遙遠(yuǎn)的眼神精選(九篇)
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第1篇：遙遠(yuǎn)的眼神范文
一座橋梁，要有橋墩為之作柱，否則難以流通千車萬(wàn)人；一枝紅玫瑰，要有根莖為之作柱，否則難以飄香于情人節(jié)；一座高樓，大家看（手指室內(nèi)三根大柱），同樣要有支柱，否則，難以拔地而起。而我們?nèi)?，具有社?huì)屬性的人，其支柱是什么呢？是人的精神。魯迅說(shuō)過(guò)，人是要有點(diǎn)精神的。在他的小說(shuō)里，人是不能沒有靈魂的，一旦失去靈魂是要進(jìn)行“招魂”的?？梢?，一個(gè)人的精神是何等的重要。
與人交往，要有誠(chéng)信精神，與人共事，要有協(xié)作精神；面對(duì)邪惡，要有斗爭(zhēng)的精神，面對(duì)失敗，要有東山再起的精神，面對(duì)我們的工作和我們的事業(yè)，我認(rèn)為首先要有敬業(yè)精神。說(shuō)到這，我想談一下，我一個(gè)疑惑的最終答案。
以前從報(bào)紙、電視上，了解到中國(guó)有很多洋教堂，里面有外國(guó)的洋教徒。我當(dāng)時(shí)想，外國(guó)人信仰上帝，到中國(guó)干什么，不為政治目的，也不燒殺搶掠，而且對(duì)中國(guó)人還很友好。在座的各位，你們說(shuō)為什么？去年冬天，在一本書上我找到了答案。這本書上說(shuō)，這些洋教徒，也叫傳教士和牧師，他們來(lái)到中國(guó)的目的就是傳播宗教文化，傳播宗教文化是他們的工作，也是他們的使命。為了傳教，無(wú)論是中國(guó)最為邊遠(yuǎn)貧窮的廣西、貴州，還是非洲蒙昧的原始森林、南美洲的高山峻嶺，到處到有牧師的身影，他們前往幾乎與世隔絕的窮鄉(xiāng)僻壤、茹毛飲血的土著部落、衛(wèi)生條件極其惡劣的疫病許地區(qū)，他們一輩子在那里傳教，甚至老死在那里，不圖名不圖利，僅僅為了自己神圣的使命，而完全忘我的工作，直到離開人世的那一天。這不正是一種敬業(yè)精神嗎？可以說(shuō)，當(dāng)今基督教在全球的蓬勃發(fā)展，與這種精神是密不可分的。同樣的，近年來(lái)，我國(guó)藥監(jiān)事業(yè)發(fā)展如此迅速，不正是全國(guó)藥監(jiān)人以敬業(yè)精神換來(lái)的嗎？
有的同志可能知道了我讀的那本書，就是由美國(guó)偉大的職業(yè)成功學(xué)家羅賓斯先生生前所著的一本名叫《敬業(yè)》的職業(yè)精神培訓(xùn)手冊(cè)。很幸運(yùn)，這本好書，我們市局機(jī)關(guān)人手一冊(cè)。截止去年，該書在全球銷售量已超過(guò)2億冊(cè)，受到了包括我國(guó)在內(nèi)的全世界著名的專家學(xué)者的一致認(rèn)可和高度贊譽(yù)，被美國(guó)《金融時(shí)代》雜志評(píng)為最佳暢銷書，之所以，該書有如此多的榮譽(yù)，我想最根本的原因就是，它所倡導(dǎo)的敬業(yè)精神是這個(gè)時(shí)代應(yīng)該持之以恒追求的精神。
古今中外，敬業(yè)被多少有志之士視為人生的左右銘，敬業(yè)也成就了多少偉業(yè)和功名。“為人性僻耽佳句，語(yǔ)不驚人死不休。”體現(xiàn)是一代詩(shī)圣杜甫對(duì)寫作的敬業(yè)精神，做幾千次試驗(yàn)，甚至拿自己的胡須做試驗(yàn)品，體現(xiàn)的是一明家愛迪生對(duì)發(fā)明事業(yè)的敬業(yè)精神，那么，在我們的食品藥品監(jiān)管崗位上，如何來(lái)體現(xiàn)敬業(yè)精神呢？
我認(rèn)為，敬業(yè)首先要對(duì)工作充滿熱情，這是敬業(yè)前提。羅賓斯說(shuō)，我們欣賞那些對(duì)工作充滿滿腔熱情的人，欣賞那些將工作中奮斗、拼搏看作人生的快樂和榮耀的人。如果你不能使自己全身心地投入到工作中去，你將可能淪為平庸之輩。沒有熱情，軍隊(duì)就不能打勝仗，公務(wù)員不能處理隨時(shí)發(fā)生的公共事務(wù)，商人不能到全世界做生意。羅賓斯甚至說(shuō)，“成功與其說(shuō)是取決于人的才能，不如說(shuō)取決于人的熱情”。所以，唯有熱情，方可激發(fā)您的潛能，驅(qū)使你兢兢業(yè)業(yè)地去完成工作任務(wù)。
其次，敬業(yè)要追求完美，這是敬業(yè)的關(guān)鍵。完美雖然是一種理想主義狀態(tài)，但正是這種理想，會(huì)點(diǎn)燃你前進(jìn)道路上的燈塔。美國(guó)社會(huì)學(xué)家迪耿斯說(shuō)，你有億萬(wàn)財(cái)富的夢(mèng)想，一個(gè)百萬(wàn)富翁就會(huì)等待你。試想，沒有追求完美的理想，XX的食品安全工作怎能不斷的為全省創(chuàng)造試點(diǎn)經(jīng)驗(yàn)，市局又怎能獲得全省先進(jìn)單位的稱號(hào)；沒有追求完美的理想，我們的藥品執(zhí)法工作怎能連年實(shí)現(xiàn)“零差錯(cuò)”；另外，諸如，三型機(jī)關(guān)建設(shè)、三G認(rèn)證、兩網(wǎng)建設(shè)、財(cái)務(wù)、黨務(wù)、人事等等工作又怎能在全省前列占有一席之位。追求完美，就是要做好每一件點(diǎn)滴之事，是所謂細(xì)節(jié)決定與成敗。我們每個(gè)人如果都發(fā)揚(yáng)敬業(yè)精神，讓每個(gè)崗位上的工作都閃亮發(fā)光，那么，這些光點(diǎn)聚集起來(lái)，XX的食品藥品監(jiān)管工作不就會(huì)在全省乃至全國(guó)熠熠生輝了嗎？
第2篇：遙遠(yuǎn)的眼神范文
[關(guān)鍵詞]公立醫(yī)院；內(nèi)部審計(jì)；必要性
[DOI]10.13939/ki.zgsc.2017.15.356
公立醫(yī)院是我國(guó)事業(yè)單位的主要組成部分，承擔(dān)著為人民群眾提供醫(yī)療服務(wù)的社會(huì)責(zé)任。伴隨我國(guó)市場(chǎng)經(jīng)濟(jì)的逐步深入發(fā)展，醫(yī)院行業(yè)逐步引入市場(chǎng)機(jī)制，私立民營(yíng)醫(yī)院逐漸形成規(guī)模，發(fā)展較為迅猛，占據(jù)了一定的市場(chǎng)份額。一方面，緩解了公立醫(yī)院的接診壓力；另一方面，也加大了公立t院持續(xù)生存發(fā)展的壓力。因此，公立醫(yī)院需要加強(qiáng)內(nèi)部管理，發(fā)現(xiàn)問題，改進(jìn)提升。內(nèi)部審計(jì)是公立醫(yī)院實(shí)施監(jiān)督的重要工具，將為提升管理與創(chuàng)造效益發(fā)揮重要的推動(dòng)作用。
1 公立醫(yī)院面臨的宏觀改革與行業(yè)發(fā)展背景
1.1 公立醫(yī)院財(cái)務(wù)管理要求逐步提高
我國(guó)在2011年修訂下發(fā)了醫(yī)院會(huì)計(jì)制度，對(duì)公立醫(yī)院成本核算、財(cái)務(wù)報(bào)告、科目體系建設(shè)等做出了明確的規(guī)定與改進(jìn)，為醫(yī)院提高會(huì)計(jì)核算質(zhì)量提供了指引與依據(jù)。新會(huì)計(jì)制度實(shí)施5年來(lái)，公立醫(yī)院的財(cái)務(wù)核算基礎(chǔ)有了較大的改善，為公立醫(yī)院實(shí)施后續(xù)監(jiān)督建立了較為完善的數(shù)據(jù)體系。近年來(lái)，國(guó)家亦對(duì)公立醫(yī)院建立全面預(yù)算管理提出新的要求，旨在通過(guò)全面預(yù)算，提高公立醫(yī)院落實(shí)國(guó)家宏觀管理規(guī)劃的執(zhí)行力，使得醫(yī)院的各項(xiàng)工作處于可控狀態(tài)。
1.2 公立醫(yī)院綜合改革進(jìn)程逐步推進(jìn)
2015年，國(guó)家對(duì)公立醫(yī)院的綜合改革問題提升到正式日程，發(fā)文明確在城市公立醫(yī)院開始綜合改革試點(diǎn)工作。綜合改革賦予公立醫(yī)院獨(dú)立經(jīng)營(yíng)權(quán)，將所有權(quán)與經(jīng)營(yíng)權(quán)分離，通過(guò)完善治理結(jié)構(gòu)、制度體系，建立較為完善的責(zé)權(quán)利體系，為公立醫(yī)院的發(fā)展創(chuàng)造更為廣闊的空間。同時(shí)，也對(duì)公立醫(yī)院的管理提升提出了更高的要求。一旦醫(yī)院無(wú)法勝任自我管理提升，將被市場(chǎng)所淘汰，面臨的風(fēng)險(xiǎn)亦是較大的。
1.3 公立醫(yī)院行業(yè)競(jìng)爭(zhēng)發(fā)展日益激烈
醫(yī)療體制改革是我國(guó)一直在推進(jìn)落實(shí)的重要工作。醫(yī)院行業(yè)的發(fā)展一直不是風(fēng)平浪靜的，我國(guó)自20世紀(jì)80年代即出現(xiàn)了民營(yíng)醫(yī)院，但市場(chǎng)份額相對(duì)較小。21世紀(jì)以來(lái)，民營(yíng)醫(yī)院大規(guī)模發(fā)展，國(guó)家逐步放寬民營(yíng)醫(yī)院的準(zhǔn)入要求，民營(yíng)醫(yī)院獲得了發(fā)展政策的紅利。一方面，改善了人民群眾的醫(yī)療服務(wù)水平，使得老百姓病有所醫(yī)。另一方面，也使得醫(yī)院行業(yè)逐步向市場(chǎng)化發(fā)展，公立醫(yī)院面臨著較為嚴(yán)峻的競(jìng)爭(zhēng)態(tài)勢(shì)。
2 公立醫(yī)院內(nèi)部審計(jì)方面存在的主要問題
2.1 內(nèi)部審計(jì)組織機(jī)制尚不健全
受原有公立醫(yī)院體制影響，公立醫(yī)院內(nèi)部審計(jì)基礎(chǔ)較為薄弱。一是醫(yī)院領(lǐng)導(dǎo)多為醫(yī)療衛(wèi)生專業(yè)人才，對(duì)管理及財(cái)務(wù)了解甚少，缺乏內(nèi)部審計(jì)管理意識(shí)，難以在管理方面取得實(shí)效。二是醫(yī)院內(nèi)部往往不設(shè)立審計(jì)部門，審計(jì)職能部門的缺失，直接使得公立醫(yī)院對(duì)審計(jì)缺乏概念，審計(jì)工作難以找到落腳之點(diǎn)。三是審計(jì)人員嚴(yán)重不足，有的公立醫(yī)院沒有審計(jì)人員，有的公立醫(yī)院設(shè)立了審計(jì)崗位，但由于對(duì)審計(jì)工作缺乏管理機(jī)制，使得審計(jì)人員素質(zhì)停滯不前，較難發(fā)揮實(shí)際作用。
2.2 內(nèi)部審計(jì)制度流程尚不完善
內(nèi)部審計(jì)是一項(xiàng)對(duì)公立醫(yī)院實(shí)施全面審計(jì)管理的工作，但公立醫(yī)院在內(nèi)部審計(jì)制度流程方面往往存在很多需要完善的地方。一是內(nèi)部審計(jì)制度不完善，對(duì)內(nèi)部審計(jì)缺乏制度性的約束，使得內(nèi)部審計(jì)要么沒有，要么不知如何進(jìn)行，程序缺失。二是內(nèi)部審計(jì)范圍過(guò)窄，將內(nèi)部審計(jì)歸為財(cái)務(wù)審計(jì)，僅對(duì)財(cái)務(wù)核算進(jìn)行審計(jì)，而缺乏對(duì)公立醫(yī)院具體工作的專項(xiàng)審計(jì)，使得審計(jì)難以找到問題根源。三是審計(jì)方法單一，內(nèi)部審計(jì)是一項(xiàng)較為專業(yè)的工作，其方法亦在發(fā)展中積累了很多種，而部分公立醫(yī)院滿足于查查賬、聊聊天，對(duì)審計(jì)內(nèi)容缺乏提前研究，缺乏審計(jì)方法的勾稽使用，使得內(nèi)部審計(jì)效果不佳。
2.3 內(nèi)部審計(jì)評(píng)價(jià)提升需持續(xù)加強(qiáng)
內(nèi)部審計(jì)不僅是一項(xiàng)復(fù)雜的工作，更是一項(xiàng)需要不斷完善的工作。唯有建立審計(jì)評(píng)價(jià)機(jī)制，才能在內(nèi)部審計(jì)的改進(jìn)完善中，取得突破，不斷發(fā)揮重要作用。但在公立醫(yī)院內(nèi)部審計(jì)工作進(jìn)行中，一是對(duì)內(nèi)部審計(jì)工作沒有評(píng)價(jià)，長(zhǎng)年安于現(xiàn)狀，使得審計(jì)工作權(quán)威性下降，各部門對(duì)審計(jì)的重視程度降低。二是對(duì)內(nèi)部審計(jì)的評(píng)價(jià)方法單一，不知如何評(píng)價(jià)，難以找到審計(jì)提升的方向。三是內(nèi)部審計(jì)評(píng)價(jià)缺乏機(jī)制建設(shè)，僅僅將內(nèi)部審計(jì)作為應(yīng)對(duì)國(guó)家政策的一項(xiàng)任務(wù)，而沒有發(fā)揮其應(yīng)有作用，促進(jìn)公立醫(yī)院的持續(xù)發(fā)展。
3 公立醫(yī)院加強(qiáng)內(nèi)部審計(jì)的重要意義
3.1 有利于持續(xù)提高公立醫(yī)院的抗風(fēng)險(xiǎn)能力
內(nèi)部審計(jì)是對(duì)公立醫(yī)院經(jīng)濟(jì)活動(dòng)進(jìn)行全面監(jiān)督的有效措施，可以，通過(guò)事中與事后分別建立審計(jì)機(jī)制，發(fā)現(xiàn)公立醫(yī)院經(jīng)營(yíng)管理過(guò)程中存在的主要風(fēng)險(xiǎn)點(diǎn)及相關(guān)問題，通過(guò)披露問題，制定改進(jìn)措施，將公立醫(yī)院的風(fēng)險(xiǎn)管控能力逐步提升，發(fā)揮有效的改進(jìn)作用，促進(jìn)公立醫(yī)院風(fēng)險(xiǎn)抵御與應(yīng)對(duì)水平的改善。
3.2 有利于適應(yīng)國(guó)家日益提升的管理改革要求
伴隨我國(guó)新常態(tài)發(fā)展階段的到來(lái)，經(jīng)濟(jì)增速呈中高速增長(zhǎng)，為保障國(guó)家持續(xù)發(fā)展，我國(guó)經(jīng)濟(jì)主要工作提出供給側(cè)改革的重要選擇。對(duì)于公立醫(yī)院管理，國(guó)家亦下發(fā)了多項(xiàng)政策與制度，促進(jìn)公立醫(yī)院的供給側(cè)改革。國(guó)家政策制度的執(zhí)行方面是否到位，是否取得了實(shí)效，這些都需要內(nèi)部審計(jì)發(fā)揮作用，通過(guò)內(nèi)部審計(jì)發(fā)現(xiàn)沒有執(zhí)行到位的地方，發(fā)現(xiàn)產(chǎn)生實(shí)效的多少，將其匯總總結(jié)，使得公立醫(yī)院對(duì)國(guó)家政策的貫徹落實(shí)做到心中有數(shù)，并能持續(xù)改進(jìn)。
3.3 有利于促進(jìn)公立醫(yī)院核心競(jìng)爭(zhēng)優(yōu)勢(shì)的形成
公立醫(yī)院作為事業(yè)單位，在長(zhǎng)期傳統(tǒng)管理體制的影響下，形成了一套大家習(xí)以為常的運(yùn)作體系。在我國(guó)經(jīng)濟(jì)乃至國(guó)際經(jīng)濟(jì)發(fā)生深刻變革的今天，公立醫(yī)院應(yīng)認(rèn)識(shí)到內(nèi)外部面臨的巨大市場(chǎng)競(jìng)爭(zhēng)壓力，感受到發(fā)展的緊迫感與危機(jī)感，改進(jìn)管理，實(shí)現(xiàn)變革，內(nèi)部審計(jì)即是公立醫(yī)院實(shí)施發(fā)展變革的主要武器，通過(guò)完善內(nèi)部審計(jì)，將有效促進(jìn)公立醫(yī)院持續(xù)改進(jìn)，逐步形成自身的核心競(jìng)爭(zhēng)優(yōu)勢(shì)。
4 加強(qiáng)公立醫(yī)院內(nèi)部審計(jì)的主要措施
4.1 加強(qiáng)組織機(jī)制保障
一是加強(qiáng)公立醫(yī)院領(lǐng)導(dǎo)班子配置，增加經(jīng)濟(jì)管理人才進(jìn)入班子，分管內(nèi)部審計(jì)工作，在醫(yī)院治理架構(gòu)設(shè)計(jì)中，亦可在公立醫(yī)院最頂層設(shè)立內(nèi)部審計(jì)委員會(huì)，加強(qiáng)內(nèi)審工作領(lǐng)導(dǎo)。二是建立審計(jì)部門，增加人員配置，明確內(nèi)部審計(jì)部門職責(zé)與各崗位要求。三是持續(xù)提升內(nèi)部審計(jì)部門人員的專業(yè)素質(zhì)，加強(qiáng)對(duì)公立醫(yī)院業(yè)務(wù)學(xué)習(xí)，將審計(jì)方法與醫(yī)院業(yè)務(wù)有效結(jié)合在一起。
4.2 加強(qiáng)制度流程建設(shè)
一是建立公立醫(yī)院內(nèi)部審計(jì)制度，明確被審計(jì)部門與審計(jì)部門在內(nèi)部審計(jì)工作中的具體職責(zé)，建立較為完善的內(nèi)部審計(jì)流程，使其具有可操作性。二是每年建立內(nèi)部審計(jì)計(jì)劃，將公立醫(yī)院全部業(yè)務(wù)事項(xiàng)納入內(nèi)部審計(jì)范疇，根據(jù)逐年內(nèi)部審計(jì)結(jié)果，區(qū)分不同事項(xiàng)的發(fā)展情況，評(píng)估審計(jì)事項(xiàng)存在的風(fēng)險(xiǎn)，建立重點(diǎn)審計(jì)與非重點(diǎn)審計(jì)事項(xiàng)。三是規(guī)范內(nèi)部審計(jì)報(bào)告檔案管理，由醫(yī)院檔案管理部門對(duì)內(nèi)部審計(jì)報(bào)告歸檔管理，實(shí)現(xiàn)審計(jì)留痕。
第3篇：遙遠(yuǎn)的眼神范文
關(guān)鍵詞：醫(yī)院感染；病原菌；耐藥性1資料與方法
1.1一般資料2011年1月~2013年12月腦神經(jīng)科所有住院患者，共4807例。
1.2醫(yī)院感染診斷標(biāo)準(zhǔn) 根據(jù)衛(wèi)生部衛(wèi)醫(yī)發(fā)[2001]2號(hào)《醫(yī)院感染診斷標(biāo)準(zhǔn)》確診醫(yī)院感染病例。
1.3標(biāo)本采集 按規(guī)范常規(guī)采集住院患者血液、尿、便、痰、腦脊液、分泌物等標(biāo)本，進(jìn)行病原學(xué)檢查和藥敏試驗(yàn)，并去除重復(fù)分離株[1]。
1.4細(xì)菌培養(yǎng)、鑒定 細(xì)菌分離培養(yǎng)按《全國(guó)臨床檢驗(yàn)操作規(guī)程（第3版）》進(jìn)行，所有菌株均經(jīng)過(guò)法國(guó)生物梅里埃（Bio Merieux）公司的ATB EXPRESSION鑒定儀和API試驗(yàn)條鑒定到種。
1.5藥敏試驗(yàn) 采用CLSI推薦的Kirby-Bauer紙片擴(kuò)散法測(cè)定菌株對(duì)抗菌藥物的敏感性。按CLSI2013（M100-S23）判斷結(jié)果。以金黃色葡萄球菌ATCC25923、大腸埃希菌ATCC25922和銅綠假單胞菌ATCC27853為質(zhì)控菌。
1.6統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 所有數(shù)據(jù)用WHONET5.6軟件及SPSS15.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。
2結(jié)果
2.1臨床資料分析 2011年1月~2013年12月腦神經(jīng)科4807例住院患者中發(fā)生醫(yī)院感染263例，380例次；其中男145例，女118例，年齡12~94歲，平均年齡69.1歲，平均住院天數(shù)為49.3d。醫(yī)院感染發(fā)病率5.47%（263/4807），醫(yī)院感染例次率為7.91%(380/4807)。醫(yī)院感染部位以下呼吸道最多，其次為泌尿道和上呼吸道。見表1。
2.2 病原菌分布 發(fā)生醫(yī)院感染的263例患者中149例進(jìn)行了病原學(xué)檢查，送檢率為56.7%；檢出病原菌296株，其中G-桿菌197株（66.55%），G+球菌66株（22.30%），真菌33株（11.15%）。見表2。
2.3病原菌耐藥率 常見病原菌對(duì)抗菌藥物的耐藥率見表3、表4。
3討論
本研究結(jié)果顯示，腦神經(jīng)科住院患者醫(yī)院感染發(fā)病率為5.47%，例次感染率為7.91%。發(fā)生醫(yī)院感染的部位以下呼吸道最高，其次為泌尿道和上呼吸道，與國(guó)內(nèi)2009年CHINET監(jiān)測(cè)結(jié)果基本一致[2]。其原因：①由于腦神經(jīng)科多為危重患者，咳嗽和吞咽反射能力喪失，氣道分泌物排出困難；②氣管切開或氣管插管破壞了呼吸道屏障；③機(jī)械通氣時(shí)間過(guò)長(zhǎng)；④老年患者居多，住院時(shí)間較長(zhǎng)。機(jī)械通氣、泌尿道插管及深靜脈置管等侵入性操作特別是機(jī)械通氣是腦神經(jīng)科醫(yī)院感染發(fā)生率較高的主要原因[3]。
本研究的分離菌株中，G-桿菌占66.55%，G+球菌占22.30%，真菌占11.15%，與目前國(guó)內(nèi)外細(xì)菌流行病學(xué)調(diào)查結(jié)果一致[4，5]。研究結(jié)果提示，對(duì)于我院腦神經(jīng)科一些危重感染患者以及難治性感染患者，可采用亞胺培南、美羅培南等碳青霉烯類抗菌藥物和哌拉西林/他唑巴坦等加酶抑制劑的復(fù)合抗菌藥物經(jīng)驗(yàn)治療G-桿菌感染，用萬(wàn)古霉素等糖肽類抗菌藥物治療G+球菌感染。
β內(nèi)酰胺類抗菌藥物滅活酶的出現(xiàn)對(duì)臨床感染治療帶來(lái)了極大的威脅，特別是G-桿菌中流行的ESBLs、質(zhì)粒AmpC酶，已成為目前亟待解決的問題[6]。因此應(yīng)將特殊耐藥菌的監(jiān)控作為醫(yī)院感染控制的重點(diǎn)[7]。
目前我院雖未發(fā)現(xiàn)對(duì)亞胺培南、美羅培南耐藥的G-桿菌和對(duì)萬(wàn)古霉素、替考拉寧、利奈唑胺耐藥的金黃色葡萄球菌，但仍然不可掉以輕心，應(yīng)加強(qiáng)對(duì)耐藥菌的監(jiān)測(cè)和控制。臨床醫(yī)師在診療過(guò)程中，也一定要慎重使用這些藥物，應(yīng)根據(jù)藥敏試驗(yàn)結(jié)果采用有效地抗菌藥物進(jìn)行治療。
參考文獻(xiàn)：
[1]任南，文細(xì)毛．2007年10月全國(guó)醫(yī)院感染監(jiān)控網(wǎng)資料分析[J].醫(yī)院感染監(jiān)控信息，2008，22(1)：31-43
[2]汪復(fù)，妹，胡付品，等．2009年中國(guó)CHINET細(xì)菌耐藥性監(jiān)測(cè)[J].中國(guó)感染與化療雜志，2010，10(5)：325-334.
[3]劉愛萍，韓穎，謝紅艷．神經(jīng)科重癥監(jiān)護(hù)病房導(dǎo)管相關(guān)感染調(diào)查[J].內(nèi)科危急重癥雜志，2010，16(6)：319-320.
[4]劉大鉞，楊永潔，劉建，等．2007-2009年綜合性醫(yī)院醫(yī)院感染調(diào)查分析[J].中華醫(yī)院感染學(xué)雜志，2010，20(20)：3113-3115.
[5]袁詠梅，張燕萍．神經(jīng)內(nèi)科患者醫(yī)院感染目標(biāo)性監(jiān)測(cè)的探討[J].中華醫(yī)院感染學(xué)雜志，2009，19(8)：956-958.
第4篇：遙遠(yuǎn)的眼神范文
原發(fā)性高血壓(EH)是臨床常見病之一，是心肺血管事件的主要促危因素，是致殘和死亡的重要誘因。我國(guó)正進(jìn)入老齡化社會(huì)，而在高血壓病病人中絕大部分為老年人，因此積極有效地防治老年人原發(fā)性高血壓，對(duì)于減少心腦血管事件的發(fā)生率、提高生活質(zhì)量有著積極的意義?，F(xiàn)總結(jié)近十余年國(guó)內(nèi)外對(duì)老年人腎虛型原發(fā)性高血壓研究，旨在探討補(bǔ)腎法對(duì)防治老年原發(fā)性高血壓的研究現(xiàn)狀及應(yīng)用前景。
1 老年人原發(fā)性高血壓與腎虛證的淵源
高血壓病在中醫(yī)文獻(xiàn)中沒有獨(dú)立的病名，但近代醫(yī)家根據(jù)其病因和臨床表現(xiàn)多把它歸屬于眩暈、頭痛等范疇。早在兩千多年前的《內(nèi)經(jīng)》就已認(rèn)識(shí)到了腎虛是本病的重要病因，如《素問?至真要大論》曰：“太陰司天，濕所勝……時(shí)?！”居谀I”?！鹅`樞?口問》篇中則認(rèn)為，“上氣不足，腦為之不滿，耳為之苦鳴，頭為之苦傾，目為之眩”。另外結(jié)合《內(nèi)經(jīng)》針刺治療多取足太陽(yáng)及足少陰經(jīng)穴，故可知其病與腎的關(guān)系極為密切。
1．1 腎精不足 腎為先天之本，稟父母先天之精，并“受五臟六腑之精而藏之”，其主藏精生髓，腦為髓之海，年老腎精虧虛，骨髓不充，髓海失養(yǎng)，上下俱虛，則發(fā)眩暈、頭痛。《素問?上古天真論》：“丈夫八歲腎氣實(shí)，發(fā)長(zhǎng)齒更，二八，腎氣盛，天癸至，精氣溢瀉……七八……天癸竭，精少，腎臟衰，形體皆極。八八則齒發(fā)去”。論述了腎精隨年齡增長(zhǎng)由盛到衰的過(guò)程。《靈樞?海論》指出：“腦為髓之?！韬Ｓ杏?，則輕勁多力，自過(guò)其度；髓海不足，則腦轉(zhuǎn)耳鳴，脛酸眩冒”。《醫(yī)學(xué)從眾錄?眩暈》進(jìn)一步指出：“腎主藏精，精虛則腦?？仗摱^重。故《內(nèi)經(jīng)》以腎虛及髓海不足立論，其言虛者，言其病根；言其實(shí)者，言其病象，理本貫一”。清朝羅國(guó)綱也認(rèn)為眩暈多屬年老精衰，但眩暈雖屬上虛，然不能無(wú)涉于下……下虛者，陰中之陽(yáng)虛也，宜補(bǔ)其精，如八味地黃湯、右歸飲之類也。說(shuō)明腎精不足在老年高血壓病中的重要性。
1．2 腎陰虧虛，肝陽(yáng)上亢 腎為水火之臟，位于下焦，內(nèi)藏“元陰”“元陽(yáng)”，腎陰是人體陰液的根本，對(duì)各臟腑組織起著濡潤(rùn)、滋養(yǎng)的作用。肝為木臟，同位于下焦，需賴腎水之濡養(yǎng)，才能發(fā)揮正常的生理功能，腎陰虧虛，肝陰不足，陰不維陽(yáng)，肝陽(yáng)上亢，上冒清竅，則致眩暈、頭痛?！端貑?陰陽(yáng)應(yīng)象大論》云：“年四十而陰氣自半也，起居衰矣”?！端貑?五臟生成篇》指出：“頭痛疾，下虛上實(shí)，過(guò)在足少陰、巨陽(yáng)，甚則入腎”；《石室秘錄?偏治法》：“如人病頭痛者，人以為風(fēng)在頭，不知非風(fēng)也，亦腎水不足而邪火沖于腦，終朝頭暈，似頭痛而非頭痛也，若止治風(fēng)，則痛更甚，法當(dāng)大補(bǔ)腎水而頭痛、頭暈自除”?！夺t(yī)學(xué)正傳?眩運(yùn)》：“人黑瘦而作眩者，治宜滋陰降火為要，而帶抑肝之劑”。后二者不但從腎陰虛立論病機(jī)，并且明確提出了治療大法。
1．3 腎陽(yáng)虧虛，脈絡(luò)絀急 腎陽(yáng)為一身陽(yáng)氣之本，具有溫煦作用，維持人體恒溫，絡(luò)脈是經(jīng)絡(luò)系統(tǒng)的分支，氣血運(yùn)行的通道。血得溫則行，遇寒則凝，若腎陽(yáng)虧虛，陽(yáng)虛生內(nèi)寒，血脈失去溫養(yǎng)，瘀血內(nèi)阻，絡(luò)脈失榮，則虛風(fēng)內(nèi)動(dòng)絡(luò)脈絀急，而發(fā)頭痛、眩暈，由此推測(cè)絡(luò)脈絀急可能與血管舒縮功能失調(diào)相關(guān)?！杜R證指南醫(yī)案》指出：凡經(jīng)脈直行，絡(luò)脈橫行，經(jīng)氣注絡(luò)，絡(luò)氣還經(jīng)，是其常度。并認(rèn)為絡(luò)虛則痛?！端貑?舉痛論》指出：寒氣客于脈外則脈寒，脈寒則縮蜷，縮蜷則脈絀急，絀急則外引小絡(luò)，故猝然而痛。這些皆說(shuō)明腎陽(yáng)虧虛，衛(wèi)外、溫煦失職才是疾病的根本原因，寒邪外侵只是疾病的外部因素。
1．4 腎氣虧虛，或兼血瘀 腎氣乃人之元?dú)?，由腎陽(yáng)蒸化腎精而成，是人體的原動(dòng)力。腎氣虧虛則致脾胃虛弱，不能運(yùn)化水谷，化生氣血，氣虛則清陽(yáng)不振，清氣不升發(fā)為眩暈；氣虛推動(dòng)無(wú)力，血行遲緩則瘀，瘀血內(nèi)阻，腦失所養(yǎng)而發(fā)眩暈、頭痛?！秲?nèi)經(jīng)》云：“上氣不足，腦為之不滿，耳為之苦傾，目為之眩。”元朝朱丹溪雖提出“無(wú)痰不作?！?，但同時(shí)也十分重視“腎虛致眩”，故云：“欲過(guò)度，腎家不能納氣歸元，使諸氣逆奔于上，此氣虛眩暈也”。明朝張景岳在《內(nèi)經(jīng)》“上虛作?！崩碚摶A(chǔ)上勸“下虛致?！弊髁嗽敿?xì)論述，《景岳全書》云：“頭眩雖為上虛，然不能無(wú)涉于下。蓋上虛者，陽(yáng)中之陽(yáng)虛也，下者，陰中之陽(yáng)虛也。陽(yáng)中之陽(yáng)虛者，宜治其氣，陰中之陽(yáng)虛者，宜補(bǔ)其精，然伐下者必枯其上，滋苗者必灌其根”。在《景岳全書?眩運(yùn)》篇中指出：眩運(yùn)一證，虛者居其八九，而兼火兼痰者，不過(guò)十中一二耳”。強(qiáng)調(diào)指出“無(wú)虛不能作眩，當(dāng)以治虛為主”。其治虛尤其推崇大補(bǔ)元煎、十全大補(bǔ)湯及熟地、當(dāng)歸、枸杞等溫補(bǔ)腎陰腎陽(yáng)之品。明?虞摶倡“血瘀致?！保瑮钊数S則云“瘀滯不行，皆能眩暈”。《醫(yī)宗金鑒》也認(rèn)為，“瘀血停滯……神迷眩運(yùn)”。由上可知，老年高血壓病病人，腎氣虛為本，而血瘀阻絡(luò)為標(biāo)，二者相互影響，終則互為因果。
2 臨床治療研究
2．1 補(bǔ)腎填精，益氣化瘀 郭偉星認(rèn)為補(bǔ)益腎氣法是治療老年高血壓的基奉大法，并以此法為指導(dǎo)用益腎降壓顆粒治療73例老年高血壓病病人，降壓總有效率為92.11％，并可改善血脂、血糖、血液流變學(xué)指標(biāo)及心腦功能。實(shí)驗(yàn)研究表明，此藥可有效降低自發(fā)性高血壓(SHR)大鼠血壓，提高大鼠的單核巨噬細(xì)胞的吞噬能力和心肌耐缺氧能力。張瑛朝等運(yùn)用復(fù)方杜仲合劑(由杜仲葉、山楂、葛根等組成)治療高血壓病病人30例，服藥4周，血壓平均下降(2.05±1.86)／(1.45±1.42)kPa，其中顯效9例，有效14例，有效率76.67％，說(shuō)明該藥具有明顯的降壓作用。葉芳等以復(fù)方寄生流浸膏(桑寄生、羊藿、女貞子、生黃芪、澤瀉等)對(duì)SHR大鼠和腎高血壓模型犬單次給藥和多次給藥較牛黃降壓丸、硝苯地平膠囊均有顯著的降壓作用。李浩用降壓膠囊(由川牛膝、懷牛膝、天麻、川芎、地龍等組成)治療老年單純收縮期高血壓24例，總有效率91.67％，明顯高于對(duì)照組。任昌偉等用六味地黃丸化裁治療老年腎陰陽(yáng)兩虛型高血壓病病人70例，降壓有效率達(dá)97.4％，癥狀好轉(zhuǎn)率達(dá)98.57％。衛(wèi)明以長(zhǎng)生降壓液(枸杞、杜仲、生地、牛膝、肉蓯蓉)治療中老年腎虛型高血壓病65例，病人收縮壓、舒張壓及平均動(dòng)脈壓明顯下降，血壓達(dá)標(biāo)率79.4％，與羅布麻葉降壓療效相同，但改善癥狀療效較佳，并有逆轉(zhuǎn)高血壓左室肥厚的作用。楊全生以自擬桑仲湯(桑寄生、杜仲、夜交藤、白芍、羊藿、牛膝、酸棗仁等)治療70例原發(fā)性高血壓病人，癥狀總有效率為90.4％，降壓療效總有效率為90.0％，治療前后收縮壓、舒張壓均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P
另有學(xué)者在補(bǔ)腎基礎(chǔ)上合用活血化瘀法治療，臨床亦取得較好療效。如段學(xué)忠等觀察了益脈降壓流浸膏對(duì)58例老年腎虛血瘀證高血壓病病人治療前后ET，CGRP，NO水平的變化，治療后血壓下降的同時(shí)，ET顯著下降(P＜0．01)，CGRP，NO顯著升高(P＜0.01)。陳利群等用補(bǔ)腎化瘀法治療老年單純收縮期高血壓60例，降壓總有效率達(dá)80％，且在改善臨床癥狀、收縮壓負(fù)荷值、血液流變學(xué)指標(biāo)方面亦優(yōu)于卡托普利組(P＜0.01)。田軍彪等以補(bǔ)腎活血沖劑治療老年高血壓病腎虛血瘀證90例，治療組顯效率、總有效率分別為61.1％，100.0％，并可以明顯改善左室肥厚各項(xiàng)參數(shù)、血液流變學(xué)各項(xiàng)指標(biāo)，逆轉(zhuǎn)左室肥厚。劉華觀察了200例老年及老年前期Ⅱ期以上高血壓病病人，發(fā)現(xiàn)均存在不同程度的腎虛血瘀證，而在應(yīng)用了補(bǔ)腎活血的仙柏補(bǔ)陽(yáng)還五湯治療后，腎虛和血瘀的微觀指標(biāo)明顯得到改善。
2．2 滋補(bǔ)腎陰，平肝潛陽(yáng) 廖圣寶等研究發(fā)現(xiàn)中藥滋水降火飲(生地、熟地、石決明、鉤藤、牡蠣、何首烏等)能夠明顯降低腎性高血壓大鼠血壓，降低血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)含量(P＜0.01)，減低血清腫瘤壞死因子α(TNF-α)、白細(xì)胞介素－21(IL－21)，升高白細(xì)胞介素－22(IL－22)含量(P＜0.01)，認(rèn)為滋水降火飲使機(jī)體細(xì)胞因子和神經(jīng)免疫網(wǎng)絡(luò)調(diào)節(jié)趨于平衡和穩(wěn)定狀態(tài)而發(fā)揮降壓作用。何紅濤等以滋腎平肝活血湯治療肝腎陰虛陽(yáng)亢老年高血壓病病人50例，降壓總有效率達(dá)94％，并可明顯改善病人血脂及血液流變學(xué)。張麟貴等以滋腎柔肝法治療老年高血壓病100例，對(duì)工期、Ⅱ期高血壓療效總有效率達(dá)91.4％，并且療效緩和、穩(wěn)定。
2．3 補(bǔ)腎溫陽(yáng)、通絡(luò)降壓 李仕才用濟(jì)生腎氣湯加巴戟天、羊藿、龍骨、牡蠣、丹參治療高血壓病病人40例，且服藥期間一律不服任何西藥，結(jié)果總有效率為82.15％。孫秀英等用真武湯加減治療陽(yáng)虛水泛的60歲以上老年高血壓30例，結(jié)果：顯效14例，有效13例，總有效率90％，并能改善臨床癥狀、降低血脂、血黏度，對(duì)血糖、心電圖缺血性變化亦有一定的改善作用。宋文華等采用中藥金匱腎氣丸水煎劑，配合硝苯地平治療老年高血壓58例，結(jié)果好轉(zhuǎn)56例，有效率96.55％，起效時(shí)間平均10 d。
3 有關(guān)現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究
醫(yī)學(xué)研究發(fā)現(xiàn)心肌細(xì)胞分泌的心鈉素在腎中有其受體，通過(guò)與受體結(jié)合產(chǎn)生一系列效應(yīng)，心鈉素有利尿、擴(kuò)張血管作用，體現(xiàn)了心火下降于腎以助腎陽(yáng)化津液的作用，腎素一血管緊張素系統(tǒng)作為調(diào)節(jié)血壓的重要方面，體現(xiàn)了腎水上濟(jì)于心，濡養(yǎng)心陽(yáng)，從而維持正常血壓的功能。隨著高血壓基礎(chǔ)研究的不斷深入，越來(lái)越多的研究發(fā)現(xiàn)性激素水平及比例失調(diào)與原發(fā)性高血壓的發(fā)生發(fā)展有一定的相關(guān)性。20世紀(jì)70年代人們?cè)谛募〖?xì)胞中發(fā)現(xiàn)了性激素受體，并發(fā)現(xiàn)性激素能影響心肌細(xì)胞核酸代謝和脂肪代謝，說(shuō)明心腎互相影響。韓勃總結(jié)20余份材料，分析了腎與自由基的關(guān)系，認(rèn)為腎虛病人血中自由基增多，清除自由基的超氧化物歧化酶(SOD)活動(dòng)降低，脂質(zhì)過(guò)氧化物(LPO)增多，二者均與動(dòng)脈硬化有密切關(guān)系，同時(shí)可造成動(dòng)脈血管的持續(xù)收縮而引起高血壓。吳賽珠等研究發(fā)現(xiàn)：雌激素可促進(jìn)雌性、雄性大鼠血管內(nèi)皮細(xì)胞(VEC)的增殖，其促增殖作用無(wú)性別差異，且通過(guò)雌激素受體(ER)介導(dǎo)。雄激素僅可促進(jìn)雄性大鼠VEC增殖，單純?cè)屑に貙?duì)雌鼠VEC增殖無(wú)明顯影響。E2／T，E2／P的平衡對(duì)雌鼠VEC的增殖也起重要作用。Yue等研究了雄激素對(duì)離體雌、雄兔主動(dòng)脈和冠狀動(dòng)脈的影響，發(fā)現(xiàn)睪酮使有或無(wú)內(nèi)膜的離體主動(dòng)脈及冠狀動(dòng)脈顯著擴(kuò)張，且無(wú)雌性、雄性之間的差異。Collins等實(shí)驗(yàn)證實(shí)，冠狀動(dòng)脈去除內(nèi)皮或使用NO合成酶抑制劑L－硝基精氨酸(L－NA)可顯著抑制雌激素引起的反應(yīng)。L－NA的抑制作用又可被L－精氨酸消除，說(shuō)明雌激素對(duì)冠狀動(dòng)脈的舒張作用是內(nèi)皮依賴性的，通過(guò)NO合成而發(fā)揮作用。日本秋下雅弘觀察到雌激素對(duì)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)的產(chǎn)生有抑制作用。對(duì)閉經(jīng)后女性進(jìn)行的激素補(bǔ)充療法(HRT)中，血清ACE活性降低大約20％。大鼠主動(dòng)脈中表達(dá)的介導(dǎo)血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)升壓作用的受體1型(AT1)以及AngⅡ的縮血管作用，在摘除卵巢后分別增加至160％，140％，這一增加又在補(bǔ)充雌激素后消失。提示AngⅡ生成系統(tǒng)及其受體均受雌激素的抑制作用。李治明等在探討性激素及其比例與原發(fā)性高血壓關(guān)系的研究中發(fā)現(xiàn)：①男性原發(fā)性高血壓病人血清T水平及T／E2比值明顯低于對(duì)照組；②絕經(jīng)后女性EH組血清E2水平明顯降低，P水平、T／E2及P／E2比值升高與對(duì)照組相比較存在明顯差異。提示性激素水平及其比例失衡與男性及絕經(jīng)后女性EH發(fā)病有一定關(guān)系。唐曉鴻等研究發(fā)現(xiàn)，老年女性高血壓病病人雌二醇水平明顯降低，而男性睪酮水平下降；兩者都存在明顯的內(nèi)皮損傷、纖溶活性異常。雌二醇可能通過(guò)對(duì)血管內(nèi)皮功能的有利影響而對(duì)女性高血壓起保護(hù)作用。
第5篇：遙遠(yuǎn)的眼神范文
［關(guān)鍵詞］ 青光眼；鞏膜咬切術(shù)；療效觀察
Forward of Glaucoma Deep?seated Sclera Resecton's Size Curative Effect Clinic Be Observed
Abstract:The late result of subscleral sclerectomy of 130 eyes(100 cases) was studied．As the sclerectomy of larger size(1.5 mm × 1.5 mm)was compared with that of smaller size(1.5 mm×1.5 mm)，the two groups being strictly matched in stratum，the 1.5×3.0 group had higher success rate (96.2％vs 85.5％，P＜0.05)，more functioning filtration blebs(91.7％vs68.6％,P<0.01)，and less eyes with visual acuity reduced after operation (21.7%vs48.1%,P＜0.05).There was no statistically significant difference in the incidence of complications between these two groups.Accordingly 1.5 mm ×3.0 mm was recommended as the size of subscleral sclerelfctomy instead of 1.5 mm ×1.5 mm,so as to improve the success rate.
Key words:Glaucoma ;Sclera resecton;Curative effect
目前鞏膜咬切器普遍應(yīng)用到臨床，但咬切孔的大小影響臨床療效觀察很少報(bào)道。因此我們對(duì)1992年5月至2001年5月青光眼鞏膜深層咬切術(shù)的住院患者進(jìn)行隨診，對(duì)不同咬切孔的遠(yuǎn)期效果進(jìn)行分析比較，報(bào)告如下。
1 資料和方法
1.1 一般資料 原發(fā)性青光眼患者共100例130只眼，其中咬切孔1個(gè)大小為1.5 mm×1.5 mm者50例70眼，咬切2孔即孔大1.5 mm ×3 mm者50例60眼，見表1。
表1 不同大小的咬切孔結(jié)果比較(略)
1.2 方法 結(jié)膜瓣以穹隆部為基底，板層鞏膜瓣5 mm×5 mm,用鞏膜咬切器咬除深層角鞏膜緣組織1次或平行咬切2次使切口在與角膜緣平行的方向上長(zhǎng)達(dá)1.5 mm或3 mm作周邊虹膜切除，鞏膜瓣用10／0尼龍線間斷縫合2針，結(jié)膜瓣帶淺層鞏膜固定2針，完成手術(shù)時(shí)球結(jié)膜下注射慶大霉素2萬(wàn) U及地塞米松2 mg對(duì)比的兩組除咬切孔大小不等以外其余手術(shù)操作相同。隨診時(shí)檢查：視力、眼壓、杯盤比、濾過(guò)泡及晶體、濾過(guò)泡參考Kronfeld分型［1］，以明顯隆起、壁薄、貧血為Ⅰ型；輕度隆起壁略厚，輕度貧血為Ⅱ型；以毫無(wú)隆起及貧血為Ⅲ型；以隆起壁厚呈硬結(jié)狀，充滿血管者為Ⅳ型(包裹型)。Ⅰ型、Ⅱ型為有功能濾過(guò)泡，Ⅲ型、Ⅳ型缺乏功能。
2 結(jié)果
2.1 成功率 將兩組中加用藥物者(咬切1孔者6例8只眼；咬切2孔者5例7只眼)剔除不計(jì)，以不用藥眼壓<3.1 kPa(23 mmHg)(schiotz眼壓計(jì))為成功，咬切1孔者占85.48％,咬切2孔者96.23％,χ2=3.89,P<0.05,兩組差異有顯著性,見表2。
表2 兩組成功率對(duì)比(略)
2.2 平均眼壓 患者術(shù)前眼壓以2孔組稍高，隨診時(shí)眼壓以2孔組稍低。但統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，差異無(wú)顯著性(表3)。
表3 兩組術(shù)前與隨診時(shí)平均眼壓比較(略)
2.3 濾過(guò)泡 兩組Ⅰ型濾過(guò)泡的比例差異有顯著性(P<0.01)，功能性濾過(guò)泡(Ⅰ型、Ⅱ型2型合計(jì))所占比例在兩組中差異也有顯著性(P<0.01)(表4)。
表4 兩組遠(yuǎn)期濾過(guò)泡對(duì)比(略)
2.4 視力 術(shù)前視力>0.1者，提高或降低Ⅱ型以上者為增加或減退；<0.1者分為光感～手動(dòng)，指數(shù)～0.04，0.05級(jí)～0.13級(jí)，提高或降低1級(jí)者為增加或減退，否則為不變。咬切1孔組視力減退之眼數(shù)明顯多于咬切2孔組。(χ2檢驗(yàn)，P<0.01)(表5)。
表5 兩組遠(yuǎn)期視力對(duì)比(略)
2.5 眼底 130只眼中視杯盤比值>0.6×0.6，比術(shù)前擴(kuò)大0.2以上者1.5 mm×1.5 mm術(shù)式有14只眼(20.0％)，1.5 mm×3 mm術(shù)式有6只眼(9.4％)，其差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
2.6 并發(fā)癥 由表6可見咬切2孔者前房出血，Ⅰ度淺前房及眼壓偏低者稍多，晶體混濁咬切2孔稍少，但其差別無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
表6 兩組并發(fā)癥對(duì)比(略)
3 討論
根據(jù)本文兩組病例遠(yuǎn)期隨訪結(jié)果對(duì)比，發(fā)現(xiàn)深層鞏膜咬切術(shù)咬切孔的大小對(duì)手術(shù)效果有明顯影響。咬切孔者1.5 mm×3 mm與1.5 mm×1.5 mm者相比較，其成功率明顯較高，與此相應(yīng)的Ⅰ型濾過(guò)泡及功能性濾過(guò)泡所占比率也明顯提高；因之在術(shù)后遠(yuǎn)期隨訪時(shí)視力退步者也較少；兩組平均眼壓差異無(wú)顯著性，咬切孔1.5 mm×3 mm者并未使低眼壓及淺前房明顯加多，這在理論上不難理解，因?yàn)橐话阈×呵谐g(shù)的造孔常為3 mm×2 mm或1 mm×4 mm，咬切2孔其缺損也并未超過(guò)小梁切除術(shù)；本文對(duì)比兩組的病種、年齡、隨訪時(shí)間、是否用藥等進(jìn)行了分層匹配，所以兩組的差別沒有其他因素的影響。綜上所述，作者認(rèn)為：深層鞏膜咬切術(shù)最好常規(guī)咬切2孔，以提高手術(shù)的成功率。
第6篇：遙遠(yuǎn)的眼神范文
【關(guān)鍵詞】 內(nèi)質(zhì)網(wǎng); 衣霉素; 葡萄糖調(diào)節(jié)蛋白78; 凋亡促進(jìn)因子CCAAT/增強(qiáng)子結(jié)合蛋白同源蛋白; 小鼠
內(nèi)質(zhì)網(wǎng)（endoplasmic reticulum， ER）廣泛存在于真核細(xì)胞中，是蛋白質(zhì)合成、折疊、運(yùn)輸以及細(xì)胞內(nèi)鈣離子儲(chǔ)存的主要場(chǎng)所。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中鈣離子紊亂和未折疊蛋白質(zhì)蓄積可引發(fā)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激（endoplasmic reticulum stress， ERS），發(fā)生具有保護(hù)作用的未折疊蛋白反應(yīng)（unfolded protein response， UPR）。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激直接影響應(yīng)激細(xì)胞的轉(zhuǎn)歸，如修復(fù)、損傷或凋亡。神經(jīng)系統(tǒng)許多疾病與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激相關(guān)。最近的研究表明，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激介導(dǎo)的凋亡信號(hào)傳導(dǎo)途徑可能與阿爾茨海默?。ˋlzheimer disease， AD）的發(fā)病有關(guān)。本研究觀察滋補(bǔ)脾陰方藥（Zibu Piyin Recipe， ZBPYR）含藥血清對(duì)由N糖鏈抑制劑衣霉素（tunicamycin， Tm）引起的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激的影響，以探討其神經(jīng)保護(hù)機(jī)制。
1 材料與方法
1.1 實(shí)驗(yàn)藥物 滋補(bǔ)脾陰方藥由清代吳澄《不居集》中資成湯加味而成，由紅參30 g，山藥15 g，茯苓15 g，白芍15 g，丹參12 g，白扁豆15 g，蓮肉20 g，石菖蒲10 g，遠(yuǎn)志10 g，檀香4.5 g，橘紅9 g，甘草9 g組成，均購(gòu)自大連醫(yī)藥集團(tuán)藥材公司。中藥常規(guī)水煎，每毫升中藥液含生藥3.29 g，4 ℃保存?zhèn)溆谩?/p>
1.2 主要試劑和儀器 達(dá)爾伯克改良伊格爾培養(yǎng)基（Dulbecco's modified eagle's medium， DMEM)和胎牛血清，Gibco公司產(chǎn)品；胰蛋白酶和TRIReagent，Sigma公司產(chǎn)品；Tm，星形孢菌素（staurosporine， STS），日本W(wǎng)ako公司產(chǎn)品；細(xì)胞毒性檢測(cè)試劑盒，Roche公司產(chǎn)品；RNase OUT和Oligo (dt)，Invitrogen公司產(chǎn)品。二氧化碳恒溫培養(yǎng)箱，Thermo Forma公司產(chǎn)品；臺(tái)式高速冷凍離心機(jī)，Sigma公司產(chǎn)品；UV754紫外分光光度計(jì)，上海分析儀器總廠產(chǎn)品；溫度梯度PCR擴(kuò)增儀，Thermo Hybaid公司產(chǎn)品；酶標(biāo)儀，美國(guó)BIOTEKTM公司產(chǎn)品；凝膠成像分析系統(tǒng)，UVP公司產(chǎn)品。
1.3 中藥血清制備 取健康雄性SD大鼠（220～250 g）12只，隨機(jī)分為對(duì)照組和ZBPYR組，每組6只。適應(yīng)飼養(yǎng)3 d后，ZBPYR組給予滋補(bǔ)脾陰方藥灌胃，10 ml/kg體質(zhì)量，此劑量灌胃2次/d，連續(xù)3 d；對(duì)照組給予等體積生理鹽水灌胃。于末次給藥后1 h腹主動(dòng)脈取血，靜置2 h，2 000 r/min，4 ℃離心15 min分離血清，離心半徑為16.1 cm，56 ℃，30 min滅活。0.22 μm濾膜過(guò)濾除菌，－20℃保存?zhèn)溆谩?/p>
1.4 Neuro2a細(xì)胞的培養(yǎng) 小鼠神經(jīng)瘤母細(xì)胞Neuro2a細(xì)胞株由日本北海道大學(xué)藥學(xué)部野村靖幸教授惠贈(zèng)。細(xì)胞常規(guī)復(fù)蘇后加入培養(yǎng)液于5% CO2、37 ℃培養(yǎng)箱培養(yǎng)。細(xì)胞單層長(zhǎng)滿后用終濃度為0.25%胰蛋白酶37 ℃條件下消化3 min，以1∶3傳代。培養(yǎng)液含90% DMEM、10%胎牛血清和1％雙抗。細(xì)胞長(zhǎng)至第三代可以使用。
1.5 乳酸脫氫酶釋放試驗(yàn) Neuro2a細(xì)胞接種后分為對(duì)照組、10％空白血清組、5％ZBPYR組、10％ZBPYR組、15％ZBPYR組、Tm（5 μg/ml）組、10％空白血清＋Tm（5 μg/ml）組、5％ ZBPYR＋Tm（5 μg/ml）組、10％ ZBPYR＋Tm（5 μg/ml）組、15％ ZBPYR＋Tm（5 μg/ml）組。細(xì)胞單層長(zhǎng)至70％時(shí)按以上分組給予相應(yīng)刺激。刺激后細(xì)胞放入5％CO2、37℃培養(yǎng)箱繼續(xù)培養(yǎng)48 h后用乳酸脫氫酶（lactate dehydrogenase， LDH）釋放試驗(yàn)檢測(cè)LDH泄漏率。LDH實(shí)驗(yàn)步驟按試劑盒說(shuō)明執(zhí)行。LDH泄漏率為細(xì)胞上清中LDH活性與細(xì)胞總的LDH活性比值。LDH活性測(cè)定用酶標(biāo)儀于490 nm處檢測(cè)。另外Neuro2a細(xì)胞接種后分為對(duì)照組、STS（0.1 μmol/L）組、10％空白血清＋STS（0.1 μmol/L）組、15％ ZBPYR＋STS（0.1 μmol/L）組，待細(xì)胞單層長(zhǎng)至70％時(shí)按以上分組給予相應(yīng)刺激。刺激后細(xì)胞放入5％ CO2、37 ℃培養(yǎng)箱繼續(xù)培養(yǎng)48 h后檢測(cè)LDH泄漏率。
1.6 逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng) 實(shí)驗(yàn)分組同前。細(xì)胞單層長(zhǎng)至90％時(shí)按以上分組給予相應(yīng)刺激。細(xì)胞放入5％ CO2、37 ℃培養(yǎng)箱繼續(xù)培養(yǎng)6 h。總RNA的提取和逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)。（1）收集細(xì)胞用TRIReagent提取總RNA。用紫外分光光度計(jì)測(cè)定A260/A280，計(jì)算RNA濃度。（2）逆轉(zhuǎn)錄反應(yīng)。反應(yīng)體系為20 μl。取2 μg總RNA，加二乙基焦磷酰胺（diethyl pyrocarbonate， DEPC）水至總體積為9 μl，加0.5 μl Oligo (dt) 1218引物混合后，置70 ℃變性10 min。然后加入下列成分：5×第一鏈緩沖液5.875 μl、10 mmol/L dNTP 2 μl、0.1 mol/L DTT 2 μl、RNase抑制劑0.5 μl和逆轉(zhuǎn)錄酶0.125 μl，混合使反應(yīng)總體系為20 μl。放入46 ℃反應(yīng)1.5 h，70 ℃變性15 min，冰上5 min后進(jìn)行擴(kuò)增。（3）PCR反應(yīng)。在0.2 ml PCR管中加入1.2 μl逆轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物、sd H2O 9 μl、10 mmol/L dNTP 0.24 μl、10×PCR緩沖液1.2 μl、聚合酶0.12 μl、上游引物（20 μmol/L）0.12 μl、下游引物（20 μmol/L）0.12 μl，總反應(yīng)體系為12 μl。（4）PCR產(chǎn)物觀察。PCR產(chǎn)物經(jīng)40％丙烯酰胺凝膠電泳后，EB染色15 min，用凝膠成像系統(tǒng)進(jìn)行拍照及圖像分析，然后計(jì)算待測(cè)基因與內(nèi)標(biāo)磷酸甘油醛脫氫酶（glyceraldehyde phosphate dehydrogenase， GAPDH)吸光度的比值。PCR反應(yīng)擴(kuò)增參數(shù)如下：葡萄糖調(diào)節(jié)蛋白78（glucose regulated protein 78， GRP78），94 ℃ 5 min，94 ℃ 1 min，55 ℃ 1 min，72 ℃ 1 min，循環(huán)22圈，72 ℃ 5 min；凋亡促進(jìn)因子CCAAT/增強(qiáng)子結(jié)合蛋白同源蛋白（CCAAT/EBP homologous protein， CHOP），94 ℃ 5 min，94 ℃ 1 min，60 ℃ 1 min，72 ℃ 1 min，循環(huán)25圈，72 ℃ 5 min；GAPDH，94 ℃ 5 min，94 ℃ 40 s，58 ℃ 30 s，72 ℃ 40 s，循環(huán)28圈，72 ℃ 5 min。引物序列見表1。
表1 引物序列（略）
Table 1 Sequence of the primers
1.7 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 每組實(shí)驗(yàn)重復(fù)4次，圖像分析采用LabWorks 4.6專業(yè)圖像分析軟件。數(shù)據(jù)用SPSS 13.0軟件進(jìn)行分析，兩組間差異比較采用t檢驗(yàn)。
2 結(jié)果
2.1 LDH釋放試驗(yàn)檢測(cè)ZBPYR含藥血清對(duì)Tm刺激Neuro2a后LDH泄漏率的影響 各濃度含藥血清和10%空白血清組與對(duì)照組相比，LDH泄漏率差異沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，說(shuō)明血清對(duì)Neuro2a細(xì)胞沒有毒性作用；Tm（5 μg/ml）組與對(duì)照組相比，LDH泄漏率明顯升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）；10％空白血清預(yù)處理組LDH泄漏率與Tm組相比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；而各濃度ZBPYR含藥血清預(yù)處理組與Tm組相比，LDH泄漏率下降明顯，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。10％藥物血清預(yù)處理組與10％空白血清預(yù)處理組相比，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見圖1。
2.2 RTPCR方法觀察ZBPYR含藥血清對(duì)Tm刺激Neuro2a后GRP78 mRNA表達(dá)的影響 各濃度含藥血清和10%空白血清組與對(duì)照組相比，GRP78 mRNA表達(dá)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，說(shuō)明血清對(duì)Neuro2a細(xì)胞GRP78 mRNA表達(dá)沒有影響；Tm（5 μg/ml）組與對(duì)照組相比，GRP78 mRNA表達(dá)明顯增強(qiáng)(P＜0.05)；而加入血清預(yù)處理1 h后再加入濃度為5 μg/ml Tm各組與Tm（5 μg/ml）組相比，GRP78 mRNA表達(dá)明顯下降(P＜0.05)，其中ZBPYR含藥血清預(yù)處理組GRP78 mRNA表達(dá)較空白血清預(yù)處理組GRP78 mRNA表達(dá)下降更加明顯(P＜0.05)。見圖2。
2.3 RTPCR方法觀察ZBPYR含藥血清對(duì)Tm刺激Neuro2a后CHOP mRNA表達(dá)的影響 各濃度含藥血清組與對(duì)照組相比，CHOP mRNA表達(dá)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，說(shuō)明血清對(duì)Neuro2a細(xì)胞CHOP mRNA表達(dá)沒有影響；Tm（5 μg/ml）組與對(duì)照組相比，CHOP mRNA表達(dá)增強(qiáng)（P＜0.05）；10％空白血清預(yù)處理組與Tm（5 μg/ml）組相比，CHOP mRNA表達(dá)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；而各濃度ZBPYR含藥血清預(yù)處理組CHOP mRNA表達(dá)與Tm（5 μg/ml）組相比，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；10％藥物血清預(yù)處理組與10％空白血清預(yù)處理組相比，CHOP mRNA表達(dá)差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見圖2。
圖1 LDH檢測(cè)Tm刺激細(xì)胞后各組細(xì)胞LDH泄漏率（略）
Figure 1 LDH leakage from each group treated by Tm
**P＜0.01， vs normal control group; P＜0.05， P＜0.01， vs Tmtreated group; P＜0.05， vs 10％ control serumtreated group (n=4 for each group).
圖2 RTPCR法觀察Tm刺激各組細(xì)胞后GRP78和CHOP mRNA表達(dá)（略）
Figure 2 Expressions of GRP78 and CHOP mRNAs in different groups treated by Tm (RTPCR)
Results of RTPCR electrophoresis from each group and values of IOD from each group (n=4 for each group). *P＜0.05， vs normal control group; P＜0.05， vs Tmtreated group; P＜0.05， vs 10％ control serumtreated group.
2.4 LDH釋放試驗(yàn)檢測(cè)STS刺激Neuro2a后LDH泄漏率的變化 STS 0.1 μmol/L組與對(duì)照組比，LDH泄漏率升高（P＜0.01）；而加入15％空白血清預(yù)處理組與STS組相比，LDH泄漏率下降（P＜0.05）；15％ ZBPYR含藥血清預(yù)處理組與STS組相比，LDH泄漏率下降（P＜0.01）；15％ ZBPYR含藥血清預(yù)處理組與15％空白血清預(yù)處理組相比LDH泄漏率下降更加明顯（P＜0.05）。見圖3。
圖3 LDH檢測(cè)STS刺激細(xì)胞后各組細(xì)胞LDH泄漏率（略）
Figure 3 LDH leakage from each group treated by STS
**P＜0.01， vs normal control group; P＜0.05， P＜0.01， vs STStreated group; P＜0.05， vs 15％ control serumtreated group (n=4 for each group).
3 討論
ERS是細(xì)胞的一種應(yīng)激反應(yīng)過(guò)程，糖饑餓、鈣平衡紊亂、糖基化抑制和二硫鍵合成減少等情況下，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的微環(huán)境發(fā)生改變，蛋白質(zhì)的折疊受到影響，導(dǎo)致大量未折疊或錯(cuò)誤折疊的蛋白質(zhì)堆積于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)內(nèi)，由此引起一系列以分子伴侶和折疊酶表達(dá)上調(diào)為標(biāo)志的應(yīng)答反應(yīng)，稱為未折疊蛋白反應(yīng)（unfolded protein response， UPR）。通過(guò)UPR細(xì)胞才能在應(yīng)激情況下存活。分子伴侶GRP78與凋亡促進(jìn)因子CHOP是ERS時(shí)表達(dá)增多的兩種分子，被看作是ERS的標(biāo)志，在ERS中起著不同的作用。其中GRP78能保護(hù)細(xì)胞，而CHOP則是促進(jìn)細(xì)胞凋亡。因此通過(guò)藥物干預(yù)后研究它們的表達(dá)情況可以進(jìn)一步了解藥物對(duì)ERS的作用。AD是一種常見的神經(jīng)退行性疾病，病理特征為淀粉樣蛋白的沉積、神經(jīng)原纖維纏結(jié)、tau蛋白異常磷酸化和區(qū)域選擇性神經(jīng)元死亡［1］。AD與基因突變有關(guān)，主要有編碼淀粉樣蛋白前體基因（amyloid protein precursor， APP）和早老素（presenilin， PS）基因，這些基因都與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)有關(guān)。AD相關(guān)的早老素突變，誘導(dǎo)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)并且通過(guò)改變APP的蛋白水解加工作用而部分地增強(qiáng)對(duì)應(yīng)激誘導(dǎo)的凋亡的易損性。PS1突變通過(guò)細(xì)胞表面有活性的鈣離子流入的直接減少，不依賴APP，并間接地通過(guò)APP處理作用和淀粉樣肽的產(chǎn)生增加內(nèi)質(zhì)網(wǎng)鈣離子釋放來(lái)解除對(duì)神經(jīng)元鈣離子穩(wěn)態(tài)的控制。這種鈣離子穩(wěn)態(tài)的干擾將改變APP的加工，過(guò)量生成β淀粉樣蛋白142(amyloid βprotein 142， Aβ142)，同時(shí)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)鈣失衡，激活鈣蛋白激酶，切割內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜上的caspase12，從而激活caspase12介導(dǎo)的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)特異性凋亡路徑，最終形成AD的病理變化［2］。除了鈣離子失調(diào)，PS突變下調(diào)UPR并增強(qiáng)對(duì)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激的易損性［3］。PS1突變還誘導(dǎo)了一個(gè)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中與應(yīng)激介導(dǎo)的凋亡途徑有關(guān)的凋亡前因子CHOP的表達(dá)［4］。PS是γ分泌酶復(fù)合物的一部分，與β分泌酶一起，裂解APP產(chǎn)生Aβ，并且PS突變?cè)黾涌侫β和Aβ142的產(chǎn)生。Aβ能直接引發(fā)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的鈣離子釋放并且誘導(dǎo)了內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激和神經(jīng)毒性［5］。因而，在AD中內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激是引發(fā)和調(diào)節(jié)神經(jīng)元死亡的一個(gè)主要事件?，F(xiàn)有研究顯示在AD神經(jīng)元死亡中內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激凋亡途徑和線粒體損傷的凋亡途徑相互影響，起著調(diào)控凋亡級(jí)聯(lián)反應(yīng)的作用［6］。中醫(yī)認(rèn)為人體的生長(zhǎng)、發(fā)育和衰老與“腎”密切相關(guān)?！澳I精虛衰”是衰老的主要原因。同時(shí)又認(rèn)為“脾胃為血?dú)怅庩?yáng)之根蒂”，“脾胃既和，其人壽；脾胃不和，其人夭”，因此也重視奉養(yǎng)脾胃精氣在延年中的作用［7］。老年癡呆發(fā)病于老年期。老年期脾胃氣衰，飲食減少，脾虛則化源不足，腦髓失養(yǎng)，神機(jī)失調(diào)而發(fā)為本病。因此脾虛是老年性癡呆的基本病機(jī)，脾的功能衰退在老年性癡呆發(fā)病過(guò)程中起著主導(dǎo)作用，并貫穿于全過(guò)程［8］。脾的生理功能是脾之陰陽(yáng)共同作用的結(jié)果。脾陰是指存在于脾臟的陰液（包括血、津液和水谷精微等）和脾的物質(zhì)形態(tài)及其滋潤(rùn)濡養(yǎng)功能。由于脾與大腦關(guān)系密切，脾陰虧虛嚴(yán)重影響大腦的意識(shí)、學(xué)習(xí)、思維、記憶和情緒等功能，導(dǎo)致一系列與腦相關(guān)的精神意識(shí)病證如意識(shí)不清、學(xué)習(xí)記憶能力下降和情緒失常等。因此，滋補(bǔ)脾陰應(yīng)當(dāng)是防治老年癡呆的一個(gè)重要措施。滋補(bǔ)脾陰方藥由清代吳澄《不居集》中資成湯加味而成，以人參補(bǔ)脾益氣生津，山藥益胃補(bǔ)脾養(yǎng)陰，白芍養(yǎng)陰緩急，丹參活血養(yǎng)血益陰，茯苓健脾安神益智等，共奏健脾益陰之效。本組以往的研究顯示，滋補(bǔ)脾陰方藥能通過(guò)改善老齡大鼠腦細(xì)胞線粒體膜Na+K+ATP酶、Ca2+Mg2+ATP酶活性，調(diào)節(jié)膜磷脂代謝障礙和修飾膜的作用［9］，以及延緩興奮性氨基酸受體N甲基D門冬氨酸（NmethylDaspartic acid， NMDA）受體、γ氨基丁酸（gammaaminobutyric acid， GABA）受體染色陽(yáng)性神經(jīng)元在衰老過(guò)程中喪失，同時(shí)抑制神經(jīng)膠質(zhì)纖維酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein， GFAP）的表達(dá)，起到神經(jīng)保護(hù)、延緩腦衰老的作用［10］。本實(shí)驗(yàn)中Tm刺激Neuro2a細(xì)胞LDH釋放試驗(yàn)結(jié)果表明，在加入滋補(bǔ)脾陰方藥含藥血清預(yù)保護(hù)后，可以明顯降低Tm刺激細(xì)胞后的LDH泄漏率，結(jié)合RTPCR觀察到滋補(bǔ)脾陰方藥含藥血清預(yù)處理后，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激標(biāo)志物GRP78及CHOP mRNA的表達(dá)受到抑制，兩種實(shí)驗(yàn)結(jié)果的同步性可以推斷滋補(bǔ)脾陰方藥具有抑制內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激的作用。STS刺激Neuro2a細(xì)胞LDH釋放試驗(yàn)結(jié)果表明，加入滋補(bǔ)脾陰方藥含藥血清預(yù)處理后，可以明顯降低STS刺激細(xì)胞后的LDH泄漏率（STS是線粒體凋亡途徑誘導(dǎo)劑）。因而表明滋補(bǔ)脾陰方藥同時(shí)具有保護(hù)線粒體損傷的作用。以上的研究結(jié)果為滋補(bǔ)脾陰方藥應(yīng)用于臨床防治AD提供了依據(jù)。AD是一種常見的神經(jīng)退行性病變，其發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，目前尚無(wú)有效的治療手段，對(duì)社會(huì)和人們的生活造成嚴(yán)重的負(fù)擔(dān)。現(xiàn)有的研究表明，神經(jīng)元的凋亡在AD的發(fā)病過(guò)程中起著重要的作用。而內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激凋亡途徑和線粒體損傷的凋亡途徑已被證明在AD的發(fā)病過(guò)程中起著協(xié)同作用。我們的實(shí)驗(yàn)證明，滋補(bǔ)脾陰方藥對(duì)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激凋亡途徑和線粒體損傷的凋亡途徑具有雙重作用，因而有助于AD的防治，加之中藥治療有著毒副作用低、經(jīng)濟(jì)實(shí)惠的優(yōu)點(diǎn)，更易于為人們所接受。
【參考文獻(xiàn)】
1 Mattson MP. Pathways towards and away from Alzheimer's disease. Nature. 2004; 430(7000): 631639.
2 Nakagawa T， Zhu H， Morishima N， et al. Caspase12 mediates endoplasmic reticulumspecific apoptosis and cytotoxicity by amyloidbeta. Nature. 2000; 403(6765): 98103.
3 Yasuda Y， Kudo T， Katayama T， et al. FADlinked presenilin1 mutants impede translation regulation under ER stress. Biochem Biophys Res Commun. 2002; 296(2): 313318．
4 Milhavet O， Martindale JL， Camandola S， et al. Involvement of Gadd153 in the pathogenic action of presenilin1 mutations. J Neurochem. 2002; 83(3): 673681.
5 Suen KC， Lin KF， Elyaman W， et al. Reduction of calcium release from the endoplasmic reticulum could only provide partial neuroprotection against βamyloid peptide toxicity. J Neurochem. 2003; 87(6): 14131426.
6 Takuma K， Yan SS， Stern DM， et al. Mitochondrial dysfunction， endoplasmic reticulum stress， and apoptosis in Alzheimer’s disease. J Pharmacol Sci. 2005; 97(3): 312316．
7 Li ZP， Zhao WK， Xu PC， et al. Effects of recipes for replenishing qi and activating blood on senescence related gene expressions in the liver of aging rats. Zhong Xi Yi Jie He Xue Bao. 2005; 3(5): 370373. Chinese with abstract in English.
黎志萍， 趙偉康， 徐品初， 等. 益氣活血方藥對(duì)老年大鼠肝臟衰老相關(guān)基因表達(dá)的影響. 中西醫(yī)結(jié)合學(xué)報(bào). 2005; 3(5): 370373.
8 Zhao WY， Chen R. Applying treatment to senile dementia based on differentiation of spleen syndrome. Zhong Yi Yao Xue Kan. 2005; 23 (9): 16651666. Chinese.
趙文研， 陳榮. 從脾論治老年性癡呆癥. 中醫(yī)藥學(xué)刊. 2005; 23(9): 16651666.
9 Zhan LB， Xu F， Dong YK， et al. Effect of the prescription nourishing the Piyin (PNPY) on the brain mitochria menbrane ATPase activity of senile rats. Zhong Yao Yao Li Yu Lin Chuang. 2000; 16(1): 2425. Chinese with abstract in English.
第7篇：遙遠(yuǎn)的眼神范文
歌詞：
1、昨天所有的榮譽(yù)；已變成遙遠(yuǎn)的回憶；辛辛苦苦已度過(guò)半生；今夜重又走進(jìn)風(fēng)雨；我不能隨波浮沉；為了我摯愛的親人；再苦再難也要堅(jiān)強(qiáng)；只為那些期待眼神；心若在夢(mèng)就在；天地之間還有真愛；看成敗人生豪邁；只不過(guò)是從頭再來(lái)；昨天所有的榮譽(yù)；已變成遙遠(yuǎn)的回憶；
2、辛辛苦苦已度過(guò)半生；今夜重又走進(jìn)風(fēng)雨；我不能隨波浮沉；為了我摯愛的親人；再苦再難也要堅(jiān)強(qiáng)；只為那些期待眼神；心若在夢(mèng)就在；天地之間還有真愛；看成敗人生豪邁；只不過(guò)是從頭再來(lái)；心若在夢(mèng)就在；天地之間還有真愛；
3、看成敗人生豪邁；只不過(guò)是從頭再來(lái)；心若在夢(mèng)就在；天地之間還有真愛；看成敗人生豪邁；只不過(guò)是從頭再來(lái)；心若在夢(mèng)就在；天地之間還有真愛；看成敗人生豪邁；只不過(guò)是從頭再來(lái)。
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第8篇：遙遠(yuǎn)的眼神范文
帶著那一抹燦爛的心思，將我的溫柔與激情播種在陽(yáng)光下的街道上，體會(huì)著和你一同走過(guò)的路程，享受著那種幻覺中的日日夜夜，仿佛把你的微笑當(dāng)做了愛情的天使的箭，將我的心牽引在你的身上，渴望中的未來(lái)，能是這樣子的嗎！
漫漫的長(zhǎng)夜，妖嬈的樹容，將白天的羞澀完全包裹在暗色的景致里，月色里的我只能僅僅地裹緊衣服，將微笑隱藏在月光的陰影下，偷偷地看著窗子里甜蜜成雙的你們的身影。
你能知道嗎？我的感覺已經(jīng)飄然在你的身邊，我?guī)缀跬浟四闵磉呌幸粋€(gè)如你心愿的她，而我卻真實(shí)地就站在你的窗前，那片曾經(jīng)屬于我們的綠地，陽(yáng)光和月光里都依戀的綠地，雖然沒有鮮花和溪水，沒有音樂和歌聲，卻有無(wú)數(shù)的說(shuō)不盡的濃情和甜蜜的話語(yǔ)，有我們說(shuō)不完的樂趣和喜悅。
可是，生活里的節(jié)奏和韻律改變了你的追求和習(xí)性。
原來(lái)的興致，興奮中的一切都無(wú)端地恢復(fù)了平靜，那一抹輕飄而濃重的眼神，也在夜色的闌珊中成為了另一片世界的海市蜃樓，距離將你從我的世界里分開，冷漠卻集結(jié)了我的渴望，你卻成為了另一個(gè)身影的姿容。
我卻在寂寞里無(wú)端地猜想著你生活的并不快樂，只是用一種外在的因素來(lái)模擬著虛榮的幸福，仿佛就像變色龍的皮膚為了迎合環(huán)境的變化來(lái)改變著自身的顏色，一種假定的包裝，真的很難為你這樣的生活，而我卻在你的假定中更加地虛浮不定，因?yàn)槲业哪欠N微妙的感覺給了你，沒有任何的剩余。
第9篇：遙遠(yuǎn)的眼神范文
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??她沉默了,這是她第一次沉默,也是她對(duì)自己眼中這個(gè)男孩的最后一次,沉默了。他離開后，她看著他的背影說(shuō)了聲，謝謝。眼神已不再是她以前的冷漠了，心也一點(diǎn)一點(diǎn)的往下沉了，沉不到底的心，就如
??就如她對(duì)他的情一樣，很深很深。
??大家好，我叫....。時(shí)間仿佛又回到了他們剛見面的時(shí)候,第一眼看到他,她似乎就喜歡上了他,因?yàn)樗樕蠋е蠲赖奈⑿ΑＶ皇亲约阂恢毖诓氐暮芎?。她?duì)自己笑了一下，心理已經(jīng)開始了哭泣，她知道
??是愛他的，就如他愛她一樣，再見了男孩子，你一定會(huì)遇到一個(gè)值得你用一生去愛的人的，祝你幸福。她在心里默默的說(shuō)著但是他們都不覺得遺憾，因?yàn)榱粼谒麄冃睦锏氖亲罴儩嵉拿馈?/p>
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??世界上最遙遠(yuǎn)的距離不是生與死別，不是站在你面前，你卻不世界上最遙遠(yuǎn)的距離不明明知道彼此想愛，卻不能在一起而是明明無(wú)法抵擋這一股氣息，卻還得故意裝作毫不在意，世界上最遙遠(yuǎn)的距離不
??是明明無(wú)法抵擋這一股氣息.而是對(duì)你愛的人筑起一道鴻溝。
