的，比如癌細胞發(fā)現在肝上，就叫“肝癌”，但是癌相較其它的病而言，似乎又不大相同，癌細胞可以產生和擴散到身體任何地方，癌癥也可以發(fā)生在身體的幾乎任何地方，從頭到腳，有細胞的地方就有可能長。

似乎沒有任何一種其它的病可能發(fā)生在我們身體所有的部位。那么癌就是一種“細胞病”了吧？那細胞出了什么問題呢？

研究者們?yōu)榇瞬粩噙M行各種研究，雖然在一些特定的癌，如“慢性粒性白血病”的形成機理上取得突破。但是也沒能解釋普遍的腫瘤發(fā)生規(guī)律，而研究者們通過大量的研究，越來越傾向于一個答案，即腫瘤既不只是某個蛋白，也不只是幾個基因出了問題而導致的，而是“一大堆”的基因，“一大堆”的蛋白，而引起的“一大堆”的細胞功能都出了問題。

大眾健康：那么誰左右了這一大堆的基因，一大堆的蛋白呢？

田?。嚎茖W家們傾向于我們通常所說的“基因組”，也就是所有基因的總和以及基因的排列方式的總和。腫瘤，被認為是一種基因組病。當發(fā)生腫瘤時，細胞的基因組發(fā)生了“突變”，這就是“病因”。細胞的基因組在自身復制或者被外界因素影響時不斷的產生突變，大部分的突變細胞都自然代謝掉或者被我們的免疫系統殺死了，只有極少的突變能夠躲過強大的免疫系統而生存下來，這些留下來的如果超越了細胞的周期限制，變成“不死”的細胞，進一步的獲得了不斷增殖的能力，而且有一些不安于留在原來的位置，喜歡到處流竄，一般都是先隨著血液和淋巴系統，轉移到近處的淋巴結，而后就可能到各個臟器去。

大眾健康：癌癥會遺傳嗎？

田?。哼@又不是一個簡單的問題，無法直接回答“是”或者“否”，因為癌癥的類型太多了，病因也不單一。絕大部分的腫瘤并沒有十分典型的遺傳病特征，更多是符合“復雜”疾病的規(guī)律，也就是遺傳和環(huán)境相互作用的結果。而大約5%～10%的癌癥患者確實攜帶一些已知的遺傳因素，例如BRCA1和BRCA2突變導致的乳腺癌， BRCA1/2是兩種具有抑制惡性腫瘤發(fā)生的基因，在調節(jié)人體細胞的復制、遺傳物質DNA損傷修復、細胞的正常生長方面有重要作用。擁有這個基因突變的家族傾向于具有高乳腺癌發(fā)生率 ，通常發(fā)生在較年輕時，病人的兩側都生癌，且同時患有卵巢癌。遺傳性非息肉病性結直腸癌（HNPCC），是一種常染色體顯性遺傳病，與MSH2等基因突變相關。

2013年5月好萊塢明星安吉麗娜?朱莉（Angelina Jolie）自曝已經接受了預防性切除術，以降低罹癌風險。而真正的原因是由于朱莉母親給她遺傳了突變的BRCA1基因，因此患乳腺癌和卵巢癌的幾率都比較高，分別是87%和50%。近期朱莉又宣布已經切除卵巢，也是一種預防性切除。

大眾健康：癌癥有哪些診斷方式？

田埂：既然說是腫瘤，那么肯定有腫塊，但其實腫塊的形成可能是由于炎癥、寄生蟲、器官肥大等引起的，所以詳細的查體很重要，腫瘤的部位、形態(tài)、硬度、活動度及與周圍組織關系，同時進行區(qū)域淋巴結檢查。

影像學診斷影像學檢查對腫瘤的診斷起著重要作用。包括X線透視、攝片、造影、斷層掃描、超聲波檢查、放射性核素掃描以及選擇性血管造影等等，都可為腫瘤提供確切的定位診斷。其中PET-CT被稱為目前影像學的“終極檢測”，這一技術將PET與CT完美融為一體，PET是英文 Positron Emission Tomography的縮寫，全稱為正電子發(fā)射計算機斷層顯像，由PET提供病灶詳盡的功能與代謝等分子信息，而CT提供病灶的精確解剖定位，一次顯像可獲得全身各方位的斷層圖像， 具有靈敏、準確、特異及定位精確等特點，可一目了然的了解全身整體狀況，達到早期發(fā)現病灶和診斷疾病的目的。有了PET-CT的指導，可以進行個體化的放療，針對腫瘤組織大小位置特征，控制劑量，也可以更好的指導臨床手術。

手術或者活檢獲取病灶組織后，就可以進行酶學、免疫學、病理學的檢測進一步確認腫瘤的分型和特征。通過腫瘤組織里的蛋白和免疫學特征進行檢測，其中最重要的，或者說臨床上指導意義最大的是病理學的檢測。

病理學診斷病理學（Pathology）一詞，源于古希臘的詞根pathos （π？θο？），意思是“經驗”和“痛苦”的意思，-logia （-λογ？α）則是“報告”的意思，直譯過來就是“經驗報告”，也就是有經驗的人通過觀察到的現象和自己的經驗，給出的關于疾病診斷的描述?，F代的病理學，是現代醫(yī)學和診斷學的最重要的組成部分?，F代病理檢查是用以檢查機體器官、組織或細胞中的病理改變的形態(tài)學方法。腫瘤手術病理檢查的目的，一是為了明確診斷及驗證術前的診斷，提高臨床的診斷水平；二是診斷明確后，可決定下步治療方案及評估預后，進行綜合治療，提高治療水平。可以說現代的腫瘤治療，離開病理就是無根之水。而目前的腫瘤病理學已經進入組化、免疫組化、分子生物學及癌基因檢查的水平上。

分子病理學是通過研究來自器官、組織、體液中的分子來診斷疾病的學科。通過運用分子和遺傳學方法對腫瘤進行診斷和分類，設計和驗證對治療反應和病情發(fā)展有預測性的生物標記物，了解不同的基因對腫瘤的個體易感性，以及環(huán)境因素和生活方式對腫瘤發(fā)生的影響。近年來，隨著分子生物學技術的發(fā)展，各種“組學”數據的應用，特別是“高通量測序技術”在分子病理學方面的應用，為病理學家提供了前所未有的信息，通過這些信息可以為臨床提供更多的指導，特別是腫瘤分型、藥物靶點，以及預后等的指導，對腫瘤治療有非凡的意義。

大眾健康：有沒有分子病理學應用的成功案例？

田?。?012年華盛頓大學的一位專門研究白血病的醫(yī)生Lukas Wartman自己不幸患上了這種癌癥。在化療和骨髓移植并未完全見效的情況下，他的同事們?yōu)樗哪[瘤細胞及健康細胞進行了基因組測序并進行對比。發(fā)現FLT3基因的異常表達導致了這種疾病，而后輝瑞制藥免費提供了FLT3基因的抑制劑舒尼替尼，在有針對性的治療下白血病得到了控制。這就是分子病理學應用的最真實的案例。

大眾健康：癌癥能治愈嗎？

田?。捍鸢甘强隙ǖ?。任何一種腫瘤，都不是無緣無故的發(fā)生，也不會無緣無故的“消失”。既然有病因，就應該可以治療?？墒?，患者被發(fā)現是腫瘤的時候一般已經太晚了，治療已經無效了。如果我們把身體比喻為一部機器，那么剛開始可能是螺絲壞了，而后因為螺絲壞搞得這個螺絲連接的部件壞了，部件壞又引發(fā)機器的部分功能出現問題，進而影響到整部機器報廢。腫瘤發(fā)現的時候，往往類似機器的重要功能出問題的階段，很難修好了，如果在螺絲壞的階段發(fā)現，那么大部分都能得到很好的治愈。所以癌癥是可以治愈的，關鍵是早發(fā)現早治療。

大眾健康：癌癥治療都有哪些方式？

田?。弘m然腫瘤的突變類型很復雜，但是通過科學家的不懈努力，腫瘤的治療方法也有了長足的進步。目前臨床上在使用的治療方法分為：手術、放射治療、化學藥物治療、靶向治療和生物治療等，其中前三種最為常見，也是目前腫瘤治療的“三板斧”。當然，中醫(yī)治療也是其中一種。

大眾健康：近年來，靶向治療和生物治療逐漸興起。那么什么是靶向治療呢？

田埂：靶向治療，是在細胞分子水平上，針對已經明確的致癌位點（可以是腫瘤細胞內部的一個蛋白分子，也可以是一個基因片段），來設計相應的治療藥物，藥物進入體內會特異地選擇致癌位點來相結合發(fā)生作用，使腫瘤細胞特異性死亡，而理論上不會波及腫瘤周圍的正常組織細胞。許多基于不同原理的靶向藥物已經得到了批準，包括：激素治療、信號轉導抑制劑、基因表達調節(jié)劑、細胞凋亡誘導劑、血管生成抑制劑、毒素傳遞分子等。

大眾健康：請列舉幾種成熟的靶向治療藥物及其治療的原理。

田?。褐馁M城染色體（ph染色體），指患者的染色體發(fā)生移位，表現為9號染色體長臂移至22號染色體短臂上，造成了兩個基因BCR和ABL兩個基因的融合。Bcr/Abl融合基因在大部分慢性粒性白血?。–ML），部分急性淋巴細胞白血?。ˋLL），及少數急性髓性細胞白血病（AML）有所發(fā)生。Bcr/Abl融合基因，產生一種新的mRNA，編碼一種新蛋白，這種蛋白具有增強酪氨酸激酶的活性，改變了“一大堆”細胞功能，并抑制了凋亡的發(fā)生，所以，細胞就開始“瘋狂”擴增了。

格列衛(wèi)（Gleevec），商標名為甲磺酸伊馬替尼，在體內外均可在細胞水平上抑制Bcr/Abl酪氨酸激酶，能選擇性抑制Bcr/Abl陽性細胞系細胞、費城染色體陽性的慢性粒性白血病（CML）和急性淋巴細胞白血病病人的新鮮細胞的增殖和誘導其凋亡。格列衛(wèi)的出現，讓Ph染色體陽性的慢性粒性白血病得到了治愈。

選擇性表皮生長因子受體（EGFR，Epidermal Growth Factor Receptor），是表皮生長因子受體（HER）家族成員之一。HER家族在細胞生理過程中發(fā)揮重要的調節(jié)作用。EGFR信號通路對細胞的生長、增殖和分化等生理過程發(fā)揮重要的作用。EGFR表達于正常上皮細胞表面，而在一些腫瘤細胞中常過表達，EGFR的過表達和腫瘤細胞的轉移、侵潤、預后差有關。

易瑞沙（Iressa）或稱吉非替尼（Gefitinib）是一種選擇性表皮生長因子受體（EGFR）酪氨酸激酶抑制劑，該酶通常表達于上皮來源的實體瘤轉移性非小細胞肺癌（NSCLC），易瑞沙在黃種人EGFR陽性的NSCLC治療效果非常顯著，已經成為經典的靶向治療方案之一。

類似這樣的靶向治療藥物還有很多種，目前美國FDA審批了使用較多的靶向藥物（見圖示）。

大眾健康：這么說，靶向藥物的使用在臨床上比較成熟了嗎？

田埂：不是的，靶向藥目前在臨床上使用依然很有限，一則是分子診斷技術的普及度不高，二則靶向藥一般都比較貴，且一旦使用不能停藥，給病人家庭帶來很大經濟負擔。這一情況的改善需要國內原創(chuàng)藥物和仿制藥物研發(fā)的進步，也有賴于醫(yī)療保險體制的評估和改革。

大眾健康：再請您解釋下什么是生物治療。

田?。荷镏委熓沁\用生物技術和生物制劑對從病人體內采集的免疫細胞進行體外培養(yǎng)和擴增后回輸到病人體內的方法，來激發(fā)和增強機體自身免疫功能，從而達到治療腫瘤的目的。

目前主要的生物治療過程是從患者的外周血中采集單核細胞（PBMC），然后送到GMP工作室內進行培養(yǎng)、擴增、誘導、行腫瘤抗原刺激，從而獲得能識別不同類型的免疫活性細胞，然后如同打點滴一樣分次回輸到患者體內，有效抑制腫瘤細胞生長、消除轉移病灶，達到預防和控制腫瘤復發(fā)和轉移的目的，實現延長患者生存期、提高患者生活質量的多重目標。

大眾健康：中醫(yī)治療在癌癥治療中可取么？

田埂：這是一個讓很多中國人糾結的問題。中醫(yī)中藥很大程度上是在調節(jié)免疫能力，而免疫力是抵御腫瘤最重要的環(huán)節(jié)，所以，我們也支持中醫(yī)通過調節(jié)免疫，間接可以治療癌癥的觀點。但是前提還是很好的、明確的診斷和合理的中醫(yī)治療。

第9篇：細胞生物治療方法范文

警惕吧！科學治癌，關愛生命。

癌魔，一個幽靈在人世間流竄，它善于鉆治療不當的空子，造成了一幕又一幕的悲劇。如何對付它，治療好，當是我們最為關注的問題。

幾種常規(guī)治癌大法

治療癌癥主要手段是手術治療、放射治療（放療）、化學藥物治療（化療）、生物治療、中醫(yī)藥治療。外科手術在治療癌癥方法中，可以稱得上最成功的方法，如果能安全地切除腫瘤并無癌殘留，癌可能被治愈。要決定手術是否成功，有兩個關鍵問題，一是癌是否局限，癌一旦擴散，外科手術可能是也可能不是合適的方法。二是手術是否損傷重要臟器。重要臟器功能障礙，可能給病人帶來嚴重后果。放射治療是利用放射線的殺傷作用，目的是使癌縮小或消失，但也僅適用于對放射線敏感的癌及尚局限的癌或配合其它治療用。放射治療會對放射范圍內正常組織、臟器帶來損傷甚至嚴重損傷，這是造成放療失敗的一個原因?；熅褪怯没瘜W藥物來治療癌癥，它對藥物敏感的癌有治愈作用，也可用于已經轉移的不能手術、放療的癌癥治療，或者為了提高手術或放療效果而作的輔助治療用。但它也是一把“雙刃劍”，在殺傷癌細胞的同時，往往大量破壞正常細胞、抑制免疫功能、抑制骨髓。生物治療是一種新的治療癌癥方法，目前還不能靠它治愈腫瘤，它僅有參與消滅癌癥的治療作用。中醫(yī)中藥治療主要起輔助治療作用，能減輕放、化療反應，能改善癥狀，能提高生活質量及延長生存期，也能作為晚期腫瘤的姑息治療。

聯合和輔助治療的理念

聯合幾種治療手段對付癌癥能提高治療效果，這已成了腫瘤界的理念，并已取得共識，逐漸在推廣應用。當腫瘤很大，局部浸潤，并累及鄰近組織，在手術前，應先做放療或化療，通過上述處理可縮小癌塊使外科手術較簡單，此稱新輔治療。放療和化療也可在術后進行（此稱輔助治療），目的是消滅殘存的肉眼不能看見的癌細胞，這些細胞可導致日后復發(fā)轉移，當癌小得用肉眼不能看見或不能檢查出來時，化療是最有效的方法，從控制癌的轉移角度來看，術后輔助化療比術后輔助放療用得廣泛。

“量體裁衣”至關重要