機械通氣患者發(fā)生肺不張危險因素分析

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1資料與方法

1.1一般資料

納入標準:預計機械通氣時間超過48h的患者。排除標準:①排除機械通氣時即并發(fā)肺不張和終末期疾病患者;②排除血流動力學不穩(wěn)定的患者。收集2016-03—2018-06期間我院急診科收治的有創(chuàng)機械通氣患者96例,其中男56例,女40例;年齡21~76歲,中位年齡53歲;體重50~85kg;肺部感染41例,有機磷藥物中毒患者22例,鎮(zhèn)靜類藥物中毒13例,心衰患者20例。使用PB-840呼吸機對患者進行有創(chuàng)機械通氣,所有患者機械通氣后經(jīng)胸部CT檢查確診肺不張患者33例。

1.2研究方法

根據(jù)胸部CT檢查結果將96例患者分為肺不張組和非肺不張組,其中肺不張組33例,非肺不張組63例,對兩組的相關資料進行分析,包括性別、年齡、機械通氣原因、機械通氣時間、鎮(zhèn)靜程度、吸氧濃度、通氣模式、吸痰頻次、潮氣量和平臺壓。

1.3統(tǒng)計學方法

采用SPSS23.0軟件進行統(tǒng)計分析,對肺不張組和非肺不張組的性別、年齡、機械通氣原因、機械通氣時間、鎮(zhèn)靜程度(Ramsay評分)、吸氧濃度、通氣模式、吸痰頻次、潮氣量和平臺壓進行χ2檢驗,然后采用Logistic回歸分析其獨立相關因素,檢驗水準為P<0.05。

2結果

2.1有創(chuàng)機械通氣患者發(fā)生肺不張的影響因素分析

肺不張組與非肺不張組患者的機械通氣原因、機械通氣時間、鎮(zhèn)靜程度、吸氧濃度、通氣模式、吸痰頻次、潮氣量和平臺壓比較差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05),而兩組患者性別和年齡比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

2.2有創(chuàng)機械通氣患者發(fā)生肺不張的Logistic回歸分析

多因素Logistic回歸分析發(fā)現(xiàn),鎮(zhèn)靜程度、機械通氣原因、吸痰頻次、潮氣量和平臺壓均為導致有創(chuàng)機械通氣患者發(fā)生肺不張的獨立危險因素。

3討論

呼吸機應用于臨床已有數(shù)十年歷史,挽救了很多危重患者的生命。1974年Webb等〔7〕的研究表明大潮氣量通氣能增加病死率,因此治療理念逐步趨向于小潮氣量以降低呼吸機相關肺損傷,但卻增加了肺不張發(fā)生的風險〔8〕。本研究發(fā)現(xiàn)有創(chuàng)機械通氣后肺不張發(fā)生率為34.4%,低于文獻報道〔4〕,這可能與研究樣本不同以及防治策略不同有關。同時本研究結果顯示鎮(zhèn)靜程度、機械通氣原因、吸痰頻次、潮氣量和平臺壓是有創(chuàng)機械通氣患者發(fā)生肺不張的獨立危險因素。隨著對呼吸機相關肺損傷的深入研究發(fā)現(xiàn)潮氣量和平臺壓與其密切相關,Treschan等〔9〕研究發(fā)現(xiàn)與較大潮氣量傳統(tǒng)通氣(VT=12ml/kg)相比,小潮氣量(VT=6ml/kg)并沒有如期使患者獲益,相反,小潮氣量組術后5d內肺不張事件發(fā)生率較大潮氣量組高。本研究發(fā)現(xiàn)潮氣量5~<7ml/kg患者肺不張發(fā)生風險是7~<10ml/kg患者的6.505倍。平臺壓也是機械通氣時重要的呼吸力學指標,肺不張發(fā)生時可能有肺順應性的下降,表現(xiàn)為平臺壓的升高〔10〕,我們發(fā)現(xiàn)平臺壓增高患者肺不張的發(fā)生風險增加。鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛是ICU危重患者,尤其是有創(chuàng)機械通氣患者的基本治療措施,鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛可以改善人機不同步、降低應激反應和防止非計劃性拔管。本研究發(fā)現(xiàn),鎮(zhèn)靜程度是肺不張發(fā)生的危險因素,這與文獻報道一致〔11〕,本研究顯示鎮(zhèn)靜程度越高,肺不張發(fā)生率越高。鎮(zhèn)靜藥物能夠影響膈肌的收縮功能〔12〕,膈肌是最主要的呼吸肌肉,膈肌運動減弱或消失,膈肌異常抬高,肺活量可降低37%,通氣量降低20%〔13〕,導致肺不張。目前針對于膈肌功能障礙尚無有效藥物治療〔14〕,因此有創(chuàng)機械通氣患者要適度鎮(zhèn)靜以降低肺不張的發(fā)生。呼吸機相關肺損傷的病因很多,國內研究發(fā)現(xiàn)肺部炎癥是肺不張的第二位主要原因,占27.78%,尤其以右肺中葉發(fā)生率最高〔15〕。本研究結果顯示因肺部炎癥而行有創(chuàng)機械通氣患者并發(fā)肺不張的風險是非肺部炎癥患者的4.753倍。炎癥使支氣管黏膜充血、水腫增厚,分泌物異常增多,支氣管以及細支氣管管口腫脹腔管狹窄變形,分泌物排出受阻。同時由于右側中葉支氣管有周圍淋巴組織包繞,局部組織由于炎癥刺激致淋巴結腫大,壓迫右肺中葉支氣管導致管腔狹窄,分泌物潴留而致肺不張〔16〕。氣道管理是降低肺部感染保持呼吸道通暢的關鍵,有創(chuàng)機械通氣的患者由于人工氣道的建立,再加上鎮(zhèn)靜劑的應用,咳嗽反射減弱或完全被抑制、基礎疾病導致肺功能減退等原因,患者往往不能自主排痰。排痰是氣道管理中最基本的干預措施,對防止痰痂形成,防治肺不張和肺部感染有重要作用〔17〕,本研究結果提示吸痰頻次減少肺不張風險增加,這可能與分泌物堆積和反流易增加肺部感染機率,而肺部感染又導致分泌物增加,二者形成惡性循環(huán)從而增加肺不張發(fā)生有關。綜上所述,有創(chuàng)機械通氣患者肺不張的發(fā)生是多因素協(xié)同作用的結果,與鎮(zhèn)靜程度高、機械通氣原因、吸痰頻次小、小潮氣量和平臺壓增高密切相關。做好此并發(fā)癥的防治,要減少暴露于上述危險因素,適度鎮(zhèn)靜和適宜的潮氣量,積極控制炎癥,加強吸痰,發(fā)現(xiàn)平臺壓增高者要積極尋找原因,可減少機械通氣患者肺不張的發(fā)生。

作者：陳治國 檀立端 單位： 承德市中心醫(yī)院急診科