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關鍵詞:獨立學院 教學檔案 管理 信息化
中圖分類號:G271 文獻標識碼:A
獨立學院系級教學檔案是系內各專業(yè)在教學活動中逐步形成的有保存價值的文件、圖表、聲像的資料,它是學校教學管理、教學實踐、教研科研等活動以及學校教學工作發(fā)展的真實記錄,它是獨立學院教學檔案的重要組成部分,是系級教學水平的評估指標之一,也是制定和修改培養(yǎng)計劃和教學大綱以及計算教學工作量的重要依據。
系級教學檔案管理是獨立學院教育教學管理的重要內容之一,是獨立學院檔案管理工作的一個重要部分。隨著信息技術的應用與發(fā)展和互聯網在高校的普及,高校教學檔案管理向數字化、網絡化管理模式發(fā)展,檔案的信息化管理已成為當前獨立學院系級教學檔案管理工作面臨的重要課題。本文首先對獨立學院系級教學檔案管理的現狀進行了分析,然后結合教學檔案管理經驗提出了教學檔案信息化管理的對策。
一、院系級教學檔案的主要構成
教學檔案完整、準確、真實地記錄教學實施的全過程,既是維護教學歷史的重要憑證,也是教學效果評價和教育教學、教研科研決策的重要依據,它以“服務于教學”為中心,是整個教學工作不可或缺的組成部分。院系級教學檔案主要包括:
第一,教學過程中學校下發(fā)的各種公文,包括:教務處下發(fā)的通知、教學和科研的規(guī)章制度、培養(yǎng)計劃、課程教學大綱和實驗大綱、畢業(yè)論文(設計)規(guī)范化文件;
第二,教學實施過程中的材料,包括:每學期的教學任務、教材征訂表、教學周歷、課程表、期中教學檢查材料、學生各類成績、考試試卷及相關材料、課程設計報告、實習計劃和報告、畢業(yè)論文(設計)及其相關材料等;
第三,教學監(jiān)督與評價中的材料,包括:調停課記錄、學生評價、督導評價;
第四,教師教研科研的各類材料,包括:教師編寫的教材、科研及發(fā)表的文章、課程和專業(yè)建設材料;
第五,其他材料,如系(教研室、實驗室)工作計劃、教研活動記錄、教學工作量統(tǒng)計和課酬計算、W生學籍表、學生課外學分鑒定材料等。
二、院系級教學檔案管理存在的問題
從教學檔案的組成可看出,教學檔案范圍廣、分類多、數量大、內容豐富、形式多樣、利用頻繁,同時具有時態(tài)性、動態(tài)性和專業(yè)性等特點。要管理好、利用好這些教學檔案將是一項系統(tǒng)工程,但從目前院系教學檔案管理現狀而言,在管理制度、方法和手段上還存在不少問題和差距,教學檔案為教學服務的功能沒有真正實現。
(一)教學檔案管理制度不健全
教學檔案管理制度是有關教學檔案審核、收集、分類、編目、整理、錄入、保管(密)、查(借)閱等方面的標準和規(guī)范。雖然有些高校頒發(fā)了一些有關檔案管理工作的制度,但也經常變化,沒有一個系統(tǒng)有序的管理體制和統(tǒng)一的標準和制度,存在隨意性、零散性,缺乏連續(xù)性、系統(tǒng)性,導致教學檔案版本不對、格式不對、要求不符、紙張不統(tǒng)一、零散不全、裝訂五花八門;因查(借)閱制度不嚴格、不規(guī)范導致原始資料涂改、污損、缺失和損毀;因檔案管理員保密意識不強導致資料失密、泄密等現象發(fā)生[1]。
(二)各級領導對檔案管理工作的重要性缺乏足夠的認識
院系級教學檔案作為院系教學活動全過程的真實記錄和客觀反映,在對院系的教學質量的分析和評價中有著不可替代的作用,一方面,學校主管部門可及時掌握院系教學活動的具體實施情況,了解各院系的實際教學水平;另一方面,可以為院系領導和專業(yè)負責人在制定或修訂專業(yè)人才培養(yǎng)方案時提供切實有用的基礎性材料。特別重要的作用是對提高專任教師的教學水平起到積極的推動作用,教師通過借鑒其他優(yōu)秀教師的教學計劃、教學方法、教學成果等,能夠快速適應高校教學要求和提高自身專業(yè)教學水平。然而,大多數高校的只是完成教學檔案的收集、簽字、保存,然后將其束之高閣,只有當學校教學檢查或各類評估時才拿出來看看,完全只是以教學檔案實體保管為重點,輕視了教學檔案的利用價值,沒有體現出教學檔案對后續(xù)教學活動創(chuàng)新意義、指導借鑒作用以及為教學工作服務的目的[2]。
(三)教學檔案管理模式陳舊,難以發(fā)揮教學檔案的作用
隨著計算機的普及,教學檔案資料本身來源就是電子格式的,但打印后還是采用審核簽字再提交到系教學秘書處的提交方式,檔案的管理還停留在紙質提交、手工收集、人工管理、手工查閱等管理模式。這種管理模式工作效率低、成效不明顯,導致教學檔案信息不能共享、利用率不高,也不利于交流等。
三、教學檔案管理信息化的內涵與意義
教學檔案管理信息化指運用計算機和網絡技術對教學資料的收集、整理、存儲、處理、傳輸、利用和開發(fā),提高教學檔案管理效率,實現教學資源共享,逐步實現教學檔案的規(guī)范化管理。教學檔案管理信息化以教學檔案的數字化建設為核心、以網絡管理化建設為平臺、以信息人才儲備為基本、以實現教學檔案資源共享為目標。高校院系級教學檔案信息化主要內容:一是把文件、圖紙等原始的紙質教學資料掃描轉化為可用的數字化檔案,同時建立數字化檔案信息管理系統(tǒng)(平臺);二是可實時、安全、準確、高效地查閱或提供給有關信息需求者使用[3]。
(一)規(guī)范了教學管理,提高了教學管理的效率和質量
因教學檔案類型多、來源廣、數量大,管理工作量大,采用傳統(tǒng)的手工管理模式,則管理工作的效率和準確率低,管理效果差。教學檔案的信息化管理可以嚴格規(guī)定原始數據輸入,使得全校教學資料格式統(tǒng)一、分類明確,同時,教學檔案庫的建立可實現各系、教研室、各級教學管理部門間的資源共享和相互協作。所以,教學檔案管理的信息化可以實現教學管理的程序化、規(guī)范化和科學化,既可提高教學檔案的管理工作效率,也可提高教學管理質量。
(二)實現教學信息資源共享和信息的實時交換
數據庫具有高共享性的特點,教學管理工作是一個系統(tǒng)工程,涉及到多個部門,而這些部門的數據又是相對獨立的,如學生處的學生工作數據、教務處的教學數據、財務的學費數據、人事處的教師數據、各系的教學數據等等,多種數據來源、交換、傳遞和處理需要繁瑣的人工過程,結果導致信息的傳達性和準確率都不高。教學檔案的信息化管理模式利用學校的共享平臺,課使得教學數據有效地、及時地進行交換和共享,解決了各部門對教學信息資源的共享需求。
在教學管理過程中,教學管理人員是師生間教學信息交流的紐帶,他們須及時獲取和下達教學活動的信息,如教學任務的下達和收集,教師調停課的及時性傳達等工作;為了提高教學質量,要在師生間進行教學意見的收集及反饋。教學檔案的信息化管理,教師、教學管理人員和學生均可通過教學管理信息化平臺及時地、靈活地進行交流,保證了師生間教學過程中信息的高速傳達,這樣不僅提高了信息的準確性,同時也加快工作進度和效率。
四、系級教學檔案信息化管理對策
結合當前獨立學院系級教學檔案管理的特點和不足,系級教學檔案信息化應著重圍繞:教學信息資源的數字化、檔案管理者的信息化意識和能力以及標準和規(guī)范這三方面去建設。
(一)做好教學信息資源數字化工作,實現教學信息資源整合和共享
進入21世紀,隨著計算機、網絡通信技術的在高校中不斷推進和普及,成立于21世紀初的獨立學院,計算機、校園網、Internet、移動通信網絡等基礎設施比較好,為教學信息資源的信息化提供了良好的條件。教學信息資源的數字化包括教學信息資源的管理標準化、存儲數字化和利用網絡化。按照教學信息管理部門制定的統(tǒng)一的電子文件格式,師生通過網絡在線填報存放于數據庫或傳輸移交給系部檔案管理員或直接存入光盤保存,管理員再編目整理、定期歸檔;對于紙質版的原始資料通過掃描成JPG格式或轉換成PDF格式,方便存儲和查閱。筆者所在學院既有教務管理系統(tǒng)(包括教師管理、成績管理、教材選定、選課、排課、課堂教學質量評教、考試安排、學籍管理和畢業(yè)生資格審核等)、科研管理和課外學分管理,另外,筆者所在系還自行開發(fā)了高校系級管理系統(tǒng)(包括教學管理、教師管理、教研室管理和科研管理等整個系級教學管理工作)并在全院推廣使用。系級管理系統(tǒng)和學院的教務管理系統(tǒng)可以無縫互操作,達到檔案信息資源共享的要求,加快了檔案信息化的過程。
(二)提高n案管理者的信息化意識和能力
系級教學檔案管理必須依托與學校的辦公自動化(OA)系統(tǒng)開展教學檔案信息化管理工作,為此,要求檔案管理人員除了掌握常規(guī)的檔案管理知識外,還須學習一些新的信息化技術和知識,如掌握Office軟件、學校辦公系統(tǒng)、教務管理系統(tǒng)、學生工作系統(tǒng)、移動辦公服務平臺的應用以及簡單的網絡安全和數據庫技術。只有具有高素質專業(yè)知識和高技能的管理人員才能真正實現教學檔案的信息化管理,才能精確把握本系的教學檔案,才能有效地為教學提供相應的教學檔案信息資源服務。為了提高檔案管理人員的信息化管理素質,可通過學術研討和經驗交流方式邀請相關行業(yè)的專家來校舉辦培訓班等。筆者所在學院從創(chuàng)辦之初到現在,教務處組織了數據錄入員、機關公文寫作與文件處理等業(yè)務知識、“正方教務軟件”使用等多次崗前培訓,同時,還每年召開教學秘書培訓交流會;圖書信息中心舉辦了針對教學秘書的企業(yè)微信號移動辦公平臺應用培訓。同時學院也專門開設了針對教學管理人員的培訓班,極大地提高了教學檔案管理人員的信息化管理業(yè)務水平,加快了系級教學檔案管理向信息化管理的轉變。
(三)建立健全檔案管理信息化標準和規(guī)范
隨著高校各項改革的不斷深入以及校內外體制的變化,建立健全系級教學檔案管理工作規(guī)范和標準是高校教學檔案管理規(guī)范化、制度化、科學化的根本保證。為此,院系應依據《檔案法》、《高校檔案工作規(guī)范》等相關檔案管理規(guī)范和規(guī)程,按照學校的總體要求,結合本院系的實際情況,制定出適合院系級教學檔案信息化管理的規(guī)范和信息化的標準,統(tǒng)一院系級教學資料分類標準和管理方法,以便于實現院系級教學資料檔案的信息化儲存、檢索和利用。筆者所在系按照學校的《日常教學管理規(guī)程》和《教學管理規(guī)章制度匯編》,制定了《計信系教學管理信息化規(guī)章制度匯編》,將系內的教學管理的各項工作做了嚴格、細致的規(guī)定,起到了承上啟下的作用,成為了學校教學檔案管理工作的有力補充。同時院系對教師的教學檔案的產生、存儲和管理進行了嚴格的規(guī)定,教學檔案信息必須按照規(guī)定的技術模式、文件格式和工作標準進行數字化,并盡可能采取通用標準。院系還用制度的穩(wěn)定性、強制性和執(zhí)行制度的嚴肅性來規(guī)范院系級教學檔案工作,使教學檔案建設和教學管理工作有章可循,促進了院系級教學檔案管理工作規(guī)范化、制度化、科學化。
五、結束語
院系級教學檔案管理的信息化是一個系統(tǒng)工程,也是一個循序漸進的過程,雖然筆者所在系在學校教學檔案過程中取得了一定的成效并做出了一定的貢獻,但隨著國家對獨立學院教育教學改革的深入推動,一些更深層次的問題和缺陷也會逐步發(fā)現[4],因此,為了更好地服務于獨立學院的院系教學工作,各獨立學院應結合自身的實際,轉變思路、勇于創(chuàng)新,在當前較有優(yōu)勢的信息化環(huán)境下進一步提高院系教學檔案信息化管理水平,改進信息化管理方式,繼續(xù)加強和推進信息化建設,充分發(fā)揮高校院系級教學檔案的特點和優(yōu)勢,逐步建立起符合獨立學院自身特色的信息化教學檔案管理模式,以便更好地為教學管理工作提供全方位的資源服務,從而不斷提高教學檔案信息化管理的質量和水平。
參考文獻:
[1] 張黎,劉藝.信息化環(huán)境下高校院系級教學檔案管理對策探[J].重慶交通學院學報(社科版),2006,6(4):115- 117.
[2] 王曉華.高校教學檔案管理信息化建設芻議[J].濰坊學院學報,2012,12(3):112- 113.
關鍵詞:學習困難生 成因 轉化 因素
中圖分類號:G648.7 文獻標識碼:C DOI:10.3969/j.issn.1672-8181.2014.01.066
實現學習困難生的轉化對獨立學院、輔導員、教師和學生都有重大意義,本文作者結合自身在獨立學院輔導員崗位的工作經驗對學習困難生的成因和轉化策略進行了一些初步的研究。
1 學習困難生的成因
1.1 學生自身因素
筆者調查研究發(fā)現,學習困難生的主要成因來自其自身因素。很多學習困難生沒有好的學習品質,意志力薄弱,心理成長滯后,自制力差,沒有學習的耐心和毅力,注意力難集中難持久,也沒有養(yǎng)成優(yōu)良的學習習慣,怕苦怕累怕困難,沉迷于網絡和游戲中無心向學。很多學習困難生認為學習是一種負擔,會產生厭學,甚至懼學心理。一些學習困難生因為基礎薄弱,醫(yī)學知識欠缺、結構不完整,只停留在表面上,沒有了解知識的實質,導致他們長期處于班級和年級的底層,呆在被遺忘被拋棄的角落,因此缺乏自信心,存在自卑心理,心理敏感又脆弱,并缺乏對輔導員和教師的信任,有問題也不敢向輔導員和教師提出,從而導致學習難度、心理壓力如同滾雪球一樣越來越大。一些學習困難生思維僵化,缺乏想象力,反應慢,性格靦腆,語言表達能力差,對醫(yī)學知識的理解不通透,不知道活學活用,只知道死記硬背,生搬硬套。再加上沒有好的學習方法,甚至根本沒有學習方法,學習沒有計劃,不懂得抓學習重點,導致學習效率低下。
1.2 家庭因素
有的父母對子女的期望非常高,甚至追求完美,從而讓子女生活在巨大的壓力中,這些學生進入獨立學院,遠離了父母,就如同脫韁的野馬一樣失去了束縛,迫不及待的去享受自由的感覺,沉迷于網絡和游戲無以自拔,根本無心學醫(yī)。有的父母對子女過分溺愛,含在嘴里怕化了,捧在手里怕摔了,嚴重低估子女的能力,因此對子女學習沒有任何要求,對其放任自流,沒有任何約束,導致子女依賴性較強,沒有獨立自主的意識,也沒有進取的動力和戰(zhàn)勝困難的勇氣,進入學院后連照顧自己都困難,又如何安心學習了,這種情況在獨生子女家庭中較為突出。有的父母因工作或家庭糾紛對子女毫不關心,父母與子女間缺乏必要的溝通,導致子女心緒不寧,沒有依靠,沒有安全感,無法集中注意力投入學習,這種情況在離異家庭中較為突出。
1.3 輔導員、教師因素
輔導員和教師是學生的指導者、領路人,也是學習困難生產生的重要因素之一。部分輔導員和教師沒有樹立正確的人才觀,缺乏耐心和愛心,沒有關注學生的情感價值觀,不能正確的運用教育心理學,不注重與學生在情感方面的溝通,對學生的現狀缺乏了解,片面的用自己的認知、情感和意志去認識學生。部分教師教學觀念落后,不注意教學方法的更新和學生學習興趣的培養(yǎng),沒有關注到學生的思維發(fā)展,也沒有注意發(fā)揮學生在教學中的主體地位,在教學中一味的采用傳統(tǒng)單調乏味、缺乏層次性的“填鴨式”教學方法,沒有考慮到學習困難生的需求,不能做到因材施教,讓他們弱者更弱。還有一部分教師只是囫圇吞棗的學習各種新式教學方法,無法做到讓新式教學方法和自己所教授的教學課程相融合,最終只能流于形式,無法激起學生,尤其是學習困難生的學習興趣。
2 學習困難生的轉化策略
2.1 學生方面
筆者調查研究發(fā)現,要想實現學習困難生的轉化,首先就要從學生自身的轉化開始,獨立學院、輔導員和教師都要重視學習困難生的思想政治教育和思想道德修養(yǎng),幫助他們樹立正確的人生觀、世界觀和價值觀,形成正確的學習觀和發(fā)展觀,從而讓學習困難生從心理上成熟起來,重新認識自己,找到學習的目標和人生的目標,找到適合自己的學習方法,養(yǎng)成優(yōu)良的學習習慣,克服惰性心理,戒除網癮和游戲癮,增強自己的毅力和恒心,培養(yǎng)出對醫(yī)學知識的興趣,擺脫自卑心理,樹立起迎難而上、積極進取的學習自信心,擁有學習醫(yī)學的動力,激發(fā)學習醫(yī)學的積極性和主動性,實現學習困難生的轉化。
2.2 家庭方面
要想實現學習困難生的轉化,最關鍵的一步就是讓學習困難生的家長參與進來,讓家庭的關愛幫助學習困難生實現轉化。輔導員要想方設法和學習困難生的家長獲得溝通,根據不同的家庭提出不同的建議,讓家長對學習困難生多一些關心,多一些愛護,多一些鼓勵,多一些溝通,多一些了解,少一些批評,少一些爭執(zhí),多和子女進行情感上的交流,讓親子關系變得親密。同時,輔導員也要鼓勵學習困難生多和家長溝通,注重孝道,在節(jié)假日能給父母打個電話,送上一份真心的節(jié)日的祝福,如何方便的話,盡量回家看看父母,盡一份孝心,并將孝道和學習緊密結合到一起,在實現學習困難生的轉化中盡孝。
2.3 輔導員和教師方面
輔導員和教師要經常和學習困難生接觸,多交流、多談話、多輔導,用發(fā)展的眼光來看待他們,對他們有信心,用愛心、關心、理解、尊重和耐心感化他們,找到他們落后的根源,對癥下藥。輔導員還要細心了解他們的想法和愛好,發(fā)現他們的優(yōu)勢和特長,及時發(fā)現他們的進步并給予肯定和贊許,及時了解他們遇到的困難并解答他們的困惑、提供幫助,成為他們的良師益友,讓他們知道輔導員對他們的關注和期望,讓學習困難生消除抗拒心理,接受輔導員,信任輔導員,親其師,才能信其道,進而實現學習困難生的轉化。
總之,學習困難生不是一天形成的,轉化學習困難生也不是一日之功,這需要學校、教師、家庭、社會、輔導員和教師共同努力,用愛心、關心、理解、尊重和耐心為他們營造一個合適轉化的外部環(huán)境,讓他們重拾信心、戰(zhàn)勝困難、不斷進步。
參考文獻:
[1]陸彤.當前我國高校學習困難生現狀的成因分析[J].黑龍江教育學院學報,2013,(3).
[關鍵詞]ArcGIS;開課程度;空間區(qū)劃;教育資源
近年來,廣西自治區(qū)以抓“兩基”工作鞏固提高為契機,以推進全區(qū)義務教育資源配置均衡化發(fā)展為目標,建立健全長效義務教育發(fā)展機制。但是,廣西各地區(qū)由于經濟發(fā)展、教育經費投入等差異的因素,仍然導致了義務教育資源地區(qū)性配置的不均衡發(fā)展。而反映教育資源是否均衡有許多方面,如教育經費投入合理性、師資配置的優(yōu)化程度和開課程度等,其中開課程度側面反映教育經費投入、師資配置和其他資源配置的綜合表現。義務教育階段的三年級學生主要集中在8-10歲之間,而這一年齡段是由兒童到青少年的過渡階段,期間學生的學習任務與活動范圍無論是廣度還是深度都比低年級有了顯著的變化,這就成為在整個義務教育階段中開設課程變化較大的一個階段。因此,采用ArcGIS(地理空間分析工具),通過對廣西全區(qū)范圍內小學三年級的品德與社會等9門課程開設情況的空間區(qū)劃分析,為該地區(qū)小學三年級開課程度是否滿足兒童到青少年年齡特征變化的需求,為進一步優(yōu)化教育資源配置提供決策支持。
一、數據來源與處理
(一)數據來源
1、廣西小學三年級開課情況數據來源
2013年1月期間,通過對廣西14個地區(qū)71所小學三年級在學期內每周各學科課程的開課程度發(fā)放了320份調查問卷,收回有效問卷320份。其中,14個地區(qū)均有問卷調查,而每個地區(qū)只有3-5個縣級行政單位區(qū)域的問卷調查,調查的每級行政單位內涉及到3-5個調查學校,為了確保區(qū)劃的結果具有代表性,本研究僅從地區(qū)級區(qū)域討論廣西范圍內小學三年級各學科課程開課程度的空間區(qū)劃。
2、廣西行政區(qū)矢量數據和采樣點經緯度數據來源
使用的行政區(qū)的矢量數據是全國縣級行政區(qū)單位的矢量數量,由于問卷調查涉及到在廣西縣級行政單位內抽樣調查的空間分布特征,故選用縣級行政單位所在的經緯度點作為地區(qū)范圍內區(qū)劃分析的插值的控制樣點。
(二)數據處理
1、廣西小學三年級各類課程開課程度劃分
開課程度的高低是綜合反映一定地域范圍教育資源配置的優(yōu)化程度,而開課程度是在剛好開足度(開滿率)的基礎上進行一定的標準劃分,使用的開滿率計算公式根據剛好開足度定義產生的,其定義為在學期內的一周時間開設一門課程的節(jié)數與當地教育部門規(guī)定在該時間段內該節(jié)開設標準節(jié)數的比值。其公式為:其中為開滿率,在文中為某縣級行政單位內某門課程的開滿率;為在縣域內一個調查問卷中某門課程在一周時間開設的節(jié)數;為縣域內調查問卷的數量;為當地教育部門規(guī)定在一周時間內該門課程開設標準節(jié)數。與是通過調查獲得,而由于在全區(qū)范圍內地區(qū)差異引起略有不同,因此通過各個地區(qū)當地部門標準節(jié)數的平均獲得,詳見表1。
開課程度劃分為嚴重缺課、缺課、適宜開課、超課時和嚴重超課時五個等級,劃分等級的規(guī)則是按照統(tǒng)計學決定系數大于等于0.7的殘差的半高寬度的正態(tài)分布原理劃確定分等級間距(0.15),以開滿度為1為中心,0.15等級間距劃分廣西小學三年級各類課程開課程度,其中,嚴重缺課開滿度范圍為:p
2、廣西小學三年級開課程度區(qū)劃面積與比重
開課程度與教育資源配置有直接關系,而教育資源與縣級行政單位所在地有一定的間接關系,克里金(Kriging)插值法能夠反映一個待插點值有影響的距離范圍,因此,選擇使用克里金(Kriging)插值法在ArcGIS軟件中進行插值,通過其空間分析工具區(qū)劃開課程度等級空間分布情況,并計算各個地區(qū)各學科開課程度等級的面積和比重。
二、結果與分析
(一)廣西小學三年各類開課程度區(qū)劃
利用ArcGIS通過克里金(Kriging)插值法在縣級行政單位所在地的基礎上對廣西全區(qū)小學三年級品德與社會等9門課程區(qū)劃等級空間區(qū)分,詳見下圖A-I和圖旁邊分析結果。
(二)廣西小學三年各學科開課程度區(qū)劃等級面積與比重
在上一小節(jié)中論述了廣西全區(qū)小學三年級各學科課程區(qū)劃的空間分布情況,但是通過空間分布圖只能得到區(qū)域的定性分析,因此這一小節(jié)分別通過對各學科課程開課隋況空間的面積和等級比重的定量分析,達到全面了解全區(qū)小學三年級各學科課程的開課情況。
從表2-1可以看出在全區(qū)14個地區(qū)小學三年級的品德與社會開課程度全部屬于嚴重缺課,且比重都是100%,說明全內需要大力加強小學三年級品德與社會課程的教育資源投入。
從表2-2可以看出廣西全區(qū)小學三年級語文課程只存在兩個開課程度等級,分別是超課時和嚴重超課時,其中百色、崇左、桂林、賀州和梧州地區(qū)都是屬于嚴重超課時,且比重都是100%,全區(qū)嚴重超課時比重高達81.5%;而在超課等級中北海比重為100%、欽州為93.3%、玉林為82.6%,其他地區(qū)都低于40%,說明該區(qū)域小學三年級語文課程存在著嚴重的資源過剩,需要在小學三年級語文教育資源投中做出限制性措施。
從表2-3可以看出廣西全區(qū)小學三年級數學課程存在三個開課程度等級,分別是適宜開課、超課時和嚴重超課時,其中北海和河池屬于適宜開課程度,分別占相應地區(qū)的比重為1%和0.6%;與語文相比較,數學開課程度中的嚴重超課時占全區(qū)總面積的比重較低,只有43.1%,而超課時的等級大大上升,該比重為56.8%。說明該區(qū)域小學三年級數學課程與語文課程相同,都存在著資源過剩,需要在小學三年級數學教育資源投入中做出保守性措施。
從表2-4可以看出外語課程在五個開課程度等級均有存在,其中嚴重缺課等級占全區(qū)總面積比重較少為0.7%,缺課等級占全區(qū)總面積比重相對較高為12.2%;而相對應的嚴重超課時占全區(qū)總面積比重為6.0%,超課時等級占全區(qū)總面積比重相對較高為14.2%,通過超課時和缺課時占全自治區(qū)總面積比重的接近,而嚴重超課時大于嚴重缺課時占全區(qū)總面積比重,因此完全可以通過教育資源的調配消除這種教育資源的不平衡而達到各地區(qū)的滿足。
從表2-5可以看出在全區(qū)小學三年級科學開課程度存在四個等級,是嚴重缺課時、缺課時、適應開課和超課時,分別占全自治區(qū)總面積比重為94.3%、4.6%、1.1%和0.1%,說明全區(qū)內還是需要大力加強小學三年級科學課程的教育資源投入。
從表2-6可以看出在全區(qū)小學三年級體育與健康課程開課程度存在兩個等級,是缺課時和適宜開課,分別占全區(qū)總面積比重為96.7%和3.3%,其中各個地區(qū)在缺課等級程度中所占各個地區(qū)總面積的比重都比較接近,說明各個地區(qū)對小學三年級體育與健康課程的比較重視,且所執(zhí)行標準幾乎接近,因此,全區(qū)還是需要加強小學三年級體育與健康課程的教育資源投入,達到適宜的開課的程度。
從表2-7可以看出藝術課程幾乎只有在三個開課程度等級存在,其中嚴重超課時幾乎為零,而缺課等級占全區(qū)總面積比重為4.0%;而相對應的超課時等級占全區(qū)總面積比重相對較高為17.2%,由于超課時比缺課時占全自治區(qū)總面積的比重大,可已通過超課時地區(qū)對缺課時地區(qū)教育資源的調配,達到全區(qū)三年級藝術課程開課適宜的平衡。
從表2-8可以看出全區(qū)小學三年級的綜合實踐課程開課程度幾乎全部屬于嚴重缺課,且占全區(qū)總面積的比重為100%,說明全區(qū)綜合實踐課程開課程度同品德與社會課程開設程度相同需要大力加強該方面的教育資源投入。
從表2-9可以看出全區(qū)小學三年級其他課程的開課程度存在五個等級,嚴重缺課時、缺課時、適應開課、超課時和嚴重超課時,分別占全區(qū)總面積的比重為86.7%、3.4%、4.9%、1.9%和2.1%,說明在全區(qū)內還是需要大力加強小學三年級其他課程的教育資源的投入。
三、結論與展望
摘 要:小學現階段,隨著英語早讀的設置和周一語文早讀的占用,每周語文早讀的時間明顯不足,而語文學科的特點又要求學生必須積累大量的詞匯和語句,農村小學學困生較多,學生的語文學習(朗讀)狀況令人擔憂。幾十年來,學生都是以嘹亮的歌聲迎接老師走進教室。語文課需要學生盡快進入狀態(tài),于是經過探索實踐,積極推行了課前高效朗讀,經過長期的實施,收到了非常好的效果。
關鍵詞:課前狀態(tài);朗讀筆記本;領讀;高效朗讀;詞句積累
農村學校存在留守兒童增多、學生監(jiān)護人管教不力、學生普遍不愛閱讀書籍、學困生多等現象,農村小學生的語文學習習慣、學習成績就只能靠我們教師的愛心、耐心和責任心了。多年任教小學中高年級語文,我發(fā)現學困生不但多而且連課本上的詞語和詩句都記不住,怎么讓背誦落到實處?怎么提高語文教學成績?經過探索實踐,我發(fā)現堅持課前朗讀,強化學生語言積累,是提高語文教學成績的一條途徑。
一、農村小學語文學習的三個狀態(tài)
1.課前學生的學習狀態(tài)
課前預備鈴響后,學生都在干什么?你可能會說:“學生一邊唱歌一邊做課前準備。”上課鈴響后,學生都進入狀態(tài)了嗎?你可能會說:“唉,等開課后創(chuàng)設情境,再激趣導入吧。”
2.朗讀時間不足
在語文教學中,背誦也是學生學習的一種好方法。語文學習要靠積累,要積累就離不開讀書、離不開背誦、離不開朗讀,所以,從小學到高中,每天第一節(jié)課都是早讀。農村小學周一升旗儀式會占用一節(jié)早讀,英語至少需要一節(jié)早讀,所以語文早讀就僅有三節(jié)了,學生早讀的時間和用在朗讀背誦的時間顯然不足。
3.語言積累不牢固
作為長期在農村小學工作的一線語文教師,我發(fā)現大班額的中高年級的語文及格率,大都在80%~90%之間,很少有100%的及格率,而且班級中的學困生多達5~10人,這些學困生連諸如“看拼音寫詞語”“改正錯別字”“補充完整詞語、格言、古詩詞”“按課文內容填空”這些“死知識”都失分較多,每次語文檢測完畢,老師就會抱怨:“學生的記性真讓我頭疼!”
二、課前高效朗讀的實施
一直以來,學生課前都是一片悅耳的歌聲,在歌聲中,有些學生根本沒有進入學習狀態(tài),課前學生的學習狀態(tài),影響著課堂教學效率;朗讀時間的不足,學困生的語言積累不豐富,直接影響著學生的語文學習興趣和教師的教學質量。經過長期實踐,我在班上推行了課前高效朗讀,有效地改變了上述三個不佳的語文學習狀態(tài),我的做法是:
1.設置“朗讀本”
要求每個學生要有一個朗讀筆記本,每學一課,就會統(tǒng)一圈定需要識記的詞語、精彩的句子、必背的段落、“讀讀寫寫”“日積月累”等。然后要求學生抄寫在朗讀本上,以備課前統(tǒng)一朗讀。朗讀本要求認真抄寫,并落實檢查。
2.做好“朗讀計劃”
指導課代表做好朗讀計劃,只要是語文課就必須進行課前朗讀,每節(jié)課都讀什么內容,要預先有一個安排,不可亂讀,漏讀,應該按計劃有序地進行課前朗讀。
3.選好“領讀人”
挑選責任心強的語文課代表,由他引導學生進行課前朗讀,每節(jié)語文課前,預備鈴一響,課代表就會說:“請大家拿出朗讀本,讀第××課的詞語(句子)……”隨著課代表的組織,學生打開朗讀本整齊地進行朗讀識記。學生一邊讀一邊要進行“書空”練習(用手指頭在桌面或空中比劃著寫字詞或句子中的關鍵字詞)。
4.落實“用心x”
在朗讀的過程中,由班長或老師負責檢查、督促學生是否已進入狀態(tài),是否在用心朗讀,是否做到了“心到、眼到、口到”,對于遲到的學生和不用心的學生,要根據情況進行本節(jié)課朗讀內容的抄寫。
三、堅持語文課前高效朗讀的效果
1.課前統(tǒng)一朗讀營造了積極上課的氛圍,奏響了高效課堂的序曲,學生進入學習狀態(tài)快,聽講的效率大大提高了。
2.課前統(tǒng)一朗讀,能要求學生積累大量的詞匯,使學生體會到多彩的語言表達形式,增強了學生的語感,促進了習作水平的提高。
3.課前統(tǒng)一反復朗讀,強化了學生對詞語、句子的讀寫能力,使語文背誦記憶方面的內容得到了鞏固,學生的錯別字逐漸減少了,基礎的“死知識”不再丟分了,教學質量顯著提高了。
4.課前朗讀,彌補了早讀課時的不足,有效地促進了學生對字、詞、句、段的積累,提升了學生的語文素養(yǎng)。
5.課前統(tǒng)一齊聲朗讀,形成了一種課前準備常態(tài),使紀律得到了提升,間接地消除了學生課前的安全隱患。
此外,我還將語文課前朗讀延伸到學生所有的空閑時間里,并將“國學經典誦讀”與課本中的名言警句朗讀結合起來,只要有機會就會組織學生進行朗讀:如營養(yǎng)餐整隊前朗讀國學經典(選讀日積月累),放學集合整隊時朗讀名言警句。
近幾年來,盡管班額相對大,盡管接班學生基礎差,由于我堅持推行課前朗讀,所帶班級的語文及格率都達到了客觀的理想水平(甚至是100%的及格率),語文教學質量顯著提高;更主要的是學生積累了堅實的語文基礎,增強了學生學習語文的自信心。
【關鍵詞】病毒性心肌炎;單核細胞趨化蛋白-1;白介素-6
病毒性心肌炎(VMC)近年來發(fā)病呈上升趨勢。盡管VMC的發(fā)病機制目前尚不完全清楚,但VMC發(fā)病與細胞因子有密切聯系,細胞因子在誘導和發(fā)生免疫病理過程中起重要作用[1]。本研究通過酶聯免疫吸附法(ELISA)檢測VMC患兒和正常兒童血清單核細胞趨化蛋白-1(MCP-1)、白介素-6(IL-6)水平,并分析上述細胞因子改變與心肌肌鈣蛋白I(cTnI)之間的關系,以明確MCP-1、IL-6在VMC發(fā)病中的作用及與VMC病情輕重和預后的關系。
1 資料與方法
1.1 一般資料 收集2008年1月至2010年12月在我院兒科住院的VMC患兒40例, 發(fā)病前1~3周均有上呼吸道感染史,均符合2000年中華醫(yī)學會兒科學分會心血管學組制定的VMC診斷標準[2]。急性期24例,男16例,女8例,年齡3~12歲,平均(7.26±3.84)歲,且抗柯薩奇病毒B組(coxB)IgM抗體均陽性?;謴推?6例,男10例,女6例,年齡3~14歲,平均(8.47±4.18)歲。另選同期20名正常健康體檢兒童為對照組,其中男12例,女8例,年齡2~14歲,平均(8.75±4.67)歲,并除外先心病、心肌病等其他心臟疾患,近期無感染、腹瀉病史。3組年齡、性別比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 標本采集 清晨空腹抽取肘靜脈血3 ml, 置于普通生化管中,并立即送至檢驗科,24 h內將標本離心(3000r/min,10 min),留取血清,-80℃保存?zhèn)溆谩?/p>
1.3 檢測方法 采用ELISA檢測血清中MCP-1、IL-6水平,試劑盒由深圳晶美生物技術有限公司提供,嚴格按照試劑盒說明書操作。用微粒子化學發(fā)光免疫分析法測定cTnI。
1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 13.0軟件包,多組均數比較采用單因素方差分析,相關性分析采用直線相關分析,P
2 結果
2.1 各組血清MCP-1、IL-6及cTnI水平比較 見表1。
表1
各組血清MCP-1、IL-6、cTnI水平比較(-x±s)
組別例數MCP-1(ng/L)IL-6(ng/L)cTnI(μg/L)
VMC急性期24132.74±21.42*69.45±11.23*0.26±0.05
VMC恢復期1663.18±12.1333.18±7.290.09±0.02
對照組2056.75±10.8428.42±6.640.06±0.01
注:與VMC恢復期和對照組比較,*P
2.2 VMC急性期MCP-1、IL-6與cTnI之間相關性分析
直線相關分析表明,VMC急性期血清MCP-1與cTnI呈正相關(r =0.72, P
3 討論
VMC是兒科常見病,coxB是主要病原體,并認為coxB誘導的心肌炎可能在感染過程中依賴細胞因子的釋放,細胞因子在VMC發(fā)病中占有主導地位。MCP-1又稱單核細胞趨化和激活因子(MCAF),體內多種細胞如單核/巨噬細胞、淋巴細胞、血管內皮細胞、心肌細胞均可分泌MCP-1。體內外實驗均證實了MCP-1對單核細胞具有很強的趨化活性,能趨化激活單核巨噬細胞、淋巴細胞向炎癥部位聚集參與炎癥反應[3]。
作者單位:421001衡陽,南華大學附一醫(yī)院兒科
此外,MCP-1還能夠直接作用于心肌細胞,使心肌細胞表達IL-1β、IL-6增加,進一步促進心肌炎癥反應。沈燕等[4]研究發(fā)現,MCP-1在VMC小鼠心肌組織中表達顯著上調,用單克隆抗體阻斷MCP-1的作用后,心肌病變和心肌損傷明顯減輕,心肌組織中單核細胞的浸潤明顯減少。本研究觀察了40例VMC患兒,其中24例抗coxB-IgM抗體陽性,表明患兒近期有coxB感染。結果顯示,VMC急性期血清MCP-1、IL-6水平較正常對照組顯著升高,而恢復期上述指標則趨于正常,與正常對照組比較差異無統(tǒng)計學意義。cTnI對心肌損傷具有高度的敏感性和特異性,cTnI作為金標準已經取代了磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)。VMC急性期MCP-1、IL-6與cTnI呈顯著正相關。以上結果提示,血清MCP-1與VMC的心肌損害過程及病情程度密切相關。
IL-6是一種糖蛋白,廣泛表達于活化的B細胞、靜止T細胞、NK細胞等表面。在通常情況下,正常人血清中含有的微量IL-6,認為是內皮細胞持續(xù)分泌的結果。在病毒的急性期特別是病毒血癥期,由于病毒成分的刺激和誘導,造成單核巨噬細胞為主的免疫活性細胞產生大量IL-6,并釋放到血循環(huán)中,致血清中IL-6含量顯著升高。心臟血管內皮的損害及心臟小動脈痙攣是心肌炎心臟損害的表現之一,也是心肌炎性反應過程基礎。IL-6提高了血液中血管細胞黏附分子-1水平,加強了對血管內皮細胞的黏附和激活,使中性粒細胞活性增強,使內皮受損,血管通透性增加,體液與蛋白外滲,加重心肌炎性反應過程[5]。本研究結果表明,VMC急性期血清IL-6水平顯著高于恢復期及對照組,且急性期IL-6與cTnI呈正相關,但恢復期與對照組比較變化不明顯,提示IL-6參與了VMC的發(fā)生和發(fā)展,其血清水平可作為病情判斷、療效及預后的觀察指標。
綜上所述, VMC患兒急性期血清MCP-1、IL-6水平升高, 提示MCP-1、IL-6參與了 VMC的發(fā)病過程。在VMC患兒檢測該指標具有重要意義,可協助診斷及判斷病情輕重與預后,并為臨床治療開辟新途徑。
參考文獻
[1] 翟淑波, 劉仕成, 孫景輝.病毒性心肌炎的發(fā)病機制、診斷和治療.實用兒科臨床雜志, 2010,25(22):1762-1764.
[2] 中華醫(yī)學會兒科學分會心血管學組.病毒性心肌炎診斷標準(修訂草案).中華兒科雜志,2000,38(2):75.
[3] Aukrust P, Halvorsen B, Yndestad A, et al. Chemokines and cardiovascular risk. Arterioscler Thromb Vasc Biol, 2008, 28(11):1909- 1919.
[4] 沈燕,徐薇,陳瑞珍,等.阻斷單核細胞趨化蛋白-1可緩解病毒性心肌炎心肌病變.復旦學報(醫(yī)學版),2004,31(5):449-453.
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1.2 研究方法
1.2.1 數據預處理 化合物原始數據篩選:①去冗;②去除不確切數值;③統(tǒng)一毒性終點單位(mg/kg);④根據Lipinsk's 5規(guī)則,限定分子量為1000以內;⑤去除非有機物;⑥去除有機金屬化合物;⑦去除各類鹽。
按照中國的相關急性毒性分級標準[5],并參考文獻[6]方法將大鼠經口LD50值分為4個級別:劇毒(500 mg/kg)。
1.2.2 描述符的計算和挑選 采用美國國家毒理研究中心生物信息中心開發(fā)的Mold2軟件(version 2.0.0),可對每個化合物的2D結構計算777個分子描述符。
在建立QSAR模型時,對描述的挑選是非常重要的。(1)使用R軟件對777個2D描述符首先剔除了超過總數90%的計算值為恒定值的描述符;在此基礎上除去兩兩相關系數高于0.9的2個描述符中的1個,確保描述符之間沒有嚴重的依賴關系;然后對余下的描述符間存在的多元相關性的進行剔除。(2)分子描述符篩選步驟:①利用Bootstrap重采樣方法將數據分成訓練集和測試集2類;②基于訓練集數據,利用所有的描述符,構建預測模型,并對測試集數據進行預測評價,同時基于預測結果對參與構建模型的變量進行評價并排序;③選取不同個數的最重要描述符,并基于訓練集數據利用隨機森林算法構建模型,利用Leave-10%-out交叉驗證方法進行比較,選擇最優(yōu)模型對測試集數據進行預測評價;④重復前3個步驟,統(tǒng)計分析不同數目最重要描述符所構建模型的預測情況,并決定最優(yōu)描述符集。
1.2.3 建立預測模型 建立“分類定量結構毒性關系模型法”,即首先根據最優(yōu)化學描述符集表征的化學空間對訓練集的化合物使用層次聚類方法進行聚類研究,然后針對每一類化合物分別建立QSAR模型。本研究對每一類化合物分別使用隨機森林算法、主成分分析方法和逐步線性回歸方法構建QSAR模型,對模型的準確度進行比較,選出最優(yōu)模型。采用準確度[7]和Kappa值[8]2個參數來評價模型的優(yōu)劣。
1.2.4 對有毒中藥包含的化學成分進行預測 使用構建的最優(yōu)QSAR模型對2010年版《中華人民共和國藥典》所載83個有毒中藥中有化學成分單體結構報道的60種中藥(1692個化學成分)進行急性毒性預測。
2 結果
2.1 數據檢出情況
經過檢索,從RTECS數據庫中獲得16 076條數據,從2009版TCMD數據庫中獲得取得30條數據。經篩選,最終得到數據7409條。
2.2 描述符的篩選結果
使用Mold2軟件對7409個化學成分的分子描述符進行計算,然后根據“1.2.2”項中方法進行初步篩選,得到276個分子描述符。隨后,使用隨機森林算法隨機選取不同數量的分子描述符集合進行模型構建,并計算模型的準確度和Kappa值。如圖1所示,當描述符集合為52個時,隨機森林算法建模模型準確度和Kappa值最高,分別為0.712和0.436,因此這52個分子描述符集合為最優(yōu)分子描述符。
圖1 選取不同描述符集合時預測模型的準確度和Kappa值
2.3 建立分類定量構效關系預測模型
根據最優(yōu)分子描述符集(52個)表征的化學空間距離,采用層次聚類方法將7409個化合物聚類分為3類。第1類為2803個化合物,第2類為1687個化合物,第3類為2919個化合物。
對于每一類化合物,均采用隨機森林算法,并從52個分子描述符中隨機選取不同數量分子描述符,分別構建預測模型,通過計算模型的準確度和Kappa值來確定分類后最優(yōu)模型??梢钥闯觯?類化合物最優(yōu)模型準確度和Kappa值分別為0.666和0.476(見圖2),第2類化合物最優(yōu)模型準確度和Kappa值分別為0.804和0.381(見圖3),第3類化合物最優(yōu)模型準確度和Kappa值分別為0.709和0.373(見圖4)。
2.4 對中藥化學成分急性毒性的預測
對60種中藥(1692個化學成分)進行急性毒性預測,其中第1類化合物1311個、第2類化合物102個、第3類化合物279個。預測結果為劇毒化合物0個、高毒化合物2個(0.1%)、中毒化合物172個(10.2%)和低毒化合物1518個(89.7%)。包含高毒或中等毒成分較多的中藥有白果、艾葉、川烏、半夏、馬錢子、吳茱萸等,包含低毒成分較多的中藥有巴豆、白果、川烏、九里香、京大戟等。
2.5 文獻驗證
通過文獻進一步驗證QSAR模型的準確度,即從預測結果中找出目前有文獻報道的結果進行比較。結果表明,在預測的1692個化合物中,有文獻報道的15個,其中與預測結果一致的10個,一致比例為66.7%。
3 討論
目前,以計算機為輔助手段的計算毒理學已經被廣泛應用于新藥毒性評價,來預測藥物在人體內可能的代謝產物及毒性。計算機毒性預測能夠在藥物研究早期階段剔除先導化合物中存在毒性的化合物,是縮短藥物開發(fā)時間和降低經費開支的有效途徑之一[9-10]。我國計算毒理學的研究發(fā)展較快,張氏等[11]建立了取代芳烴類化合物環(huán)境綠藻的毒性(48 h半抑制濃度)與其分子結構之間的結構-毒性定量關系模型。高氏等[12]應用人工神經網絡技術構建的QSAR模型對松花江水中的有機化學品的毒性進行了預測。
隨著中醫(yī)藥現代化和國際化進程,中藥嚴重不良反應事件屢見不鮮。如20世紀90年代含馬兜鈴酸成分中藥腎毒性事件[13]、21世紀初的魚腥草注射劑過敏致死事件[14]、千里光不良反應事件[15]等,中藥的安全性研究受到重視,成為熱門領域。急性毒性的測定是中藥安全性評價的重要方面,中藥及其化學成分的急性毒性報道也越來越多[16-18]。
本研究采用的RTECS數據庫收集化合物23 033種,其中8000種成分有藥理數據。涉及中藥藥用植物6735種,參考文獻5507篇(截至2005年),200種細胞水平抗癌模型,包括細胞因子網絡調節(jié)機制抗炎模型、各種抗氧化模型、酶抑制劑模型、NO抑制劑模型等。本研究基于該數據構建了QSAR模型,采用先分類后構建預測模型的方法,首先使用層次聚類方法,根據最優(yōu)分子描述符集(52個)表征的化學空間距離將7409個化合物聚類分為3類,然后使用隨機森林算法針對3類分別建立預測模型,模型的準確度分別為0.666、0.804和0.709。在對60種有毒中藥包含的1692個化學成分進行預測時,先對化學成分進行歸類,然后使用相應的預測模型進行預測。結果表明,預測的中藥化學成分的急性毒性低毒化合物占89.7%,中毒化合物占10.2%,高毒化合物占0.1%,無劇毒化合物。從中藥整體的化合物急性毒性分布圖可直觀看出,多數中藥含有的都是急性毒性低毒性化合物,但也不乏中毒和高毒化合物所占比例較高的中藥,如川烏、半夏等,表明在用藥過程中引起急性毒性的可能性較大。從文獻報道的情況看,關于中藥及其化學成分的急性毒性研究還比較少,研究結果可以為其提供參考。由于QSAR模型的準確度和訓練集化學成分直接相關,隨著中藥化學成分急性毒性研究的增加,訓練集的不斷豐富,預測模型的準確度會有所提高。
參考文獻:
[1] FLECKNELL P. Replacement, reduction and refinement[J]. ALTEX, 2002,19(2):73-78.
[2] GRUBER FP, Hartung T. Alternatives to animal experimentation in basic research[J]. ALTEX,2004,21(Suppl1):3-31.
[3] 郝光榮.實驗動物學[M].上海:第二軍醫(yī)大學出版社,2004:101-110.
[4] 趙軍寧,葉祖光.中藥毒性理論與安全性評價[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2012:274.
[5] 尹松年.工業(yè)化學品毒性鑒定規(guī)范及實驗方法[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,1998:124.
[6] 農業(yè)部.農藥登記毒理學試驗方法:GB 15670-1995[S].北京:中國標準出版社,1996:207-217.
[7] 孫燕,臧傳新,任廷革,等.支持向量機方法在《傷寒論》方分類建模中的應用[J].中國中醫(yī)藥信息雜志,2007,14(1):101-102.
[8] 孫西慶.腦血辨證之腦病證候與頭風病證候對比分析[J].中國中醫(yī)藥信息雜志,2008,15(6):21-24.
[9] VALERIO L G Jr. In silico toxicology for the pharmaceutical sciences[J]. Toxicology and Applied Pharmacology,2009,241(3):356-370.
[10] 朱永亮,葉祖光.計算毒理學與中藥毒性預測的研究進展[J].中國新藥雜志,2011,20(24):2424-2429.
[11] 張亞輝,劉征濤,劉樹深,等.MEDV描述子預測取代芳烴類化合物的藻毒性[J].環(huán)境科學研究,2009,22(7):823-827.
[12] 高大文,王鵬.松花江水中有機化學品的生物毒性預測[J].哈爾濱商業(yè)大學學報(自然科學版),2004,20(5):549-551.
[13] LORD G M. Nepyhropathy caused by Chinese herbs in the UK[J]. Lancet,1999,354:481.
[14] 郭瑩.魚腥草等7種注射劑暫停使用[N].人民日報,2006-06-02(2).
[15] 梁愛華,葉祖光.千里光屬植物的毒性研究進展[J].中國中藥雜志, 2006,31(2):93.
[16] 艾霞,徐恩亞.中藥川貝對小鼠急性毒性和致突變性的研究[J].安徽農業(yè)科學,2014,42(9):2615-2616.
[17] 艾麗萍,高順.中藥羅漢果對小鼠急性毒性和致突變性研究[J].安徽農業(yè)科學,2014,42(3):774-775.
[18] 陳敏,易文燕,俸婷婷,等.川楝子正丁醇部位對小白鼠的急性毒性[J].貴州農業(yè)科學,2015,43(1):108-110.
關鍵詞:紅花水提物;心肌微血管內皮細胞;氧化低密度脂蛋白
中藥在治療心血管疾病方面具有明顯的功效,本文就紅花水提物對氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)所致的心肌微血管內皮細胞損傷的影響機制做一探討。
1 資料與方法
1.1 實驗藥物
1.1.1 紅花水提物過程:取新疆紅花200 g,加水2 500 mL,加熱到沸騰,然后提取1.0 h,并進行過濾,最后把濾液濃縮到每毫升相當于3.338 g生藥[1]。
1.2 實驗動物:出生5~7d的Wistar大鼠乳鼠。
1.3 實驗試劑:噻唑藍(MTT,sigma,SP 1 080)、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)、超氧化物歧化酶(SOD)、二甲基亞砜(DMSO)、丙二醛(MDA)、一氧化氮合酶(NOS)、乳酸脫氫酶(LDH)、谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮(NO)和黃嘌呤氧化酶(XOD)測定試劑盒。
1.4 實驗儀器:超凈工作臺,MCO-15 AC型CO2培養(yǎng)箱,MK型倒置顯微鏡,H2S-H型恒溫水浴振蕩器,LDZ 4-0.8型離心機,550型酶聯免疫檢測儀。
1.5 紅花水提物對ox-LDL所致心肌微血管內皮細胞損傷的影響的實驗方法
1.5.1 培養(yǎng)大鼠原代心肌微血管內皮細胞(rCMEC):首先進行rCMEC原代培養(yǎng),經鑒定為rCMEC后,再傳代培養(yǎng),把第3代rCMEC用于實驗[2]。
1.5.2 實驗分組:以1.5×105個/mL的密度把內皮細胞接種于96孔板,每孔0.1 mL,24 h細胞貼壁后,分組:①空白對照組:每孔加入無血清培養(yǎng)基100 μL;②模型對照組:每孔加入劑量為100 μg·mL-1的ox-LDL的無血清培養(yǎng)基100 μL作用24 h;③紅花水提物500 μg·mL-1組,100 μg·mL-1,20 μg·mL-1組;造模前24 h分別加入不同濃度的紅花水提物100 μL,然后加入含ox-LDL的無血清培養(yǎng)基100 μL作用24 h[3]。
1.6 形態(tài)學觀察
1.7 指標檢測及計算:通過MTT法檢測,測出活細胞的量與吸光度(A值)成正比,故用A值表示細胞存活率,抑制率=[1-(實驗孔A值-空白孔A值)/(對照孔A值-空白孔A值)]×100%。在酶聯免疫檢測儀上進行MTT的檢測[4]。
1.8 數據分析:以均值±標準差形式來表示結果,采用方差分析(ANOVA)進行多組間比較,以P﹤0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2 結果
2.1 形態(tài)學觀察:在倒置顯微鏡下觀察發(fā)現:正常對照組與大、中劑量組細胞呈現相似形態(tài),無顯著性變化;模型組細胞出現皺縮,呈現空泡。模型組大部分細胞在MTT染色后不著色,少數細胞出現紫色結晶物,其數量隨著各個給藥組紅花水提物濃度的增加而增多。
2.2 對內皮細胞存活率的影響:紅花水提物500 μg?mL-1,100 μg?mL-1,20 μg?mL-1均能明顯抑制ox-LDL引起的內皮細胞損傷,使細胞存活率明顯提高
2.3 不同濃度的紅花水提物均具有很好的抑制作用,對ox-LDL所致的微血管內皮細胞的NO,SOD,GSH-Px和 NOS含量降低,還可以減少細胞上清液中LDH,XOD和MDA的含量。
3 討論
實驗發(fā)現,生物體內低密度的氧化修飾呈現一個自由基的鏈式反應過程。利用紅花水提物來提高受ox-LDL損傷后內皮細胞的超氧化物歧化酶和谷胱甘肽過氧化物酶的活性,以減輕氧化損傷。通過紅花水提物的預處理能有效減輕ox-LDL對內皮細胞的氧化損傷,抑制丙二醛(MDA)和乳酸脫氫酶(LDH)的生成,提高NO,SOD,GSH-Px和NOS的活性,保護內皮細胞,抑制其氧化損傷。
參考文獻
[1] 陳少剛,李長潮.當歸注射液對家兔心肌缺血再灌注損傷的保護作用[J].中國中西醫(yī)結合雜志,1995,10(1):142.
[2] 何煜舟,丁美萍.大豆異黃酮對氧化損傷的血管內皮細胞的保護作用[J].浙江中醫(yī)雜志,2006,13(2):334.
【關鍵詞】 老年糖尿病;輕度血管性認知功能障礙;養(yǎng)血清腦顆粒
1 資料與方法
1.1 一般資料
收集我科2007-2009年門診及病房收治的70例65歲以上老年糖尿病患者,均經頭顱CT證實無大面積腦梗死及出血。
1.2 納入標準
輕度血管性認知功能障礙診斷標準參照標準如下:1)有腦血管病危險因素或腦血管病的存在;2)認知功能損害呈波動性進展;3)記憶力輕度損害或保留;4)腦血管病和認知功能損害之間有因果關系,并除外其他疾病;5)日常生活能力保存,日常生活能力量表ADL得分≤18分,不符合癡呆診斷標準。本次研究對象的認知功能簡易智力狀態(tài)量表(MMSE)≤26分 。
1.3 用藥方法
將符合納入標準的70例患者按就診順序,隨機分為2組,并同時空腹抽血測定肝腎功能、血脂、血糖等生化指標。治療組在基本治療如阿司匹林、他汀類、降壓等治療的基礎上給予養(yǎng)血清腦顆粒4.0g,每日3次口服,連續(xù)服藥16周,對照組除基本治療外臨床上不使用丹參、銀杏葉片等活血化瘀類中成藥。用MMSE進行認知功能的臨床評價。
1.4 統(tǒng)計學方法
采用SPSS1310軟件包進行統(tǒng)計學處理。計量資料以均數±標準差(x±s)表示;組間及組內比較用t檢驗。P
2 結果
治療后治療組在MMSE的總分及亞項如記憶力、注意力及計算力和即刻回憶力上有統(tǒng)計學意義(P
表2兩組治療前后血清中C反應蛋白、LDL-C、SOD比較
注:與同組治療前比較。。P < 0.01;與對照組治療后比較: P < 0.05。
3 討論
輕度認知損害(MCI)是指與其年齡和受教育水平不匹配的認知損害但無癡呆的狀態(tài),是一種正常老化與癡呆的過度階段。老年2型糖尿病患者存在的認知功能障礙與同年齡健康人相比,出現早且具有自身特點[1]。GreenWord等的研究結論提示2型糖尿病患者將近8-12周血糖控制不佳對糖尿病患者的即刻記憶、延時記憶以及視空間能力均有一定的影響[2]。糖尿病和認知功能障礙嚴重影響老年人的生活質量,并給社會和家庭帶來沉重的社會負擔和經濟負擔。
近年來,氧化性損傷在AD 和VaD 發(fā)病中的病理損傷作用越來越受到關注。糖尿病患者高脂血癥和糖化代謝產物的增多都可引起內皮細胞功能的損傷,泡沫細胞的形成及血小板在受損內皮細胞上黏附聚集是導致動脈硬化和斑塊的病理基礎,腦血流速度的減慢及阻力的增加勢必影響腦部供血,長期慢性腦供血不足會使大腦發(fā)生皮質萎縮,海馬神經元變性,腦白質疏松,腦膠質細胞增生等病理改變,最終易導致老年癡呆。有研究發(fā)現,2型糖尿病患者存在不同程度的額、顳、頂葉血流灌注降低,且額、顳葉血流灌注與記憶力、判斷力、概括力、思維靈活性有相關關系[3]。在正常情況下,體內產生少量氧自由基,同時存在許多抗氧化物和抗氧化酶(如SOD、MDA、超氧化物酶) ,可清除氧自由基。當體內氧自由基濃度過高時,抗氧化系統(tǒng)物質大量消耗,氧自由基可越過抗氧化系統(tǒng)損害腦細胞,引起神經元代謝紊亂、變性、壞死,導致患者認知功能損害。因此本次研究通過觀測引起氧化應激反應的底物LDL-C、反映發(fā)生氧化反應的CRP和參與氧化反應的SOD來進一步探討?zhàn)B血清腦顆粒對于治療老年糖尿病患者輕度認知功能障礙的作用機制。并對比MMSE量表的變化來觀察養(yǎng)血清腦顆粒對老年糖尿病患者輕度認知功能障礙的療效。
養(yǎng)血清腦顆粒主方由四物湯加味而成,主治“陰血不足,肝陽化風”證,與老年糖尿病患者多陰虛、血虛、因虛致實的發(fā)病特點不謀而合。本研究提示其對老年糖尿病患者輕度認知功能障礙患者的記憶力、注意力、理解力有一定的改善作用。此外在動物實驗中已經證實養(yǎng)血清腦顆粒具有抑制神經細胞調亡和維持神經元突觸結構完整性的作用[4] ;能夠增強星形細胞活性,保護神經元缺血性損害。因此通過改善腦的頸內動脈系統(tǒng)的血液供應,促進腦血流,提高氧代謝從而發(fā)揮改善認知功能障礙的作用[5]。一些改善認知功能障礙的西藥的臨床研究中發(fā)現雖然治療藥與安慰劑對照有明顯統(tǒng)計學差異,但還未讓患者家屬感覺到明顯受益。因此,本次對于養(yǎng)血清腦顆粒的臨床研究旨在分析養(yǎng)血清腦顆粒治療老年糖尿病患者合并輕度認知功能障礙的機制,發(fā)掘祖國傳統(tǒng)醫(yī)學的優(yōu)勢,尋求出更有效、更經濟的治療方法。
參考文獻
[1]Cosway R, Strachan MWJ, Dougall A, et al. Cognitivefunction and information processing in type 2 diabetes[J].Diabet Med, 2001, 18(10): 803-810
[2]Greenwood CE,Kaplan RJ,Hebblethwaite S,et a.l Carbohydrate-indu
cedmemory impairment in adultswith type 2 diabetes[J].DiabetesCare, 2003, 26: 1961-1966
[3]趙晉華,趙佩琴,趙燕,等. 2型糖尿病患者局部腦血流灌注與認知功能障礙的關系[J].中華核醫(yī)學雜志,2001,21(1):49-51。
關鍵詞 阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征 抗凝血酶Ⅲ D二聚體
阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)是一種最常見的睡眠呼吸障礙性疾病,多項研究表明,OSAHS是冠狀動脈疾病事件及腦梗死發(fā)生的獨立危險因素[1,2]。本研究對重度OSAHS患者血漿抗凝血酶Ⅲ及D二聚體水平進行了觀察,并分析CPAP治療對其的影響及其臨床意義。
資料與方法
2009~2010年收治經Alics型多導睡眠監(jiān)測診斷為重度睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者40例為OSAHS組,符合睡眠呼吸暫停低通氣綜合征,即符合睡眠時間≥7小時,呼吸暫停次數≥30次,呼吸紊亂指數(AHI)≥40次/小時的SAS的診斷標準,符合重度OSAS的診斷標準。對照組40人,選擇同期在本院就診的,行多導睡眠監(jiān)測提示AHI<5次/小時,年齡、性別比例及體重指數匹配的健康者作為對照組。OSAS組年齡28~77歲,平均49.18±12.11歲;對照組年齡25~76歲,平均43.8±7.7歲。兩組年齡及性別構成差異無統(tǒng)計學意義(t=1.698,P=0.098),(X2=0.069,P=0.775);OSAS組與對照組體重指數(BMI)差異無統(tǒng)計學意義。兩組均除外有高血壓、糖尿病、冠心病史及惡性腫瘤、甲狀腺功能減退等內分泌疾病,并且無口服抗凝藥物史等,并在進行睡眠監(jiān)測前均獲得入選者的知情同意。
多導睡眠監(jiān)測(PSG):采用Alice-5系列睡眠監(jiān)測系統(tǒng)進行夜間睡眠監(jiān)測,監(jiān)測時間9:00~18:00。
凝血指標測定:所有受試者在清晨覺醒時進行血標本的采集。抽取靜脈血3ml,采集管為枸櫞酸鈉抗凝的真空采血管。立即送檢查D-dimer及AT-Ⅲ。D-dimer檢測應用散色凝固比濁法,應用配套試劑,經由ACL-9000全自動凝血檢測儀進行測定;AT-Ⅲ檢測應用發(fā)色底物法,試劑采用STA-stachrom AT-Ⅲ試劑盒,上述項目均應用STA-R全自動凝血分析儀進行檢測。重度OSAS組經3個月CPAP治療后再次行上述指標的檢測。
統(tǒng)計學處理:應用SPSS13.0軟件,檢測所得數據以(X±S)表示,計量資料兩組均數的比較用t檢驗;P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
結 果
重度OSAS組與對照組比較,OSAS患者血液中反應纖溶系統(tǒng)活性D-dimer升高,抗凝血酶Ⅲ復合物(AT-Ⅲ)降低與對照組比較兩個指標在兩組之間的差異均有統(tǒng)計學意義。重度OSAS組在經CPAP治療后,D-dimer降低,抗凝血酶Ⅲ復合物(AT-Ⅲ)升高,與治療前比較有統(tǒng)計學意義。見表1、2。
討 論
ATⅢ是參與生理性凝血并控制凝血的首要因子,屬于α2球蛋白。當血漿中ATⅢ活性小于70%時,血栓形成的危險性就會增加,D2聚體是交聯纖維蛋白在纖溶作用下所產生的一種特異性降解產物,比纖維蛋白原具有更強的抗原特異性,它的升高特異性地表示體內有繼發(fā)性纖溶出現,可作為體內高凝狀態(tài)和纖溶功能亢進的分子標志物之一。本研究顯示重度OSAS組ATⅢ及D2聚體含量顯著高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義,重度OSAS由于睡眠時反復間斷的嚴重低氧血癥,且睡眠的連續(xù)性遭到破壞,增加了交感神經的活性,兒茶酚胺、血管緊張素和內皮素等分泌增加,小血管收縮;另一方面紅細胞代償性增多,紅細胞壓積增高,血液黏稠度增加,血流緩慢。循環(huán)血中低氧血癥使血管內皮細胞受損、內皮細胞功能障礙,啟動內源性凝血系統(tǒng)。本研究表明,重度OSAS患者體內存在繼發(fā)纖溶活性亢進,使機體處于高凝狀態(tài),綜上所述,重度OSAS患者由于存在易栓情況,使其成為心腦血管血栓栓塞性疾病的危險因素。CPAP是目前非手術治療中較為推崇的一種治療方法,患者長期依從性高,對絕大部分患者有較好的療效,尤其對重癥及手術失敗的患者仍有效。其作用是當通氣氣流經下氣道時,可反射地使下附的咽肌劈開,阻止肌塌陷。不少報道CPAP對輕、中、重度OSAHS均有效,甚至認為CPAP是治療OSAHS的首選方法[3]。經CPAP治療后,低氧血癥被糾正,交感神經興奮性減低至正常水平,血管張力和阻力下降,高血壓得到不同程度的控制。CPAP治療減低了胸內負壓,減少回心血量和心臟的后負荷,肺動脈壓力減低,心功能得到改善,同時缺氧糾正,內皮細胞避免進一步受損,使凝血與纖溶狀態(tài)再次達到平衡。使患者高凝狀態(tài)得到糾正,延緩動脈硬化的進展。參考文獻
1 Peker Y,Hedner J,Kraiczi H,et al.Respiratory disturbanceindex:an independent predictor of mortality in coronary arterydisease[J].Am J Respir Crit Care Med,2000,162:81-86.