神經(jīng)元的功能精選(九篇)

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第1篇：神經(jīng)元的功能范文

【關(guān)鍵詞】隨年壯灸法；神經(jīng)源性膀胱

神經(jīng)源性膀胱的治療是一個由來已久的難題，但其治療原則為通過各種措施來保護(hù)上尿路功能，創(chuàng)造膀胱的尿動力學(xué)安全狀態(tài)（足夠的容量、低壓儲尿、無梗阻的完全排空），處理尿失禁，恢復(fù)可能的控尿，改善生活質(zhì)量[1]。筆者遵循中醫(yī)針灸理論，采用 “關(guān)元、中極隨年壯灸法”治療各種原因?qū)е碌纳窠?jīng)源性膀胱，證明能夠有效的改善尿失禁及尿頻癥狀，減少殘余尿量，控制泌尿系感染的發(fā)生，對尿路功能有良性的調(diào)節(jié)作用，現(xiàn)報(bào)道如下。

1資料與方法

1．1一般資料:2006年1月～2010年6月在山東中醫(yī)藥大學(xué)第二附屬醫(yī)院康復(fù)中心住院的明確診斷為神經(jīng)源性膀胱、生命體征平穩(wěn)、病情穩(wěn)定、留置尿管已拔除、自愿參加本項(xiàng)研究的患者45例。45例患者中，男29例，女16例，平均年齡(34．1±5．1)歲(17～64歲)，病程(18．1±19．2)月(3～136個月)。其中脊髓損傷27例（頸段SCI 9例，胸段SCI 13例，腰段SCI 5例；完全性SCI 18例，不完全性SCI 9例），腦血管病變13例、多發(fā)性硬化癥1例、糖尿病外周神經(jīng)病變4例。45例患者隨機(jī)分為常規(guī)組、普通灸療組和隨年壯灸療組各15例。

排除標(biāo)準(zhǔn)：①伴有嚴(yán)重心、肺等重要臟器疾患者；合并有水電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂；②既往有嚴(yán)重腎臟疾患、有嚴(yán)重的腎積水、膀胱造瘺術(shù)、尿道前括約肌切開術(shù)及嚴(yán)重的排尿植物神經(jīng)系統(tǒng)過反射等疾患；③檢查時有泌尿系統(tǒng)感染。

1．2方法:三組患者每日進(jìn)行常規(guī)康復(fù)功能訓(xùn)練、膀胱功能控制訓(xùn)練、間歇導(dǎo)尿[2] ，治療原發(fā)病、防止并發(fā)癥，后兩組分別給予“關(guān)元、中極”普通灸療和隨年壯灸療。

普通灸療組：患者取仰臥位，關(guān)元、中極穴上放適當(dāng)大小厚薄、已刺數(shù)孔的姜片，將中等大小的艾柱放置姜片上施灸；施灸時間為30min，不計(jì)壯數(shù) 。每日1次，灸5天，休息2天，共灸12周。

隨年壯灸療組：患者取仰臥位，關(guān)元、中極穴上放適當(dāng)大小厚薄、已刺數(shù)孔的姜片，將中等大小的艾柱放置姜片上施灸；不計(jì)時計(jì)壯數(shù)，壯數(shù)為“隨年壯”，即以患者年齡為施灸的壯數(shù)，如年齡60歲，即灸60壯，灸夠即止。每日1次，灸5天，休息2天，共灸12周。

1．3評價指標(biāo):所有患者在灸療前1周、灸療后第2周、第4周、第8周、第12周均記錄7d的排尿日記，并進(jìn)行B超檢查測殘余尿量、尿常規(guī)檢查。排尿日志內(nèi)容包括漏尿事件發(fā)生次數(shù)(漏尿次數(shù))、飲水量、24h排尿次數(shù)、每次排尿量。按患者具體情況，飲水量選定在2000-3000ml，在整個研究階段，要求基本保持不變。

1．4統(tǒng)計(jì)學(xué)分析:資料數(shù)據(jù)用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，采用單因素重復(fù)測量方差分析比較。采用SPSS12．0軟件對結(jié)果進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，設(shè)定P

2結(jié)果

隨年壯灸療患者通過尿常規(guī)檢查無一例出現(xiàn)泌尿系感染，常規(guī)組和普通灸療組各出現(xiàn)2例泌尿系感染。三組在治療4周后比較24h平均排尿次數(shù)、單次尿量，漏尿次數(shù)差異均有顯著性意義(P0．05)；治療12周后三組比較24h平均排尿次數(shù)、單次尿量、漏尿次數(shù)、殘余尿量差異均有顯著性意義(P

轉(zhuǎn)貼于

3討論

對神經(jīng)源性膀胱治療的研究與探索方興未艾，隨著臨床研究和時間的深入，各種常規(guī)療法得到廣泛應(yīng)用，新的療法層出不窮，但無論用何種治療方法，在處理下尿路時必須重視上尿路功能的保護(hù)，改善低順應(yīng)性膀胱和降低逼尿肌反射亢進(jìn)是預(yù)防保護(hù)上尿路的關(guān)鍵[3]。目前改善低順應(yīng)性膀胱和降低逼尿肌反射亢進(jìn)的治療包括口服抗膽堿能藥物、骶髓后根切斷術(shù)、膀胱三角區(qū)注射石碳酸或A型肉毒毒素、神經(jīng)最大功能刺激和骶神經(jīng)刺激器植入術(shù)等[3-4]，多為有創(chuàng)治療，副作用明顯，臨床應(yīng)用受限。

傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)的灸法具有雙向調(diào)節(jié)作用，有研究表明，中極、關(guān)元和次髎等穴位可以顯著縮短神經(jīng)源性膀胱達(dá)到平衡的時間[5]，而且越早實(shí)施治療，患者達(dá)到平衡性膀胱的時間越短；應(yīng)用尿動力學(xué)測定發(fā)現(xiàn)，可以不同程度地改善脊髓損傷患者逼尿肌過度反射所致尿失禁并顯著性增加膀胱容量[5-8]。本研究發(fā)現(xiàn)，“隨年壯灸法” 刺激關(guān)元、中極治療后患者的膀胱容量增加，排尿頻率、殘余尿量減少，尿急以及急迫性尿失禁狀況得到改善。祖國醫(yī)學(xué)認(rèn)為，任脈總一身之陰脈，為“陰脈之海”；關(guān)元、中極為任脈要穴，且中極為足三陰與任脈交會穴、膀胱募穴(募穴：是五臟六腑經(jīng)氣匯集在胸腹部的腧穴，具有調(diào)節(jié)臟腑功能的作用)，系膀胱經(jīng)氣匯聚的部位，可攝約膀胱，對水液代謝有調(diào)節(jié)作用。同時，關(guān)元為強(qiáng)壯腎陽之要穴，與中極穴所處位置在小腹，正為膀胱在體表的投射區(qū)，二穴合用，加灸法治療，可以起到溫陽補(bǔ)腎、益氣固攝的功效，從而改善膀胱功能。灸法刺激中極、關(guān)元穴體現(xiàn)了經(jīng)穴臟腑相關(guān)性和穴位局部治療作用的思想，符合中醫(yī)十二皮部理論，可以直接激發(fā)膀胱經(jīng)氣以調(diào)節(jié)膀胱功能，從而起到治療作用?，F(xiàn)代研究證實(shí)，凡是對膀胱功能有影響的穴位，其附近的神經(jīng)均進(jìn)入了L1～S4神經(jīng)節(jié)段，恰與支配膀胱的盆神經(jīng)、腹下神經(jīng)和神經(jīng)進(jìn)入相同的或相近的脊髓節(jié)段，故推測治療能不同程度地影響膀胱的骶髓排尿中樞，進(jìn)而影響膀胱排尿功能[9，10]。中極穴下神經(jīng)來源于腹下神經(jīng)T12～L1，與支配膀胱和尿道的神經(jīng)有同源性。這種重疊與交會的形態(tài)學(xué)證實(shí)了當(dāng)灸關(guān)元、中極時，不僅激活了與儲尿、排尿有關(guān)的相應(yīng)神經(jīng)，而且傳入神經(jīng)元將刺激傳至脊髓并經(jīng)上升束至丘腦進(jìn)行整合，調(diào)節(jié)神經(jīng)內(nèi)分泌功能，從而影響膀胱功能。

“隨年壯”為灸法用語，指隨年齡的大小而決定艾灸的壯數(shù)。艾灸的壯數(shù)是影響灸量的重要因素。在通常灸法的應(yīng)用過程中，如何掌握施灸劑量，臨床上沒有統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，大大影響了操作的規(guī)范性。隨著循證醫(yī)學(xué)(EBM)的興起，越來越多的研究者用科學(xué)的設(shè)計(jì)方法來規(guī)范針灸的臨床治療。

灸量是指灸療對機(jī)體刺激的規(guī)模、程度、速度和水平等。它是灸治所致的刺激強(qiáng)度和刺激時間的乘積，取決于施灸的方式、灸炷的大小、壯數(shù)的多少，施灸時或施灸后刺激效應(yīng)的時間等因素[11]。掌握最佳灸量，有助于提高療效，防止不良反應(yīng)。按古今醫(yī)家的經(jīng)驗(yàn)，除由天時、地理、體質(zhì)、性別、病情、病性、所取部位、灸炷大小、施灸次數(shù)定灸量以外，還常常根據(jù)患者年齡定灸量（壯數(shù)），稱“隨年壯”。早在《素問·骨空論》：“灸寒熱之法，先灸項(xiàng)椎，以年為壯數(shù)；次灸橛骨，以年為壯數(shù)。”即年幾歲，灸幾壯?！肚Ы鹨矸健?、《千金要方》、《圣濟(jì)總錄》、《外臺秘要》、《針灸資生經(jīng)》等醫(yī)學(xué)要著中大量的介紹了應(yīng)用“隨年壯”定灸量的治療穴位及相關(guān)疾病，被古代醫(yī)家廣泛應(yīng)用。此種定量方法簡單、兼顧到個體差異，作為灸法量化的一個方法值得探討研究。

本研究顯示，“中極、關(guān)元隨年壯灸法”可以明顯改善患者尿頻、尿急、尿失禁等臨床癥狀、減少殘余尿量，縮短達(dá)到平衡性膀胱的時間，有效的控制泌尿系感染的發(fā)生，其治療效果優(yōu)于其他兩組，建議作為常規(guī)治療方法。

參考文獻(xiàn)

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第2篇：神經(jīng)元的功能范文

1 資料與方法

1. 1 一般資料 本組 46 例患者男38 例， 女8例 ， 平均43歲。均經(jīng)臨床、MRI 或 CT 檢查確診為脊髓損傷， 然后對膀胱、尿道功能進(jìn)行評估， 診斷為神經(jīng)源性膀胱。其中頸髓損傷患者 18 例， 腰髓損傷患者8例， 胸髓損傷 20 例。

1. 2 方法

1. 2. 1 無菌性間歇導(dǎo)尿 宜在病情基本穩(wěn)定后且無尿路感染的情況下盡早開始進(jìn)行膀胱訓(xùn)練[1]。開始由護(hù)士施行， 逐漸手把手教給患者家屬或患者本人進(jìn)行操作， 直至患者或家屬掌握該項(xiàng)技術(shù)。全部使用一次性硅膠導(dǎo)尿管， 8 ～14號均可， 具體根據(jù)患者情況進(jìn)行選擇。患者常取臥位， 也可以采取坐位或蹲位， 女性患者進(jìn)行自己導(dǎo)尿時， 可自備一面鏡子導(dǎo)引。

在導(dǎo)尿前30 min， 開始對患者行膀胱訓(xùn)練， 指導(dǎo)患者用“意念法”有意識地做排尿動作。操作者先用肥皂水洗凈雙手， 清洗會陰后， 再用碘伏消毒。操作全過程動作要輕柔， 遵守?zé)o菌原則。插入尿管后待尿液緩慢流出， 等尿液呈滴瀝狀時不急于拔出尿管， 應(yīng)屏氣加壓使腹壓增高， 或輔助用手輕壓膀胱區(qū)， 使尿液徹底排出， 減少殘余尿量。若患者不能自主排尿時， 間歇導(dǎo)尿每 4 ～6 h 1 次， 或根據(jù)膀胱充盈程度來確定導(dǎo)尿間歇時間。若能夠自主排尿， 則根據(jù)殘余尿量的多少， 來確定導(dǎo)尿的間歇時間。當(dāng)膀胱殘余尿量

準(zhǔn)確記錄患者飲水量、每次導(dǎo)尿的具體時間；測量導(dǎo)尿量和殘余尿量盡量做到準(zhǔn)確。注意會清潔護(hù)理， 定期檢查尿常規(guī)、尿培養(yǎng)， 預(yù)防尿路感染。注意觀察尿量、顏色， 及早發(fā)現(xiàn)泌尿道可能發(fā)生的感染。

1. 2. 2 膀胱功能訓(xùn)練： ①反射性排尿訓(xùn)練： 也就是通過尋找刺激“扳機(jī)點(diǎn)”刺激排尿， 在導(dǎo)尿前30 min， 護(hù)士、患者或家屬用雙手在恥骨上區(qū)不同部位、腹股溝、等進(jìn)行叩擊， 也可以采用牽拉法刺激排尿。②代償性排尿訓(xùn)練： 適用于逼尿肌或/和括約肌功能不足的患者。Creda 按壓法： 在膀胱充盈時， 膀胱底達(dá)臍上兩指時， 操作者用單手由外向內(nèi)按壓患者下腹部， 或用拳頭于臍下兩指位置深按壓并向恥骨方向滾動， 用力盡量要均勻， 由輕而重， 同時告訴患者增加腹壓做排尿動作。待膀胱收縮成類圓球狀， 然后再一手托膀胱底， 一手向前下方推擠膀胱， 排尿后操作者繼續(xù)將左手放在右手背上按壓膀胱， 以增加壓力排尿， 盡量排盡剩余尿液。Valsalva 屏氣法： 讓患者取坐位， 身體略微前傾， 做排尿動作， 幫助尿液排出。③牽張訓(xùn)練：先緩慢牽張使盆底肌放松， 再腹部加壓使尿液排空膀胱。④盆底肌訓(xùn)練： 收縮， 每組 10～20 次， 每次收縮5～10 s， 次數(shù)逐漸增加， 逐漸增加練習(xí)項(xiàng)目， 包括配合呼吸動作排尿、排尿-中斷尿流訓(xùn)練。注意加強(qiáng)腰骶肌肉力量， 有利于排尿功能重建及加強(qiáng)。⑤行為技巧訓(xùn)練： 囑患者盡量間隔一定的時間段如廁， 間隔時間3～4 h為佳， 以形成間歇排尿規(guī)律。⑥排尿意識的訓(xùn)練： 適用于留置導(dǎo)尿的患者。每次前 5～10 min， 囑患者全身放松， 想象自己處在一個環(huán)境優(yōu)美、潔凈寬敞的衛(wèi)生間， 或者身處綠色森林之中， 聽著潺潺的小河流水聲， 盡情享受排尿的。

1. 2. 3 心理護(hù)理及健康教育： 給患者提供溫暖、陽光、安靜、舒適的環(huán)境， 保證患者充足的睡眠。護(hù)士應(yīng)常與患者溝通交流， 多給予鼓勵、關(guān)懷與體貼， 充分調(diào)動患者的主觀能動性， 讓患者及家屬積極配合護(hù)理工作。使患者樹立戰(zhàn)勝病魔的信心。尤其是當(dāng)患者取得一定的進(jìn)步時， 更應(yīng)該給予鼓勵、贊揚(yáng)， 對于患者做得不好的地方， 恰當(dāng)?shù)亟o予指出并糾正， 使患者盡快康復(fù)。

2 結(jié)果

治愈出院32例， 好轉(zhuǎn)出院14例。本組患者無1例帶尿管出院。

3 討論

脊髓損傷后神經(jīng)源性膀胱屬于臨床多發(fā)病常見病， 給患者及家屬造成沉重負(fù)擔(dān)。對于患者來說， 不僅僅使美好的形象受到損害， 工作、生活隨之帶來不便， 更由于排尿功能障礙， 引起尿潴留， 多數(shù)要依賴長期留置尿管或進(jìn)行恥骨上造瘺， 且發(fā)生泌尿系感染的幾率大增， 嚴(yán)重者甚至可發(fā)生急性或慢性腎功能衰竭。采用保留導(dǎo)尿而長期留置尿管使膀胱長期處于空虛狀態(tài)， 對充盈刺激的反應(yīng)性降低， 膀胱腔逐漸縮小， 最終導(dǎo)致膀胱攣縮， 影響膀胱排尿功能的恢復(fù)。間歇導(dǎo)尿技術(shù)是目前治療神經(jīng)源性膀胱的有效方法。通過叩擊恥骨上區(qū)引起逼尿肌對牽拉反射的反應(yīng)， 使逼尿肌收縮， 產(chǎn)生排尿， 有利于建立膀胱排尿反射； 縮肛、增加腹壓、縮臀等肌肉訓(xùn)練可刺激尿道括約肌及其周圍的神經(jīng)， 使神經(jīng)功能提高； 牽張訓(xùn)練可使尿道括約肌產(chǎn)生反射性松弛， 幫助排尿。因此， 正確的膀胱訓(xùn)練可以促使膀胱的生理功能恢復(fù)， 解除留置導(dǎo)尿的煩惱與不便， 更重要的是減少了尿路感染的發(fā)生率[3]， 我們通過多年的臨床護(hù)理工作也發(fā)現(xiàn)了這一規(guī)律即間歇導(dǎo)尿技術(shù)的應(yīng)用效果以脊髓損傷患者為佳， 要高于腦卒中及顱腦損傷患者。

綜上所述， 無菌性間歇導(dǎo)尿配合膀胱功能訓(xùn)練既可以解除尿潴留問題， 又可使膀胱保持周期性充盈擴(kuò)張， 促使膀胱功能恢復(fù)；恢復(fù)患者生活的信心。此技術(shù)需要花長時間刺激、用力解尿、在工作中有的患者尤其是缺少家庭溫暖的患者會出現(xiàn)放棄治療的想法， 這就需要醫(yī)務(wù)人員鼓勵和關(guān)心， 增加他們戰(zhàn)勝疾病的信心。總之， 該方法療效可靠， 操作相對簡單， 感染率低等優(yōu)點(diǎn)， 值得推廣應(yīng)用。

參考文獻(xiàn)

[1] Di Benedetto P. Clean intermittent self-catheterization in neuro-urology. Eur J Phys Rehabil Med， 2011，47（4）：651.

第3篇：神經(jīng)元的功能范文

【關(guān)鍵詞】彩色多普勒超聲 原發(fā)性深靜脈瓣功能不全

中圖分類號:R543.6 文獻(xiàn)標(biāo)識碼:B 文章編號:1005-0515(2010)03-050-02

本文回顧性地對比分析30例原發(fā)性深靜脈瓣功能不全患者資料,探討二維及彩色多普勒超聲與血管造影間的診斷差異,提高彩色多普勒超聲診斷的準(zhǔn)確性。

1 資料與方法

1.1 研究對象 30例均為經(jīng)X線血管造影檢查或手術(shù)證實(shí)的原發(fā)性深靜脈瓣功能不全患者。其中,男19例,女11例,年齡:35-69歲。病變累及單側(cè)肢體21例,雙側(cè)肢體9例。多數(shù)患者下肢腫脹或疼痛,淺靜脈曲張,易疲倦、水腫,癥狀與及活動有關(guān),足靴區(qū)皮膚脫屑、粗糙、色素沉著及潰瘍形成等。

1.2 方法 應(yīng)用彩色多普勒超聲檢查及血管造影結(jié)果對比研究下肢靜脈血管及瓣膜的解剖結(jié)構(gòu)和血流動力學(xué)改變,分析影響彩色多普勒超聲診斷結(jié)果的因素。

2 結(jié)果

30例原發(fā)性深靜脈瓣功能不全患者中,經(jīng)彩色多普勒超聲診斷股靜脈瓣功能不全26肢,股淺靜脈瓣功能不全20肢,靜脈瓣功能不全23肢,隱股靜脈瓣功能不全23肢。與血管造影檢查結(jié)果對比如下表:

3 討論

原發(fā)性下肢靜脈瓣功能不全是一種常見病,二維及彩色多普勒超聲作為一種操作簡便,重復(fù)性強(qiáng),無創(chuàng)傷的檢查方法在該病的診療過程中常作為首選方法,但是與X線血管造影相比準(zhǔn)確性不如后者。通過本組病例分析認(rèn)為有如下幾個影響因素:

3.1 超聲醫(yī)師的經(jīng)驗(yàn)及對檢查技術(shù)的掌握,包括取樣位置的選擇,對患者的訓(xùn)練,不同及誘導(dǎo)方法。在檢查中平靜呼吸與乏氏動作相結(jié)合,乏氏動作時患者屏氣時間的掌握,本組病例采用的時間為5秒。在靜脈的檢查過程中,乏氏動作有時不能滿足誘導(dǎo),此時可采用擠壓小腿的方法提高檢出率。有研究表明臥位乏氏試驗(yàn)結(jié)合擠壓法可作為首選方法[1]。本組病例均采用此法。

3.2 對原發(fā)性下肢靜脈瓣功能不全的診斷標(biāo)準(zhǔn)的差異。目前彩色多普勒超聲檢查多數(shù)將頻譜多普勒返流持續(xù)時間大于1.0秒作為診斷標(biāo)準(zhǔn)。利用返流持續(xù)時間判斷靜脈瓣功能不全的程度,一般分為四級:I級返流持續(xù)時間1-2秒,II 級返流持續(xù)時間2-3秒,III級返流持續(xù)時間4-6秒,IV級返流持續(xù)時間大于6秒[2]。本組病例均以返流持續(xù)時間大于1.0秒作為診斷標(biāo)準(zhǔn)。而血管造影檢查根據(jù)KISTNER標(biāo)準(zhǔn),瓣膜功能分級如下:瓣膜功能健全(0級):平靜呼吸時,無造影劑通過瓣膜向遠(yuǎn)側(cè)泄露。輕度瓣膜功能不全(I級):有少許造影劑通過股淺靜脈最高一對瓣膜向遠(yuǎn)側(cè)泄露,但不超過大腿近段。中度瓣膜功能不全(II-III):有多量造影劑通過深靜脈瓣膜而倒流,直達(dá)小腿。前者造影劑倒流終止于窩平面,后者超過窩平面。重度瓣膜功能不全(IV級):造影劑向遠(yuǎn)側(cè)倒流,直達(dá)踝部。因此二者在輕度瓣膜關(guān)閉不全的診斷中存在差異。

3.3 超聲本身不易顯示深靜脈瓣的數(shù)量及形態(tài),尤其股深靜脈遠(yuǎn)端不易顯示。另外超聲對深淺靜脈交通支的顯示也不理想。有研究表明交通支瓣膜關(guān)閉不全對深淺靜脈返流的持續(xù)時間有一定的影響[3]。

總之,在診療過程中注意上述影響因素可以進(jìn)一步提高彩色多普勒超聲對原發(fā)性深靜脈瓣功能不全診斷的準(zhǔn)確性。

參考文獻(xiàn)

[1]查長松,趙玉華等。不同和誘導(dǎo)方法應(yīng)用彩色多普勒顯像檢測下肢靜脈瓣功能不全的對比研究中國超聲醫(yī)學(xué)雜志,1999,15(3)202-204

第4篇：神經(jīng)元的功能范文

關(guān)鍵詞： 丙烯腈；從業(yè)人員；肝腎功能；血常規(guī) 中圖分類號： R 135.1文獻(xiàn)標(biāo)志碼： A

丙烯腈是一種無色易燃易揮發(fā)液體，屬于高毒類腈化物，是石化工業(yè)中重要的化工原料，主要通過呼吸道和皮膚進(jìn)入體內(nèi)，長期接觸丙烯腈可引起多臟器慢性毒性效應(yīng)＼[12＼]。本研究分析丙烯腈對職業(yè)接觸人員肝腎功能及血常規(guī)的影響，探討職業(yè)接觸人員從業(yè)時間與健康影響的關(guān)系。

1對象與方法

1.1對象

入選標(biāo)準(zhǔn)：2014年8―10月，選擇居住在寧波市3年以上的丙烯腈男性職業(yè)接觸人員465名作為接觸組，根據(jù)年齡、性別、吸煙及飲酒因素從非丙烯腈職業(yè)接觸人員中匹配488名男性作為對照組。按丙烯腈職業(yè)接觸工齡的大小將接觸組分為短期接觸組（≤7年）、中期接觸組（8～14年）及長期接觸組（≥15年）。排除標(biāo)準(zhǔn)：急、慢性肝腎損害及血液疾病患者。

1.2研究方法

采用橫斷面調(diào)查方法。采集樣本人群的空腹血，檢測血常規(guī)及肝腎功能等指標(biāo)，比較接觸組與對照組各指標(biāo)的差異，并將有差異的指標(biāo)與接觸時間進(jìn)行相關(guān)性分析。

血常規(guī)指標(biāo)包括白細(xì)胞（WBC）、紅細(xì)胞（RBC）、血小板（PLT）及血紅蛋白（Hb）；肝腎功能指標(biāo)包括：丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、堿性磷酸酶（ALP）、谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶（GGT）、總膽紅素（STB），血尿素（UREA）、血尿酸（UA）、血肌肝（SG）、總蛋白（TP）、白蛋白（Alb）、球蛋白（Glb）及白球比（A/G）。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

用SPSS 18.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以x-±s表示，2組計(jì)量資料之間的比較用t檢驗(yàn)，3組計(jì)量資料之間的比較用F檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料率的比較用卡方檢驗(yàn)，檢驗(yàn)水準(zhǔn)α=0.05，線性擬合圖繪制用R軟件。

2結(jié)果

2.1基線資料

本次研究對象均為男性，經(jīng)年齡、吸煙（每天3支以上）及飲酒（每周1次及以上）因素匹配后，接觸組與對照組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見表1。

2.2接觸組與對照組肝腎功能指標(biāo)比較

兩組人群的肝腎功能指標(biāo)均在正常范圍內(nèi)。兩組間除GGT、STB差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義外，其他指標(biāo)兩組間差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見表2。

2.3接觸組與對照組血常規(guī)指標(biāo)比較

勺槿巳貉常規(guī)指標(biāo)均在正常范圍內(nèi)，接觸組WBC和PLT均明顯低于對照組。見表3。

2.4觀察指標(biāo)與丙烯腈接觸時間的相關(guān)分析

鑒于接觸組與對照組之間某些指標(biāo)有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，假設(shè)有差異的指標(biāo)是受丙烯腈接觸時間的影響，分析短期、中期及長期接觸組各指標(biāo)，結(jié)果ALP、UREA、UA、SCr及WBC水平在3組間的差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，而ALT、AST、Alb、Glb、A/G及PLT水平在3組間的差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，且隨著接觸時間的增加，ALT、AST水平增高，而Alb、Glb、A/G及PLT水平降低。見表4。

相關(guān)分析結(jié)果顯示，接觸時間與ALT（r=0.564，P

3討論

丙烯腈屬于高毒類腈化物，通過呼吸道和皮膚進(jìn)入體內(nèi)，主要分布在肝、腎、肺、腦部＼[3＼]。進(jìn)入人體后，一部分以原形隨氣道呼出，一部分在肝臟經(jīng)細(xì)胞色素氧化酶P450 2E1作用形成2氰環(huán)氧乙烷，并釋放氰根離子，最終經(jīng)硫氰酸酶的作用形成硫氰酸鹽隨尿液排出＼[45＼]，剩余部分可在體內(nèi)蓄積。高濃度丙烯腈可導(dǎo)致機(jī)體急性中毒，低濃度可引起機(jī)體慢性中毒。長期接觸丙烯腈可引起多方面的慢性毒性效應(yīng)，可引起肝臟、腎臟、血液系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)、消化道和生殖系統(tǒng)等損害＼[12＼]，對于長期從業(yè)人員危害較大。隨著生產(chǎn)工藝的不斷改進(jìn)和防護(hù)加強(qiáng)，急性中毒在臨床已極為少見，因此，學(xué)者們關(guān)注度轉(zhuǎn)向長期接觸丙烯腈對從業(yè)人員健康的影響。

研究結(jié)果顯示，丙烯腈職業(yè)接觸人員與對照組的各項(xiàng)指標(biāo)均在正常范圍內(nèi)，但兩組人群多項(xiàng)指標(biāo)存在明顯差異。丙烯腈職業(yè)接觸人員的ALT及AST水平均明顯高于對照組，按接觸時間分層分析結(jié)果顯示，接觸時間越長，ALT及AST的值越大；為排除年齡對ALT及AST的影響，通過偏相關(guān)分析后發(fā)現(xiàn)，ALT及AST值確與接觸時間存在顯著的正相關(guān)關(guān)系，提示丙烯腈對職業(yè)接觸人員的肝臟有一定的影響，與之前報(bào)道的結(jié)果一致＼[67＼]。接觸組的ALP水平明顯低于對照組，但在各接觸組之間的差異并無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。此外，接觸組的白球比例明顯低于對照組，且接觸時間越長，白球比越低。白球比的降低可能源于肝細(xì)胞受損，導(dǎo)致肝臟白蛋白的合成受阻，從而引起白球比降低。應(yīng)加強(qiáng)對長期接觸丙烯腈的從業(yè)人員肝功能的監(jiān)測。

SCr、UA及UREA的濃度變化主要由腎小球的濾過率來決定，濾過率下降，其濃度升高，因而SCr、UA及UREA水平能較靈敏地反映腎臟功能。接觸組中的SCr、UA及UREA雖在正常范圍內(nèi)，但均明顯高于對照組，提示接觸組的腎小球?yàn)V過率可能低于對照組，SCr、UA及UREA在不同接觸組之間的差異并無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。因?yàn)檠猄Cr、UA及UREA水平受飲食結(jié)構(gòu)的影響，本研究未對樣本人群的飲食情況進(jìn)行調(diào)查分析，有待后續(xù)研究進(jìn)一步完善。

王振全等＼[8＼]曾用大鼠呼吸道靜吸入染毒方法研究丙烯腈對大鼠血液的毒性。結(jié)果發(fā)現(xiàn)丙烯腈染毒組大鼠外周血WBC、PLT計(jì)數(shù)降低，推測丙烯腈可能存在一定的血液毒性。在本研究中，接觸組的WBC和PLT計(jì)數(shù)均顯著低于對照組，一定程度上支持這一觀點(diǎn)。

丙烯腈作為重要的化工原料，是生產(chǎn)合成纖維、合成樹脂、合成橡膠、染料、醫(yī)藥等行業(yè)的重要原料，不僅廣泛應(yīng)用于工業(yè)生產(chǎn)過程中，也常常出現(xiàn)在日常生活中，丙烯腈的接觸人群因此不斷在擴(kuò)大。除了丙烯腈對肝腎及血液系統(tǒng)影響外，丙烯腈在神經(jīng)、消化道和生殖系統(tǒng)等引起的損害也時有報(bào)道＼[912＼]。同時，丙烯腈是確定的致癌物，早在20世紀(jì)70～80年代，研究者對丙烯腈職業(yè)暴露人群進(jìn)行流行病學(xué)調(diào)查，結(jié)果表明作業(yè)工人的肺癌、前列腺癌、胃癌的發(fā)病率和死亡率較正常人群高，將丙烯腈歸為2B類致癌物。

雖然目前丙烯腈引起的急性中毒事件鮮有發(fā)生，但是長期接觸丙烯腈對于從業(yè)人員的慢性健康影響更應(yīng)得到重視。加強(qiáng)個人防護(hù)意識，定期進(jìn)行健康監(jiān)測是十分重要的。

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第5篇：神經(jīng)元的功能范文

【摘要】 目的 觀察不同手術(shù)方法治療原發(fā)性下肢深靜脈瓣膜功能不全的療效。方法 150例(240條肢體)經(jīng)順行靜脈造影證實(shí)為原發(fā)性下肢深靜脈瓣膜功能不全的患者分為A、B、C 3組，每組80條患肢。A組行股淺靜脈瓣膜外戴戒術(shù)，B組行股淺靜脈瓣膜外修補(bǔ)術(shù)，C組行腘靜脈半腱肌-股二頭肌肌襻代瓣膜術(shù)，3組均同時行大隱靜脈高位結(jié)扎剝脫術(shù)加交通支結(jié)扎術(shù)。以CEAP臨床分級與臨床記分評價療效。結(jié)果 3組術(shù)后臨床記分呈不同程度下降：A組中C2～C4者手術(shù)效果較好；B組中C2～C5者手術(shù)效果較好；C組中C2～C6者手術(shù)效果較好；A、B、C 3組手術(shù)效果比較，對C2～C4者，3組無明顯差異；對C5者，B、C組無明顯差異，但A組效果較差；對C6者，C組效果較好，但A、B組效果較差。結(jié)論 原發(fā)性股淺靜脈瓣膜功能不全的手術(shù)治療，應(yīng)依據(jù)深靜脈瓣膜功能不全的程度決定手術(shù)方式。

【關(guān)鍵詞】 原發(fā)性股淺靜脈瓣膜功能不全；瓣膜外戴戒術(shù)；瓣膜外修補(bǔ)術(shù)；腘靜脈半腱肌-股二頭肌肌襻代瓣膜術(shù)

The selection for operation method in treatment of primary deep venous insufficiency

【Abstract】 Objective To observe the therapeutic effect of different operation methods in the treatment of primary deep venous insufficiency (PDVI).Methods Two hundred and forty lower limbs in one hundred and fifty patients who were proved to be PDVI by ascending venography were pided into Group A(80 limbs)，Group B(80 limbs) and Group C(80 limbs).Patients of Group A were treated with the encircling constriction of venous wall at the first valve of superficial femoral veins.Patients of Group B were treated with the surgical repair outside the incompetent valve of superficial femoral veins.Patients of Group C were treated with the semitendinosus-biceps femoris substitute valve operation outside the popliteal vein.And they were also treated with the high ligation and ablation of great saphenous vein，ablation of superficial veins and ligation of perforator veins at the same time.Ascending CEAP classification and clinical scoring were proceeded from two months to six years after operation to evaluate the effect of the operation.Results The difference between preoperative and postoperative scores of Group A，Group B and Group C were remarkable(Group A，P＜0.01；Group B，P＜0.01；Group C，P＜0.01).To C2～C4，there were no apparent difference among three groups.To C5，the therapeutic effect of Group A was bad.To C6，the therapeutic effect of Group C was fairly good.Conclusion The selection for operation method in the treatment of PDVI should be based on degree of deep venous insufficiency.

【Key words】 primary deep venous insufficiency；encircling constriction of venous wall；surgical repair outside the incompetent valve；semitendinosus-biceps femoris substitute valve operation outside the popliteal vein

本文總結(jié)1990～2005年5月我院明確診斷為原發(fā)性下肢深靜脈瓣膜功能不全（primary deep venous insufficiency，PDVI）［1］的住院患者150例(240條肢體)，通過術(shù)前、術(shù)后CEAP臨床分級與臨床記分比較，評價不同術(shù)式對PDVI的治療效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料 150例患者，男97例，女53例，年齡(32～81）歲，中位年齡57歲。共240條肢體，左下肢144條，右下肢96條，均有大隱靜脈曲張，可伴有患肢酸痛、水腫、皮膚色素沉著、脂質(zhì)硬變或靴區(qū)潰瘍等癥狀。所有患肢的順行性靜脈造影加Valsalva試驗(yàn)可見股淺靜脈瓣膜功能不全，且均有倒流。所有病例根據(jù)手術(shù)方式不同隨機(jī)分為A、B、C 3組，每組80條患肢。A組行股淺靜脈瓣膜外戴戒術(shù)［2］，B組行股淺靜脈瓣膜外修補(bǔ)術(shù)［3］，C組行腘靜脈半腱肌-股二頭肌肌襻代瓣膜術(shù)［4］，三組均同時行大隱靜脈高位結(jié)扎剝脫術(shù)加筋膜下交通支結(jié)扎術(shù)。

1.2 手術(shù)方法

1.2.1 瓣膜外戴戒術(shù) 游離股淺靜脈，在股淺靜脈近側(cè)找出第一對瓣膜，指壓試驗(yàn)測試并證明其瓣膜功能不全，同時測量該處股淺靜脈周長。用切除剝脫的大隱靜脈壁一段，寬約1.5～2cm，長為所測周長的2/3，以7-0的無創(chuàng)傷縫線包繞縫合于瓣膜處的股淺靜脈壁處，使管腔縮窄1/3(保持股靜脈在痙攣狀態(tài)時的管徑)。

1.2.2 瓣膜外修補(bǔ)術(shù) 游離股淺靜脈，在股淺靜脈近側(cè)找出第一對瓣膜，指壓試驗(yàn)測試并證明其瓣膜功能不全，以7-0的無創(chuàng)傷縫線，從瓣膜遠(yuǎn)端靜脈后壁中點(diǎn)開始，連續(xù)縫至前壁，針距2mm，不要縫透靜脈壁，收緊縫線，使靜脈口徑縮小1/3，靜脈痙攣消失后，再次做指壓試驗(yàn)，瓣膜處膨大，證明環(huán)縫口徑適當(dāng)。

1.2.3 腘靜脈半腱肌-股二頭肌肌襻代瓣膜術(shù) 腘窩中點(diǎn)橫切口，顯露腘靜脈，解剖半腱肌，將半腱肌止點(diǎn)切斷形成肌袢，從腘動脈前、腘靜脈深面穿過，于適度張力位縫合固定于股二頭肌內(nèi)側(cè)部分肌腱，呈“U”形肌袢。

1.3 隨訪

1.3.1 CEAP臨床分級［5］ 比較手術(shù)前后臨床分級（C0～C6）的變化。C0級：無癥狀；C1級：毛細(xì)血管擴(kuò)張；C2級：靜脈曲張；C3級：浮腫；C4級：色素沉著；C5級：可愈合潰瘍；C6級：不愈合潰瘍。

1.3.2 臨床記分［6］ 根據(jù)記錄到的臨床癥狀和體征進(jìn)行記分，每出現(xiàn)一個癥狀或體征，即累計(jì)1分，分值越高，說明病變越嚴(yán)重。比較A、B、C 3組手術(shù)前后平均分值差。

1.3.3 隨訪情況 全組240條患肢術(shù)前、術(shù)后均進(jìn)行CEAP臨床分級和臨床記分，隨訪率達(dá)100％；三組患者隨訪期為術(shù)后2個月～6年，平均20個月。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用配對t檢驗(yàn)對三組及各組間手術(shù)前后隨訪結(jié)果的差異進(jìn)行分析比較，由SPSS 11.5 for Windows統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理。

2 結(jié)果

2.1 CEAP臨床分級 三組手術(shù)前后臨床分級見表1。（1）A組80例術(shù)前臨床分級：無C0和C1，C2～C4占47.50%(38/80)，C5占35.00%(28/80)，C6占17.50%(14/80)；術(shù)后C2、C3和6例C4轉(zhuǎn)為C0，15例C4轉(zhuǎn)為C3，3例C4和3例C5、3例C6都為C4。（2）B組80例術(shù)前臨床分級：無C0和C1，C2～C4占48.75%(39/80)，C5占32.50%(26/80)，C6占18.75%(15/80)；術(shù)后C2、C3和18例C4轉(zhuǎn)為C0，4例C4和10例C5轉(zhuǎn)為C3，4例C5和3例C6都為C4。（3）C組80例術(shù)前臨床分級：無C0和C1，C2～C4占46.25%(37/80)，C5占33.75%(27/80)，C6占20.00%(16/80)；術(shù)后C2、C3和20例C4轉(zhuǎn)為C0，2例C4和12例C5轉(zhuǎn)為C3，1例C5和11例C6轉(zhuǎn)為C4。

術(shù)后：三組的C2～C3均轉(zhuǎn)為C0；A組中C4轉(zhuǎn)為C0～C3占87.50%(21/24)，C5轉(zhuǎn)為C0～C4占10.71%(3/28)，C6轉(zhuǎn)為C0～C4占21.43%(3/14)；B組中C4轉(zhuǎn)為C0～C3占100%(22/22)，C5轉(zhuǎn)為C0～C4占53.85%(14/26)，C6轉(zhuǎn)為C0～C4占20.00%(3/15)；C組中C4轉(zhuǎn)為C0～C3占100%(22/22)，C5轉(zhuǎn)為C0～C4占48.15%(13/27)，C6轉(zhuǎn)為C0～C4占68.75%(11/16)。

2.2 臨床記分 三組手術(shù)前后臨床記分值見表2。A組80例術(shù)前臨床記分值為4.41±1.19，術(shù)后為3.40±2.18，二者相比，差異有非常顯著性(P＜0.01)。B組80例術(shù)前臨床記分值為4.35±1.26，術(shù)后為2.35±2.41，差異二者有非常顯著性(P＜0.01)。C組80例術(shù)前臨床記分值為4.44±1.22，術(shù)后為2.38±2.24，二者相比差異有非常顯著性(P＜0.01)。

注：A組術(shù)后CEAP評分與術(shù)前相比，P＜0.01；B組術(shù)后CEAP評分與術(shù)前相比，P＜0.01；C組術(shù)后CEAP評分與術(shù)前相比，■P＜0.01

2.3 臨床記分差值 三組手術(shù)前后臨床記分差值見表3。A組中C2～C4、C5及C6患肢手術(shù)前后臨床記分差值分別為1.90±1.23、0.11±0.32及0.43±0.85；B組中C2～C4、C5及C6患肢手術(shù)前后臨床記分差值分別為2.97±1.09、0.92±0.94及0.40±0.83；C組中C2～C4、C5及C6患肢手術(shù)前后臨床記分差值分別為3.19±1.00、0.93±1.00及1.38±0.96。C2～C4患肢手術(shù)前后臨床記分差值比較，三組差異均有顯著性(P＜0.01)；C5患肢手術(shù)前后臨床記分差值比較，B組、C組間差異有顯著性(P＜0.01)，與A組差異無顯著性(P＞0.05)；C6患肢手術(shù)前后臨床記分差值比較，C組差異均有顯著性(P＜0.01)，A組、B組間差異無顯著性(P＞0.05)。

注：C2～C4臨床記分差值比較，三組間差異有顯著性（P＜0.01）；C5臨床記分差值比較，B組與C組間差異有顯著性（P＜0.01）；■C6臨床記分差值比較，C組差異有顯著性（P＜0.01）

3 討論

CEAP分類法是國際專家組于1994年在美國設(shè)計(jì)制定的［5］，是全面系統(tǒng)的下肢靜脈病分類法［7］，能比較客觀地反映疾病的嚴(yán)重程度和療效。Raju等［8］即采用CEAP臨床分級法分析了149例原發(fā)性和血栓后下肢深靜脈瓣膜功能不全者在下肢深靜脈瓣膜重建術(shù)后瓣膜狀態(tài)的改變。一般的說，下肢深靜脈順行造影檢查亦是PDVI術(shù)前重要的診斷方式，但由于造影檢查費(fèi)用及患者承受能力等原因，在臨床實(shí)踐中，即使術(shù)前可行下肢深靜脈順行造影檢查，術(shù)后復(fù)查也很少采用，從而無法形成確切的對比。所以，CEAP分類法為本研究客觀評價PDVI的手術(shù)治療效果提供了有效手段。

本研究結(jié)果顯示：三組臨床記分值術(shù)后與術(shù)前相比差異均有非常顯著性(P＜0.01)，說明經(jīng)3種手術(shù)方式治療的病例，術(shù)后臨床癥狀均有不同程度的改善。術(shù)后：A組中C4（有色素沉著）轉(zhuǎn)為C0～C3的占87.50%，B組占100%，C組占100%，說明3種手術(shù)對于改善PDVI的皮膚營養(yǎng)障礙性病變均有一定效果；A組中C5（可愈合潰瘍）轉(zhuǎn)為C0～C4的占10.71%，B組占53.85%，C組占48.15%，說明瓣膜外修補(bǔ)術(shù)和肌襻代瓣膜術(shù)對于改善PDVI的潰瘍性病變有一定效果，而瓣膜外戴戒術(shù)效果較差；A組中C6（不愈合潰瘍）轉(zhuǎn)為C0～C4的占21.43%；B組占20.00%；C組占68.75%，說明肌襻代瓣膜術(shù)對于改善PDVI的難治性潰瘍有一定效果，而瓣膜外戴戒術(shù)和瓣膜外修補(bǔ)術(shù)效果較差。

C2～C4患肢手術(shù)前后臨床記分差值比較，三組差異均有顯著性(P＜0.01)，說明經(jīng)3種手術(shù)方式治療C2～C4病例的效果差異無顯著性；C5患肢手術(shù)前后臨床記分差值比較，B組、C組差異均有顯著性(P＜0.01)，A組差異無顯著性(P＞0.05)，說明瓣膜外修補(bǔ)術(shù)和肌襻代瓣膜術(shù)治療C5病例的效果較好，而瓣膜外戴戒術(shù)效果較差；C6患肢手術(shù)前后臨床記分差值比較，C組差異有顯著性（P＜0.01），A組、B組差異無顯著性（P＞0.05），說明肌襻代瓣膜術(shù)更適合于病變嚴(yán)重（C6）的患者，而瓣膜外戴戒術(shù)和瓣膜外修補(bǔ)術(shù)效果較差。

根據(jù)上述結(jié)果，我們認(rèn)為，當(dāng)臨床癥狀較輕時，可采用淺靜脈高位結(jié)扎剝脫加交通支結(jié)扎術(shù)合并瓣膜外戴戒術(shù)、瓣膜外修補(bǔ)術(shù)或肌襻代瓣膜術(shù)，而考慮手術(shù)的難易程度及術(shù)后并發(fā)癥的發(fā)生情況，采用瓣膜外戴戒術(shù)合并淺靜脈高位結(jié)扎剝脫加交通支結(jié)扎術(shù)較為妥當(dāng)；當(dāng)臨床癥狀有可愈合潰瘍時，可采用淺靜脈高位結(jié)扎剝脫加交通支結(jié)扎術(shù)合并瓣膜外修補(bǔ)術(shù)或肌襻代瓣膜術(shù)，但肌襻代瓣膜術(shù)在手術(shù)中需翻身操作，采用瓣膜外修補(bǔ)術(shù)合并淺靜脈高位結(jié)扎剝脫加交通支結(jié)扎術(shù)較為妥當(dāng)；當(dāng)臨床癥狀有不愈合潰瘍時，可采用淺靜脈高位結(jié)扎剝脫加交通支結(jié)扎術(shù)合并肌襻代瓣膜術(shù)。因此，臨床癥狀的輕重程度和股淺靜脈瓣膜逆流的程度可能是決定采用何種術(shù)式的關(guān)鍵，而手術(shù)中規(guī)范、細(xì)致的操作是療效良好和遠(yuǎn)期效果確切的保證。

1 Kistner RL.Primary venous valve incompetence of the leg.Am J Surg，1980，140：218.

2 陳翠菊，黃毓琪.股靜脈瓣膜戴戒術(shù)治療下肢深靜脈原發(fā)性瓣膜功能不全.中華外科雜志，1988，26(2)：7.

3 張柏根，徐驚伯，鄺耀麟，等.股靜脈壁環(huán)縫術(shù)治療股靜脈瓣功能不全的初步報(bào)道.上海第二醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，1985，5(3)：161-163.

4 張培華.臨床血管外科學(xué).北京：科學(xué)出版社，2003，479-485.

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6 張金池，郭平凡.原發(fā)性下肢深靜脈瓣膜功能不全戴戒術(shù)的療效觀察.中國普外基礎(chǔ)與臨床雜志，2000，7：184-185.

第6篇：神經(jīng)元的功能范文

【關(guān)鍵詞】脊髓損傷；神經(jīng)源膀胱；高壓氧

【中圖分類號】R651.2 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A

脊髓損傷是指由于外界直接或間接因素引起脊髓結(jié)構(gòu)和功能的損害，導(dǎo)致?lián)p傷水平以下脊髓神經(jīng)功能（運(yùn)動感覺和自主神經(jīng)功能）的障礙。神經(jīng)源性膀胱是脊髓損傷患者常見合并癥之一，常表現(xiàn)為尿頻尿急排尿困難和各種類型的尿失禁，甚至可繼發(fā)泌尿系統(tǒng)感染腎結(jié)石腎積水等一系列并發(fā)癥，嚴(yán)重者可造成腎功能衰竭，是脊髓損傷所致截癱患者死亡的主要原因[1]。應(yīng)用高壓氧聯(lián)合膀胱功能鍛煉取得了一定療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 臨床資料與方法

1.1 臨床資料：35例患者中男性17例 ，女性18例 ，年齡 20～73 歲 ，平均年齡38歲。所有患者行尿動力學(xué)檢查 ，9例為逼尿肌反射亢進(jìn) ，膀胱順應(yīng)性下降 ，膀胱測壓容量減??；16 例為逼尿肌反射乏力，膀胱順應(yīng)性尚可，膀胱測壓容量大致正常； 10 例為逼尿肌收縮有力， 膀胱順應(yīng)性尚可，膀胱測壓容量大致正常。

1.2 方法：

給予高壓氧療。方法： 高壓氧中型艙， 壓力 0.2～0.25 mPa，吸氧時間為 6min×2+10min 間歇給氧法，每日 1 次，每次約 2h 左右。治療時間 14 天。膀胱功能鍛煉：盆底肌練習(xí)法 ： 主動收縮恥骨尾骨肌 （ 括約?。?， 每次收縮持續(xù) 10 s ， 重復(fù) 10 次 ， 每日 3 ～5 次 。排尿反射訓(xùn)練 ： 發(fā)現(xiàn)或誘發(fā) “ 觸發(fā)點(diǎn)”[ 2 ]。 常見的排尿反射 “ 觸發(fā)點(diǎn)” 是輕扣恥骨上區(qū) 、 牽拉 、 摩擦 ，擠壓等 。聽流水聲 、 熱飲 、 洗溫水浴等均為輔措施 。 叩擊時宜輕而快 ，避免重叩 。重叩可引起膀胱尿道功能失調(diào) ?？蹞纛l率 50 ～100次/ mi n ，扣擊次數(shù) 100～500 次 。

第7篇：神經(jīng)元的功能范文

關(guān)鍵詞：胚胎期；可卡因；嗎啡；腦發(fā)育；成癮行為

分類號：B845

孕期藥物濫用嚴(yán)重危害子代身心健康，包括導(dǎo)致子代腦功能和成癮易感性發(fā)生改變（Malanga&Kosofsky，2003）。藥物濫用的流行病學(xué)調(diào)查結(jié)果顯示，歐美等國家以濫用精神興奮性劑可卡因?yàn)橹鳎鴣喼薜貐^(qū)以濫用阿片類藥物海洛因?yàn)橹?，人群?5歲以下的育齡人口為主（Jansson，Velez，&Harrow，2009）。這兩類藥物都能夠透過胎盤屏障和胎兒的血腦屏障，對子代腦發(fā)育和行為產(chǎn)生嚴(yán)重影響（Thompson，Levitt，&Stanwood，2009）?？煽ㄒ蛑饕ㄟ^結(jié)合腦內(nèi)多巴胺能神經(jīng)元的突觸末梢處的單胺類轉(zhuǎn)運(yùn)體，并抑制多巴胺（dopamine，DA）的轉(zhuǎn)運(yùn)和重吸收，導(dǎo)致突觸間隙DA聚集，從而改變受體后正常的細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)活動（Badianiet al.，2011）；而海洛因或嗎啡則首先與GABA能神經(jīng)元上的阿片類受體結(jié)合，導(dǎo)致GABA能神經(jīng)元活動增強(qiáng)，擾亂受體后的細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制（Badiani et al.，2011）。近年來，許多來自動物實(shí)驗(yàn)的研究證據(jù)表明，胚胎期成癮藥物暴露會改變子代神經(jīng)系統(tǒng)的正常發(fā)育過程，導(dǎo)致腦內(nèi)重要的神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)的神經(jīng)元形態(tài)和功能異常以及子代行為的改變（Slamberovfi，2012）。本文比較了胚胎期可卡因暴露（prenatal cocaine exposure，PCE）或者胚胎期嗎啡暴露（prenatalexposure，PME）對細(xì)胞增殖、遷移、凋亡等發(fā)育過程的影響，對中腦皮層邊緣系統(tǒng)（mesocorticolimbic system，MCLS）的神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)影響的研究證據(jù)，以期深入理解胚胎期藥物暴露導(dǎo)致子代成癮易感性改變的神經(jīng)發(fā)育機(jī)制。

1.胚胎期接觸成癮物質(zhì)對子代影響的行為表現(xiàn)

1.1對成癮行為的影響

胚胎期使用成癮藥物會改變子代的獎賞特性和動機(jī)行為，反映了其成癮易感性的變化。目前，判斷易感性改變的行為范式主要包括靜脈自身給藥（intravenous self-administration，IVSA）、顱內(nèi)自我刺激（intracranial self-stimulation，ICSS）、條件性位置偏愛（conditioned place preference，CPP）、精神運(yùn)動和敏化（locomotor stimulation and senSitization.Ls）。有一系列研究證據(jù)表明，胚胎中后期可卡因暴露增加可卡因誘導(dǎo)的IVSA（Keller et al.，1996b；Keller&Snyder-Keller，2000；Rocha，Mead，&Kosofsky，2002）、ICSS（Malanga et al.，2008）；也有相反的證據(jù)提示，胚胎中后期可卡因暴露降低或不影響可卡因誘導(dǎo)的CPP（Heyser et al.，1992b；Malanga，Pejchal，&Kosofsky，2007；Murphy et al.，1999）、降低或不影響可卡因誘導(dǎo)的LS fCrozatieret al.，2003；Guerriero et al.，2005；Lu，Lim，&Poo，2009）、增加可卡因誘導(dǎo)的刻板行為（crozatier et al.，2003；Guerriero et al.，2005）。

胚胎期海洛因或嗎啡暴露對子代易感性改變的直接證據(jù)仍然較少。但是，有不少來自臨床的證據(jù)提示，孕期使用嗎啡可導(dǎo)致胎兒發(fā)育畸形、認(rèn)知功能低下、痛覺敏感性下降（Bandstra et al.，2010）。近年來，一些來自嚙齒類和鳥類動物的結(jié)果表明，PME不影響嗎啡誘導(dǎo)的IVSA（Riley&Vathy，2006），增加或者不影響嗎啡誘導(dǎo)的CPP和LS（Riley&Vathy，2006；Wu et al.，2009）；通過在胚胎發(fā)育的不同階段進(jìn)行成癮藥物暴露，發(fā)現(xiàn)胚胎晚期接觸嗎啡會增強(qiáng)日齡小雞嗎啡誘導(dǎo)的CPP，而胚胎早期嗎啡暴露弱化嗎啡誘導(dǎo)的CPP，降低學(xué)習(xí)記憶能力（He et al.，2010；Jiang et al.，2011）。

1.2對學(xué)習(xí)記憶的影響

成癮與學(xué)習(xí)記憶有密切關(guān)系，藥物成癮被認(rèn)為是一種異常的學(xué)習(xí)過程（Torregrossa，Corlett，&Taylor，2011）。學(xué)習(xí)記憶的功能改變可能會影響成癮相關(guān)行為。許多研究表明，不論是PCE還是PME均損害子代的學(xué)習(xí)記憶功能（Nasiraei-Moghadam et al.，2012；Riggins et al.，2012）。以Morris水迷宮為范式的研究發(fā)現(xiàn)，PCE或者PME增加尋找站臺任務(wù)的潛伏期，在訓(xùn)練區(qū)域的停留時間縮短，提示胚胎期成癮藥物暴露損害了子代的空間學(xué)習(xí)記憶能力（Meunier&Maurice，2004；Niu et al.，2009；Trksak et al.，2007）。另外，使用八壁迷宮為范式的研究發(fā)現(xiàn)，PCE或者PME可弱化子代的工作記憶能力（Meunier&Maurice，2004；Schindler，Slamberova，&Vathy，2001）。

成癮行為的一個重要特點(diǎn)是，成癮者對于成癮藥物相關(guān)的環(huán)境、線索存在異常持久的記憶?；诮?jīng)典條件反射原理，用藥環(huán)境和成癮藥物欣之間的聯(lián)想性學(xué)習(xí)（associative learning，AL）在成癮記憶的形成中起重要作用。胚胎期成癮藥物暴露對AL影響的研究表明，PCE降低了子代的AL能力（Heyser et al.，1992a；Meunier&Maurice，2004）。我們的結(jié)果也提示，PME導(dǎo)致小雞的一次性被動回避學(xué)習(xí)行為弱化，參與學(xué)習(xí)記憶的主要核團(tuán)之一中間腹內(nèi)側(cè)原皮質(zhì)（intermediate medial mesopallium，IMM）的長時程增強(qiáng)（long-term potential，LTP）和雙脈沖比值（paired-pulse ratio，PPR）顯著降低（Jiang et al.，2011）。

2.胚胎期成癮藥物暴露影響腦發(fā)育過程

DA是腦發(fā)育中最早出現(xiàn)的神經(jīng)遞質(zhì)之一（puelles&Vemey，1998）。小鼠的絡(luò)氨酸羥化酶正性標(biāo)記的細(xì)胞在胚胎第11天出現(xiàn)在腹側(cè)中腦，多巴胺能神經(jīng)軸突進(jìn)入新紋狀體在胚胎第12-13天，進(jìn)人大腦皮層會再晚2天（0htani et al.，2003；Popolo，McCarthy，&Bhide，2004）。小鼠的μ阿片受體出現(xiàn)在胚胎期發(fā)育第12.5天，k受體出現(xiàn)在第14.5天，μ和K受體的表達(dá)從E14.5到E18.5天迅速增加（Rius et al.，1991）?？煽ㄒ蚝蛦岱确謩e作用于多巴胺能系統(tǒng)和阿片受體，會干擾受體后信號，影響正常的腦發(fā)育。胚胎期成癮藥物暴露對腦發(fā)育過程的影響包括影響神經(jīng)細(xì)胞的增殖、遷移、凋亡等發(fā)育過程。

2.1細(xì)胞增殖

神經(jīng)前體細(xì)胞（neural progenitor）的增殖是決定神經(jīng)元數(shù)量和大腦細(xì)胞構(gòu)筑的重要因素。研究發(fā)現(xiàn)，PCE可誘導(dǎo)新皮層細(xì)胞構(gòu)筑異常包括導(dǎo)致皮層神經(jīng)元數(shù)量的降低以及皮層神經(jīng)元定位的異常。這些反應(yīng)只出現(xiàn)在胚胎發(fā)育中期可卡因暴露的個體，而這個階段是神經(jīng)前體細(xì)胞增殖最活躍的階段（Lidow，Bozian，&Song，2001）。PCE會抑制細(xì)胞增殖，其分子機(jī)制與PCE下調(diào)細(xì)胞周期蛋白A（cyclin A）有關(guān)（Lee et al.，2008）。細(xì)胞周期蛋白A的作用是使分裂中的細(xì)胞從有絲分裂的G，期轉(zhuǎn)換到DNA復(fù)制的S期。研究發(fā)現(xiàn)，通過基因?qū)耸侄卧黾蛹?xì)胞周期蛋白A會翻轉(zhuǎn)PCE導(dǎo)致的增殖抑制作用（Lee et al.，2008）。直接考察PME與細(xì)胞增殖的研究較少。使用斑馬魚的研究發(fā)現(xiàn)嗎啡可通過激活阿片受體，增加Wnt1（編碼調(diào)控神經(jīng)增殖、分化的信號蛋白）的表達(dá)，促進(jìn)細(xì)胞增殖（Sanchez-Simon et al.，2012）。

2.2細(xì)胞遷移

PCE影響神經(jīng)元放射性遷移的直接證據(jù)未見報(bào)道。有研究表明，PCE改變神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的放射性遷移（Gressens，Kosofsky，&Evrard，1992），由于神經(jīng)元的遷移需要膠質(zhì)細(xì)胞的引導(dǎo)，推測PCE也會影響皮層神經(jīng)元的放射性遷移。來自靈長類動物的研究表明，PCE導(dǎo)致皮層神經(jīng)元出現(xiàn)在皮層的Ⅳ，Ⅴ，Ⅵ層和白質(zhì)區(qū)域，而不是限于皮層的第Ⅳ，Ⅴ層（Lidow et al.，2001），神經(jīng)元定位的改變提示放射性遷移過程的可能受損。對神經(jīng)元切線遷移的研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，PCE阻礙了神經(jīng)元從基底前腦的神經(jīng)節(jié)隆起（ganglionic eminence，GE）到背側(cè)大腦皮層的遷移。由于從GE遷移到皮層的神經(jīng)元主要是GABA能，研究進(jìn)一步檢查大腦皮層GABA能神經(jīng)元數(shù)量發(fā)現(xiàn)，PCE大鼠的皮層GABA能神經(jīng)元數(shù)量減半，提示PCE阻礙了GABA能神經(jīng)元到皮層的遷移（Crandall et al.，2004）。細(xì)胞培養(yǎng)的研究顯示，嗎啡增加神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的遷移（Horvath&DeLeo，2009）。

2.3細(xì)胞凋亡

胚胎期成癮藥物暴露增加細(xì)胞凋亡。細(xì)胞凋亡是腦發(fā)育過程的重要環(huán)節(jié)，在發(fā)育中必然出現(xiàn)。中樞神經(jīng)系統(tǒng)約有至少50%-80%的神經(jīng)元細(xì)胞發(fā)生凋亡，胚胎期及出生后的發(fā)育期多次出現(xiàn)的凋亡高峰與清除過多的細(xì)胞及神經(jīng)聯(lián)系有關(guān)，從而使細(xì)胞數(shù)量得以調(diào)整，建立起精確的神經(jīng)回路（Vogel，1993）。PCE可增加促進(jìn)細(xì)胞凋亡的蛋白Bax的表達(dá)，也增加抑制細(xì)胞凋亡蛋白Bc1-2的表達(dá)，升高Bax/Bc1-2的比例，并增加調(diào)控凋亡的另外一個重要蛋白caspase-3的表達(dá)（Xiao&Zhang，2008）。PME也升高Bax、caspase-3、Bax/Bc1-2的表達(dá)，但會降低Bc1-2的表達(dá)（Nasiraei-Moghadam et al.，2010）。

3.胚胎期成癮藥物暴露影響皮層的細(xì)胞構(gòu)筑

胚胎期成癮藥物暴露對神經(jīng)細(xì)胞的正常發(fā)育（增殖、遷移、凋亡）過程的影響可導(dǎo)致子代腦內(nèi)的細(xì)胞構(gòu)筑異常。研究發(fā)現(xiàn)，大腦皮層是受胚胎期藥物作用影響較大的腦結(jié)構(gòu)（W.Wang et al.，2012）。胚胎期成癮藥物暴露可改變皮層神經(jīng)元的細(xì)胞構(gòu)筑，包括改變神經(jīng)元形態(tài)、神經(jīng)元數(shù)量、受體表達(dá)水平等。

3.1神經(jīng)元形態(tài)

PCE或PME改變神經(jīng)元形態(tài)。樹突棘是突觸輸入的重要靶點(diǎn)，其形態(tài)或數(shù)量的改變會使神經(jīng)環(huán)路功能異常。PCE增加前額葉皮層（prefrontalcortex，PFC）或軀體感覺皮層或扣帶皮層的椎體神經(jīng)元的樹突分支數(shù)和樹突長度、棘密度（Lu et al.，2012；Stanwood et al.，2001；Xiao&Zhang，2008）；而PME降低視皮層的第2、3層的椎體神經(jīng)元的樹突長度、分支數(shù)量和棘密度（Mei et al.，2009），PME對PFC或軀體感覺皮層神經(jīng)元形態(tài)的影響未見報(bào)道。有研究顯示胚胎期海洛因暴露會減少軀體感覺皮層的椎體神經(jīng)元的樹突分支和樹突長度（Lu et al.，2012）。

3.2神經(jīng)元數(shù)量

皮層的椎體神經(jīng)元會分泌谷氨酸，支配皮層下腦結(jié)構(gòu)。GABA能神經(jīng)元作為局部環(huán)路神經(jīng)元，通過GABA受體起到調(diào)控椎體神經(jīng)元興奮性的作用（Connors&Gutnick，1990）。胚胎期成癮藥物對椎體神經(jīng)元、GABA能神經(jīng)元數(shù)量的影響會破壞興奮性神經(jīng)元和抑制性神經(jīng)元之間的平衡。使皮層功能受損。PCE增加額葉，而并非內(nèi)側(cè)前額葉（medial prefrontal cortex，mPFC）的椎體神經(jīng)元數(shù)量（McCarthy&Bhide，2012）。對GABA能神經(jīng)元的影響發(fā)現(xiàn)，PCE降低mPFC，而并非額葉的GABA能神經(jīng)元數(shù)量，特別是降低表達(dá)鈣調(diào)節(jié)蛋白的GABA能神經(jīng)元數(shù)量fBuxhoeveden et al.。2006；McCarthy&Bhide，2012）。PME對皮層神經(jīng)元數(shù)量的影響未見報(bào)道，Walhovd KB等使用腦成像的研究顯示胚胎期海洛因暴露的兒童大腦皮層容量降低（Nasiraei-Moghadam et al.，2010），并且PME可降低海馬齒狀回的GABA能神經(jīng)元的數(shù)量（Nin et al.，2009）。

3.3受體表達(dá)

PCE對GABA受體的影響具有腦區(qū)特異性。在PFC，PCE降低GABAA受體的alpha1、gamma2和delta2亞基（Huang，Liang，&Hsu，2011）；在扣帶皮層，PCE增加GABA，受體的alpha1亞基，降低beta2亞基，不影響gamma2亞基（shumsky et al.，2002）；在視皮層，PCE不影響GABA受體的表達(dá)（shumsky et al.，1998）。未見PME對皮層GABA受體影響的報(bào)道，但在海馬，PME上調(diào)CA1區(qū)的GABAA受體的alpha1亞基，下調(diào)beta2亞基（Wang et al.，2011）。胚胎期成癮藥物暴露對谷氨酸受體影響的研究發(fā)現(xiàn)，PCE不影響mPFC谷氨酸受體的GIuR1亞基（Lu et al.，2009），雖未見有關(guān)PME對于皮層谷氨酸受體影響的報(bào)道，但NMDA受體拮抗劑能夠弱化PME引起的新生兒的戒斷癥狀（Ych et al.，2002）。

4.胚胎期成癮藥物暴露影響MCLS功能

由于成癮藥物作用于MCLS發(fā)揮強(qiáng)化效應(yīng)，所以胚胎期成癮藥物暴露對MCLS功能的影響是子代成癮易感性改變的重要神經(jīng)基礎(chǔ)。MCLS起源于腹側(cè)被蓋區(qū)（ventral tegmental area，VTA），并主要投射至伏隔核（nucleus accumbens，NAc）和PFC。盡管不同成癮藥物發(fā)揮作用的靶分子不同，但是最終都會增加VTA投射區(qū)域的DA濃度（Nestler，2005）。胚胎期成癮藥物暴露可弱化多巴胺能神經(jīng)元功能、多巴胺受體功能，改變皮層突觸可塑性。

4.1多巴胺能神經(jīng)元功能弱化

PCE可降低VTA的DA神經(jīng)元的基礎(chǔ)放電率，但是不影響DA受體激動劑阿撲嗎啡誘導(dǎo)的DA神經(jīng)元的放電率，提示PCE可改變突觸前DA神經(jīng)元的活動（Minabe et al.，1992）。突觸后DA釋放的研究結(jié)果顯示，PCE增加NAc（腹側(cè)紋狀的重要組成）處基礎(chǔ)狀態(tài)下的DA釋放，以及可卡因誘導(dǎo)的DA釋放（Keller et al.，1996a；Malanga，et al.，2009）。但在背側(cè)紋狀體，PCE導(dǎo)致基礎(chǔ)狀態(tài)下DA的水平降低，電刺激誘發(fā)的DA釋放也減少，突觸前的DA重?cái)z取增多（Glatt et al.，2004）。和可卡因不同，PME不影響紋狀體的DA釋放（Vathy et al.，1994）。

4.2多巴胺D1受體功能弱化

已有研究結(jié)果顯示，PCE會弱化D1樣受體與G蛋白的偶聯(lián)狀態(tài)，其機(jī)制可能是調(diào)節(jié)了蛋白激酶和磷酸激酶之間的平衡（Unterwald et al.，2003；Wang，Yeung，&Friedman，1995）?？煽ㄒ虮旧砟軌蛞种频鞍琢姿崦?，此作用會導(dǎo)致D1受體與G蛋白不偶聯(lián)，從而降低D1受體功能（zhen et al.，2001）。然而，PCE作用對于D1受體的結(jié)合點(diǎn)密度、蛋白表達(dá)或者受體mRNA的表達(dá)，由于藥物劑量、可卡因作用時間、動物種類等因素結(jié)果并不太一致（Friedman，Yadin，&Wang，1996；Kubrusly&Bhide。2010；Tropea et al.，2008）。PCE對D2受體的影響并不很清楚。有研究顯示，PCE引起大腦皮層和基底前腦D2受體的功能活性增加（Ferris et al.，2007）。和可卡因作用的相反，離體腦片的結(jié)果顯示，PME通過突觸后的DA1受體會增強(qiáng)紋狀體的DA傳遞（Schoffelmeer et al.，1997）。

4.3皮層突觸可塑性改變

來自兔子或小鼠的實(shí)驗(yàn)均發(fā)現(xiàn)PCE可易化mPFC椎體神經(jīng)元LTP的產(chǎn)生，使得mPFC的椎體神經(jīng)元的興奮性增強(qiáng)（Huang et al.，2011；Lu et al.，2009）。雖未直接看到PME對皮層可塑性影響的報(bào)道，但PME可降低參與調(diào)節(jié)突觸可塑性作用的蛋白水平，比如BDNF或Ca2+（Nasiraei-Moghadam et al.，2012），并且PME會弱化大鼠的海馬齒狀回的突觸可塑性（Niu et al.，2009）。我們的研究結(jié)果也顯示，PME弱化了小雞的IMM（相當(dāng)于哺乳動物的聯(lián)合皮層）的PPR和異突觸的LTP（Jiang et al.，2011）。

第8篇：神經(jīng)元的功能范文

關(guān)鍵詞 孤獨(dú)癥；碎鏡理論；鏡像神經(jīng)元系統(tǒng)；主動模仿；自動模仿

分類號 R395

1　引言

“孤獨(dú)癥”是由美國的兒童精神醫(yī)學(xué)之父LeoKanner在1943年首先提出的。他最初將孤獨(dú)癥描述成一種生物學(xué)上的情感交流缺陷。患者通常在3歲之前發(fā)病，語言和想象力發(fā)展緩慢，興趣狹窄，并且一生都伴有交流、社交方面的缺陷(American Psychiatric Association，2000)。在生活中，孤獨(dú)癥具體表現(xiàn)為有節(jié)奏的肢體運(yùn)動，如來回?cái)[動或拍手。缺乏眼神交流，以及非常不愿意看到日常的生活規(guī)律有改變。他們往往表現(xiàn)出重復(fù)、古板的行為方式，孤獨(dú)癥患者對和身體接觸顯得冷漠或反感，并常會出現(xiàn)陣陣狂怒或驚恐：他們還可能在聽力上有問題并對某些物體表現(xiàn)出一種幾乎是神情恍惚的迷戀。世界范圍內(nèi)自然發(fā)病率為0.1％-0.5％，并且男女發(fā)病率差異顯著(男女患病率比例為4：1)(Fombonne，1999；Gillerg&Wing，1999)。孤獨(dú)癥的臨床鑒定標(biāo)準(zhǔn)不一，所以孤獨(dú)癥又是泛指一大類的臨床表現(xiàn)。對于某一特定的個體，并不是以上的癥狀都存在，不同的孤獨(dú)癥患者可能表現(xiàn)出完全不同的癥狀(Filipek ct al1999；London，2007；Rapin&7uchman，2008)。正是因?yàn)楣陋?dú)癥這種復(fù)雜的異質(zhì)性，其病因到目前還未完全闡明，也沒有完全得到治愈的病例出現(xiàn)。

對于孤獨(dú)癥的病理發(fā)生，國內(nèi)外學(xué)者陸續(xù)提出了很多理論。其中最有名的就是Baron-Cohen等人提出的心理理論缺陷說(theory of minddeficit)(Baron-Cohen et al，，1985；Frith ct al，1991；Happd 1995)、 執(zhí)行功能障礙說(executivedysfunction)(Hm，2004)以及Frith和Happd提出的弱中央統(tǒng)合理論(Weak central coherence theory)，雖然前兩種理論可以解釋大部分孤獨(dú)癥的社交缺陷能力，第三種理論對于孤獨(dú)癥的非社會認(rèn)知能力缺陷也有很好的闡述，但是單獨(dú)某個理論始終只能解釋部分孤獨(dú)癥的行為，即缺少一種統(tǒng)一的理論可以解釋所有孤獨(dú)癥行為。碎鏡理論(broken-mirror theory)(Williams ct al，200 1；Iacoboni&Dapretto，2006；Ramachandran&Oberman，2006)即孤獨(dú)癥鏡像神經(jīng)元功能障礙假說(Autistic mirror neuron dysfuncton，AMND)作為近五年來在孤獨(dú)癥研究領(lǐng)域中的一個新興理論，在神經(jīng)一認(rèn)知層面較先前理論更為全面地解釋了孤獨(dú)癥的各種臨床行為表現(xiàn)。該理論認(rèn)為鏡像神經(jīng)元系統(tǒng)功能障礙可能是造成孤獨(dú)癥患者行為異常的主要原因。

2　碎鏡理論的由來及其與孤獨(dú)癥的關(guān)系

2.1　鏡像神經(jīng)元的發(fā)現(xiàn)

在20世紀(jì)90年代初，意大利Parma大學(xué)Rizzolatti等人在研究猴腦前運(yùn)動皮層F5區(qū)時發(fā)現(xiàn)一類特殊的神經(jīng)元。這些神經(jīng)元不僅在猴子自身執(zhí)行某個動作時放電，而且還在猴子觀察實(shí)驗(yàn)人員做相同動作時放電，他們把這些像鏡子一樣可以在自己的運(yùn)動皮層中映射其他人動作的神經(jīng)元定名為鏡像神經(jīng)元(mirror neHron)，并展開了進(jìn)一步的研究。隨后，在猴腦的頂下葉(IPL)也發(fā)現(xiàn)了類似的神經(jīng)元，由于動作在社會交往中起到很重要的作用，鏡像神經(jīng)元的發(fā)現(xiàn)似乎提供了一種人與人信息交流的橋梁。那么人腦中是否也存在著類似的機(jī)制呢?由于研究人腦不可能像研究猴腦那樣植入單電極，研究者只能通過非侵入技術(shù)(fMRI，PET，EEG，MEq了MS)來間接探索人腦鏡像神經(jīng)元的存在。很多的研究通過比較被試在自身執(zhí)行或觀察他人某個動作時共同被激活的腦區(qū)，發(fā)現(xiàn)在頂下葉(IPL)和額下回(1FG)存在類似鏡像神經(jīng)元的區(qū)域，再加上運(yùn)動視覺輸入的顳上溝(STS)，以上三部分統(tǒng)稱為人類鏡像神經(jīng)元系統(tǒng)(MNS)(Rizzolatti&Craighero，2004)。

在功能上，人類鏡像神經(jīng)元參與很多重要的認(rèn)知過程。首先，由于MNS是運(yùn)動系統(tǒng)的一部分，它在個體自我動作控制上起到很重要的作用(Gallese，2009)，鏡像神經(jīng)元對于有目的的、視覺引導(dǎo)的手部動作至關(guān)重要，比如拿筷子吃飯和用錘子釘釘子。人類鏡像神經(jīng)元的損傷會導(dǎo)致運(yùn)動不能癥(apraxla)，即無法完成日常生活中有目的的視覺引導(dǎo)動作，以及工具的使用(Grafton et al，1992；Halsband ct aL，2001；Buxbaum ct aL，2005)，其次，鏡像神經(jīng)元參與許多社會功能，如模仿(Iacoboni ct al，1999；Buccino et al，2004；Aziz-Zadeh ct al，，2006)、動作觀察(Buccino ct al，2001)和識別(Buccino et al，2004)、動作意圖的理解(Buccino et a]，，2004；Hamilton ct a1，，2006)和推測(Kilner ct aL，2004；Wilson&Knoblich，2005)。再次，除了與動作相關(guān)的社會行為外，人類鏡像神經(jīng)元似乎參與另外一些高等的社會認(rèn)知能力，而這些能力是非人靈長類所欠缺的，如語言理解(Ronald ct a1，，2009)、心理理論(Agnew etal，，2007)以及共情(schulte-Riither ct a!，，2007)。

基于對人類鏡像神經(jīng)系統(tǒng)這些功能的研究，由于孤獨(dú)癥患者的眾多社會缺陷能力都似乎伴隨鏡像神經(jīng)系統(tǒng)的參與，學(xué)者很容易就與之和孤獨(dú)癥相聯(lián)系，以下我們就孤獨(dú)癥的四個主要缺陷與碎鏡理論之間的關(guān)系進(jìn)行具體闡述。

2.2　鏡像神經(jīng)元系統(tǒng)與孤獨(dú)癥在動作以及模仿缺

陷方面的關(guān)系

很多研究都表明孤獨(dú)癥患者在模仿方面有缺陷(Williams ct a1，，2004)。由于模仿對兒童幼年情感、社交能力的建立與發(fā)展至關(guān)重要，所以模仿能力的缺陷直接影響個體社會心理的發(fā)展

(Williams et a!，，2007)。最早的研究發(fā)現(xiàn)孤獨(dú)癥患者對模仿一些簡單的肢體運(yùn)動以及一些有象征意義的動作有困難，而后大量的模仿能力測試則表明：患者的表現(xiàn)很大程度上取決于任務(wù)的難度、患者的年齡以及患者其他的一些認(rèn)知能力，比如語言能力強(qiáng)的孤獨(dú)癥兒童在模仿任務(wù)中的表現(xiàn)明顯好于語言能力相對差的，年齡大的患者好于年齡小的。而對同一個體來說，模仿一些及物動作的表現(xiàn)要好與那些不及物的、抽象的動作(Hammes&Langdell，1 98 1；Roeyers ct a1，，1 998；Aldridge ct a!，，2000；D'Entremont&Yazbek，2007)，另外，相對于無法完成模仿任務(wù)來說，一些年齡大的患者經(jīng)常會出現(xiàn)所謂的“反轉(zhuǎn)錯誤”(即對原動作進(jìn)行180度翻轉(zhuǎn)后再模仿)。而這樣的反轉(zhuǎn)錯誤在正常的學(xué)齡前兒童也常出現(xiàn)(ohta，1987)，表明了這些孤獨(dú)癥患者的模仿能力不是完全喪失，而是發(fā)展相對遲緩(Whiten&Brown，1999)。

雖然早在50多年前就被發(fā)現(xiàn)孤獨(dú)癥患者在動作及模仿方面存在缺陷(Ritvo&Provence，1953)，但其病理機(jī)制還未被闡明。很多理論相繼被提出，如Curcio的“象征表征”學(xué)說(symbolicrepresentation hypothesis)，Jones和Prior的“動用障礙”學(xué)說(dyspraxia bypothesis)，Trevarthen和Aitken的“動機(jī)”學(xué)說(motivation hypothesis)以及Roger和Pennington的“自我一一他人表征”學(xué)說(self-other representation hypothesis)。在這些理論當(dāng)中，自我――他人表征學(xué)說得到了大量的行為學(xué)支持，該理論認(rèn)為：正常的個體通過聯(lián)系自我與他人對同一動作的表征從而處理日常對他人動作的識別、理解和模仿，并且這一過程是自動、無意識進(jìn)行的。而對于孤獨(dú)癥患者來說，他們的感覺以及運(yùn)動能力都是正常的，只是他們無法形成建立、或者無法協(xié)調(diào)自我與他人在社會行為上的表征聯(lián)系。

看到的動作與自我執(zhí)行相同的動作都由同一神經(jīng)元處理，鏡像神經(jīng)元的這一特點(diǎn)提供了上述表征聯(lián)系的神經(jīng)基礎(chǔ)。電生理以及腦成像的研究證實(shí)了這樣的假設(shè)，經(jīng)顱磁刺激技術(shù)(TMS)刺激某一皮層時能在其靶肌肉處產(chǎn)生磁誘發(fā)電位(MEP)，通過觀察MEP的變化就可檢測相應(yīng)腦區(qū)的活動情況，Th60ret等(2005)設(shè)計(jì)一系列手指運(yùn)動讓被試觀察，并運(yùn)用這種技術(shù)檢測腦部活動。他們發(fā)現(xiàn)：通過丁MS刺激人類鏡像神經(jīng)元區(qū)域，孤獨(dú)癥患者只有當(dāng)手指運(yùn)動方向朝著被試時MEP才會發(fā)生變化，而運(yùn)動背向被試時則沒有，但正常被試的MEP在雙向運(yùn)動時都有變化，這個結(jié)果進(jìn)一步支持了鏡像神經(jīng)元作為其神經(jīng)基礎(chǔ)的“自我一他人表征”學(xué)說。Mu波抑制一直被認(rèn)為是鏡像神經(jīng)元活動的電生理指標(biāo)，Oberman等人{(lán)1005)在EEG實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)正常的被試在觀察他人動作時mu波被顯著的抑制了，表明鏡像神經(jīng)元的活動存在，但是孤獨(dú)癥患者并沒有出現(xiàn)這樣的抑制，Nishitani等人用MEG記錄了被試在觀察面部表情(面部的動作)照片時的腦部活動。他們發(fā)現(xiàn)孤獨(dú)癥患者和正常被試一樣都激活了包括顳下溝(STS)和頂下葉(IPL)在內(nèi)的處理視覺運(yùn)動的腦區(qū)。但是與正常被試所不同的是，孤獨(dú)癥患者的前額鏡像神經(jīng)系統(tǒng)以及初級運(yùn)動皮層并沒有顯示相應(yīng)的活動。這個結(jié)果暗示孤獨(dú)癥患者在觀察動作時。對動作進(jìn)行低水平視覺處理的腦區(qū)完好保留，而對動作進(jìn)行高水平認(rèn)知分析的腦區(qū)如前額則有相對的缺陷。Villalobos等也發(fā)現(xiàn)孤獨(dú)癥患者相對于正常被試來說，他們的初級視覺皮層與Brodman 44區(qū)(即前額鏡像神經(jīng)系統(tǒng))缺乏功能聯(lián)系。與之類似的結(jié)果，Dapretto等在被試觀察面部表情動作時用fMRI記錄腦部活動，他們發(fā)現(xiàn)孤獨(dú)癥患者激活的腦區(qū)與正常被試基本相似，但額下回(即前額鏡像神經(jīng)元系統(tǒng))的活動與正常被試相差較遠(yuǎn)，并且活動隨著孤獨(dú)癥嚴(yán)重程度的增加而減少。這些實(shí)驗(yàn)都直接或者間接地證明了孤獨(dú)癥患者的前額鏡像神經(jīng)元系統(tǒng)有缺陷，并且鏡像神經(jīng)元的缺陷可能是孤獨(dú)癥患者在動作和模仿方面缺陷的重要原因。

2.3　碎鏡理論與孤獨(dú)癥在心理理論和共情缺陷方面的關(guān)系

大量實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，孤獨(dú)癥患者除了對最基本的動作理解和模仿有缺陷外，他們對更社會化的認(rèn)知能力(如對他人愿望、信念、意圖和情感的理解)也有缺陷，即所謂的心理理論缺陷(Baron―Cohen，2005)和共情缺陷(Gillberg，1992)。孤獨(dú)癥患者往往不能執(zhí)行多種心理理論任務(wù)(Baron―Cohen ct al，，1985，1986)，他們在抑制自我當(dāng)前信念并推斷他人錯誤信念時有困難。雖然心理理論的機(jī)制至今還未被闡明，但是許多方面的研究暗示鏡像神經(jīng)元系統(tǒng)可能參與其中。從理論上，考慮到鏡像神經(jīng)元系是模仿及動作理解的神經(jīng)基礎(chǔ)，MNS對心理理論模型中的模仿論(simulation theory)提供了生理基礎(chǔ)(0berman&Ramachandran，2007)，從功能上，參與心理理論任務(wù)的腦區(qū)可能是鏡像神經(jīng)元系統(tǒng)的一部分(Pineda&Hecht，2009)。當(dāng)被試判斷自己個性特點(diǎn)和判斷小說中人物的個性特點(diǎn)時，中前額皮層(medial prefrontal cortex)的活動增強(qiáng)，暗示該區(qū)域也有“鏡像”的特點(diǎn)(Johnson et al。，2002；Kelleyct al，2002)。同時，這一腦區(qū)也同時參與了被試推斷自己或他人對于某一物體的熟悉程度(Uddinet a!，2005)。Ochsner等發(fā)現(xiàn)中前額皮層在被試評估自己對于一幅畫的情緒反應(yīng)以及推斷別人對于這幅畫的情緒反應(yīng)時都有活動，再次表明了中前額皮層在心理理論任務(wù)中的重要性。雖然中前額皮層不屬于最經(jīng)典的人類鏡像神經(jīng)元系統(tǒng)，但是該皮層存在的鏡像特點(diǎn)似乎暗示其成為該系統(tǒng)新的一部分。

和心理理論類似，共情也是一類對他人情感的理解和模仿的能力，Preston的“感覺一動作”模型是這樣解釋共情的：當(dāng)觀察者感受到他人情感狀態(tài)時，大腦會自動激活觀察者自身對于該情感的表征；隨后激活的表征在一種抑制狀態(tài)下執(zhí)行該情感動作，并產(chǎn)生相應(yīng)的自主體感反應(yīng)。William(2008)的研究顯示孤獨(dú)癥兒童對情感的變化很敏感，他們可以感知各種情緒(如喜、怒、害怕)，考慮到他們情感感知能力完整，孤獨(dú)癥兒童很有可能在上述模型中的自動激活環(huán)節(jié)有缺陷。近幾年的面部表情模仿研究證實(shí)了這一點(diǎn)，當(dāng)正常被試觀察面部表情刺激(van der Gaag etal，2007；Clark ct al，2008)或者潛意識地被修飾這些刺激時(Dimberg et al，2000)，他們會無意識的模

仿這些表情，這樣的自動模仿被認(rèn)為能有助于情緒的識別和感染(Niedenthal et al， 2001；Bourgeois&Hess，2008)。McIntosh等(2006)比較了孤獨(dú)癥兒童與正常被試在觀察各種表情時的肌電圖(EMG)，他們發(fā)現(xiàn)孤獨(dú)癥兒童在觀察表情圖片時缺乏自動的面部表情模仿。但是當(dāng)他們要求孤獨(dú)癥兒童主動模仿那些表情圖片時，其肌電圖結(jié)果又和正常被試類似，暗示孤獨(dú)癥患者是自動模仿功能缺陷而非模仿或者運(yùn)動功能缺陷。鏡像神經(jīng)元系統(tǒng)也被認(rèn)為參與了共情過程，觀察他人面部表情時激活的腦區(qū)與模仿該表情的腦區(qū)類似，都包含了人類鏡像神經(jīng)元系統(tǒng)區(qū)域，其中前運(yùn)動皮層的活動最強(qiáng)(Cafret al。，2003)，許多參與共情的腦區(qū)有“鏡像”特點(diǎn)，這些腦區(qū)在觀察他人情緒(生氣、痛、惡心)和自己經(jīng)歷這種情緒時都被激活(Wicker ct al。，2003；Morrison st al，2004；Sacco&Hugenberg，2009)，并且解剖學(xué)上表明鏡像神經(jīng)元腦區(qū)損害后的病人無法通過共情測試(Adolphs et al2000；Avenanti ct al，2005)，以上的研究結(jié)果都暗示了鏡像神經(jīng)元系統(tǒng)在心理理論以及共情中的重要作用，并且其損害可能是孤獨(dú)癥的病理學(xué)基礎(chǔ)。

2.4　碎鏡理論與孤獨(dú)癥在語言缺陷方面的關(guān)系

語言除了最基本的描述功能外。還幫助人們交流各自的想法、意圖和觀念。雖然孤獨(dú)癥患者保留一些最基本的語言學(xué)功能，如正常的描述事物，但他們在日常社會交流方面有很大的缺陷。與正常的同齡被試相比，孤獨(dú)癥兒童在語音、詞匯、語義以及語法方面都有很大的局限性汀ager，F(xiàn)lusberg，2000)。低功能的孤獨(dú)癥兒童往往有言語模仿癥(在交流時立即且不自覺地重復(fù)別人剛剛說過的詞或短語)(McEvoy ct al，1988)，而高功能的孤獨(dú)癥兒童則患有新語癥(自己創(chuàng)造一些對別人無意的詞)(Volden&Lord，1991)、代名詞反用(把“他們”說成是“你”，把“別人”說成是“我”)(Liberman&Mattingly，1985)。

鏡像神經(jīng)元對于語言的產(chǎn)生和發(fā)展(甚至進(jìn)化)非常重要(Arbib，2005)，在語言學(xué)上，話語感知運(yùn)動理論(motor theory of speech perception)能較好的解釋孤獨(dú)癥的語言缺陷(Lcc ct al，1994)；而鏡像神經(jīng)元又是該理論最有力的證據(jù)，該理論認(rèn)為：人們對語言的理解和產(chǎn)生是通過大腦運(yùn)動系統(tǒng)來完成的；語言功能缺陷其實(shí)是一種大腦運(yùn)動信息處理的障礙。該理論的第一個假設(shè)是話語感知的對象并不是聲音信號，而是話語動作，話語動作一般指說話人的口腔、嘴唇和舌頭的運(yùn)動，并在大腦中形成作為運(yùn)動指令的表征。這個假設(shè)被很多行為學(xué)實(shí)驗(yàn)所支持，包括：話語觀察干擾話語產(chǎn)生(Padiga et al，2002；Watkins ct al，，2003；Wilson ct al。，2004)、肢體運(yùn)動影響話語產(chǎn)生(Glenberg&Kaschak，2002)、語言理解干擾動作執(zhí)行(Diek ct a1，，2009)。話語感知運(yùn)動理論的第二個假設(shè)是，話語感知和話語產(chǎn)生在結(jié)構(gòu)和功能上是緊密聯(lián)系的。鏡像神經(jīng)元系統(tǒng)對該假設(shè)提供了解剖學(xué)上的證據(jù)。首先，鏡像神經(jīng)元系統(tǒng)的額下回(IFG)位于語言產(chǎn)生的Broea區(qū)，而與鏡像神經(jīng)元系統(tǒng)密切相關(guān)的顳上溝(s丁S)與語言理解的Wemickes區(qū)同源(Le Bel ct a!，，2009)；其次，在觀察或聽到別人的話語時鏡像神經(jīng)元系統(tǒng)的額下回(IFG)及顳上溝(S7S)區(qū)域都被激活(Calvert&Campbell，2003)，并且呈軀體皮層定位分布(somatotopic)(Hauk ct al，，2004)。TMS和神經(jīng)影像學(xué)的結(jié)果都表明，正常被試無論在執(zhí)行某個動作還是僅僅聽到(或讀到)與該動作相關(guān)的話語時，其鏡像神經(jīng)元系統(tǒng)都被激活，暗示鏡像神經(jīng)元系統(tǒng)參與語言的處理和理解(Buecino et al，2005；Gazzola ct al，，2006；Hauk&Pulvermuller，2004；Tettamanti et a;，，2005；Aziz-Zadeh ct a1，，2006)，然而，孤獨(dú)癥患者的鏡像神經(jīng)元系統(tǒng)對于聲音的處理與正常的被試不同。Boddae~等利用類似語音的聲音刺激，使用PET研究孤獨(dú)癥患者在加工前信息時聽覺皮層功能是否存在異常，重點(diǎn)考察了屬于鏡像神經(jīng)元系統(tǒng)的顳上溝和顳上回。聽力正常的孤獨(dú)癥患者在類似語音的刺激下，出現(xiàn)特異于對照組的右側(cè)顳上回激活增加。這初步證明，在鏡像神經(jīng)元區(qū)域，孤獨(dú)癥對聽覺刺激的異常激活模式反映了聽覺皮層加工過程的改變，進(jìn)而導(dǎo)致語言發(fā)展早期階段的異常。以上的證據(jù)直接或間接的表明了話語感知與話語動作關(guān)系的緊密性，并暗示了鏡像神經(jīng)系統(tǒng)的異常會破壞這樣的緊密關(guān)系，最終導(dǎo)致孤獨(dú)癥患者的諸多語言障礙。

3　反思與展望

綜上研究顯示“碎鏡理論”作為孤獨(dú)癥研究領(lǐng)域新興理論，很好地解釋了孤獨(dú)癥患者在動作識別理解、心理理論、共情以及語言方面的缺陷。鏡像神經(jīng)元系統(tǒng)作為個體與外界社會交流的神經(jīng)基礎(chǔ)，參與了許多孤獨(dú)癥患者所缺陷的功能。通過對比孤獨(dú)癥患者和正常被試在執(zhí)行上述功能時腦部激活的情況，人們發(fā)現(xiàn)他們的鏡像神經(jīng)元系統(tǒng)存在明顯的功能異常。雖然這些研究都表明了鏡像神經(jīng)元系統(tǒng)與孤獨(dú)癥不可分割的關(guān)系，但是該理論也存在一些問題需要引起注意，

第9篇：神經(jīng)元的功能范文

可長期觀察活體大腦神經(jīng)元的新技術(shù)

人腦的重量雖然只占人體重的3%左右，但這個小小的器官卻是宇宙中最復(fù)雜和最神秘的東西。腦的基本構(gòu)成單位是神經(jīng)細(xì)胞(神經(jīng)元)和膠質(zhì)細(xì)胞。

20世紀(jì)90年代，人們開始重視腦科學(xué)研究中整合性觀點(diǎn)的重要性。這樣，需要創(chuàng)建更多的腦神經(jīng)元研究技術(shù)，通過這些技術(shù)人們將不斷揭示新的神經(jīng)調(diào)制方式，更完整地認(rèn)識神經(jīng)系統(tǒng)如何控制其自身特性方式的多樣性。

要研究腦神經(jīng)元，必須長期地觀察研究者感興趣的腦深部的活神經(jīng)元，要做到此點(diǎn)并不是容易的事。傳統(tǒng)的光學(xué)顯微鏡只能穿透腦組織的最外層，無法觀察任何深于700微米的大腦區(qū)域。采用磁共振掃描技術(shù)雖然能夠觀察到大腦的深部，但只能觀察較大區(qū)域的變化，而無法精確地考察單個細(xì)胞的情況。而且，采用這些方法無法觀察研究者感興趣的神經(jīng)元長期的變化：今天實(shí)驗(yàn)觀察的神經(jīng)元，明天在觀察時就很難找到，即使找到了也可能被損壞或者被感染，這樣就無法達(dá)到研究的目的。

現(xiàn)在，美國斯坦福大學(xué)的科學(xué)家設(shè)計(jì)出了一種新方法，該方法不僅能使研究者觀察到大腦深處內(nèi)部的神經(jīng)元，而且還可幫助他們進(jìn)行長期地、持續(xù)地觀察。他們在白鼠中進(jìn)行了這項(xiàng)實(shí)驗(yàn)：研究人員先將直徑大約半厘米的微小玻璃管插入一只麻醉白鼠的大腦深處，然后將玻璃管固定在顱骨上，腦與外部隔絕，可以防止腦受到感染。當(dāng)研究者想觀察植入點(diǎn)位置的細(xì)胞以及細(xì)胞的相互作用時，他們就將一種被稱為“微型內(nèi)窺鏡”的光學(xué)設(shè)備插入玻璃導(dǎo)管中。在導(dǎo)管的末端有一個玻璃窗口，通過這個窗口科學(xué)家能夠在幾個星期或者幾個月內(nèi)多次觀察同一個位置大腦神經(jīng)元精細(xì)分支的情況。

可達(dá)大腦神經(jīng)元的納米電纜

觀察大腦神經(jīng)元活動最直接的方法是將鉑金屬做的電極直接插入神經(jīng)元，由于電極較粗，要插入一個神經(jīng)元也很困難，而且對神經(jīng)元是一種損傷，也無法達(dá)到同時觀察一組神經(jīng)元活動的目的?？茖W(xué)家曾設(shè)想把許多納米電纜組成的陣列穿入人體血管，并借血管運(yùn)輸?shù)酱竽X。一旦納米電纜進(jìn)入人體大腦，他們就會分散為花束狀的分支，進(jìn)入大腦微血管，直到進(jìn)入指定的地點(diǎn)，記錄單個大腦神經(jīng)元或許多神經(jīng)元的集合電訊號?，F(xiàn)在科學(xué)家聲稱已經(jīng)有能力制造出比人類最微細(xì)的血管還細(xì)的納米電纜。這就意味著，科學(xué)家可以使納米電纜在人體血管中任意穿行，達(dá)到任何指定的地點(diǎn)，而不會阻礙血管中正常的血液、氧氣與營養(yǎng)流動。一個由美國和日本科學(xué)家組成的研究小組進(jìn)行了一項(xiàng)實(shí)驗(yàn)，他們把人發(fā)絲百分之一的鉑金屬納米電纜植入血管中并到達(dá)指定地點(diǎn)后，成功檢測到血管附近的神經(jīng)元活動。

如果此項(xiàng)技術(shù)最終獲得成功，將對研究人類大腦的醫(yī)學(xué)家提供極大幫助，科學(xué)家可以更清楚地了解人類大腦神經(jīng)元之間的相互作用，而且這種方式對人體毫無害處。同時，它也可以發(fā)現(xiàn)大腦中受損或異常區(qū)域，這些納米電纜可以向這些細(xì)胞發(fā)出訊號，治療帕金森綜合癥等疾病。目前急需解決的問題之一就是，如何使納米電纜準(zhǔn)確地從數(shù)千條微細(xì)血管中找到指定的路徑。其中一個解決的辦法就是使用新型的聚合材料來代替原有的納米電纜，這種聚合材料不但可以傳導(dǎo)電訊號，而且可以任意改變形狀，還可以做得更細(xì)更小，同時，它屬于可降解生物材料，十分適合短期人體植入。

繪制大腦神經(jīng)連接的“布線圖”

人類大腦是世間最復(fù)雜的實(shí)體，神經(jīng)元以及神經(jīng)元之間的突觸連接是大腦執(zhí)行功能的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)，位于大腦不同部位的神經(jīng)元往往執(zhí)行不同的功能。為了研究大腦組織，研究人員迫切需要一個詳細(xì)的圖譜來指導(dǎo)研究?？茖W(xué)家希望通過繪制出這些線路，并弄清其發(fā)揮功能的方式，了解大腦產(chǎn)生認(rèn)知、感覺以及思想的過程和機(jī)理，進(jìn)而為阿爾茨海默病、精神分裂癥以及中風(fēng)等疾病的治療提供幫助，使揭開大腦之謎、開發(fā)出計(jì)算機(jī)大腦模型的夢想離現(xiàn)實(shí)更近一步。但是，繪制突觸連接是一項(xiàng)非常復(fù)雜、艱巨和長期的任務(wù)。

來自倫敦大學(xué)的研究人員研發(fā)了一種新型技術(shù)，通過使用一種高分辨率的成像裝置實(shí)現(xiàn)了這一目的，并繪制出了小鼠視覺皮層的部分神經(jīng)連接的“布線圖”。他們將注意力集中在了具有數(shù)千個神經(jīng)元和數(shù)百萬個不同連接的小鼠視覺皮層。研究人員首先利用高分辨率成像技術(shù)探測小鼠大腦視覺皮質(zhì)中神經(jīng)細(xì)胞對特定刺激的反應(yīng)，然后在一個神經(jīng)元上施加微電流刺激，并觀察通過突觸相連的其他神經(jīng)的反應(yīng)。如此反復(fù)，最終就可以追蹤視覺皮質(zhì)中神經(jīng)細(xì)胞的功能及連接狀態(tài)。除視覺皮層外，研究人員希望該技術(shù)還能幫助他們繪制出大腦中主管觸覺、聽覺以及運(yùn)動系統(tǒng)的神經(jīng)突觸線路。一旦弄清了位于大腦中不同層次的神經(jīng)突觸的功能和連接方式，就能用計(jì)算機(jī)來對這一世界上最復(fù)雜最為精密的器官進(jìn)行模擬，揭開大腦的秘密。

人造海馬