免疫學(xué)研究進(jìn)展精選(九篇)

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第1篇：免疫學(xué)研究進(jìn)展范文

關(guān)鍵詞：弓形蟲??； 免疫學(xué)； 診斷方法

中圖分類號：R382.5 文獻(xiàn)標(biāo)識碼：A 文章編號：1006-3315（2014）07-155-001

弓形蟲（Toxoplasma）是一種專性細(xì)胞寄生性原蟲，具有廣泛的宿主群并在世界范圍內(nèi)流行，引起共患寄生蟲病。免疫學(xué)診斷方法具有敏感性高，特異性強，操作簡便快速等優(yōu)點，是目前國內(nèi)外診斷弓形蟲病的主要方法，主要有染色試驗（DT）、凝集試驗（AT）、酶聯(lián)免疫吸附試驗（ELISA）、免疫膠體金技術(shù)等。

一、染色試驗

DT曾被視為是弓形蟲病病原特有的血清學(xué)檢測方法，具有良好的特異性敏感性和重復(fù)性?；钭甜B(yǎng)體在致活因子的參與下，與樣本的特異性的抗體相互作用，使蟲體表膜破壞而不被美蘭所染。但由于在進(jìn)行檢查時必須使用活的、有毒力的速殖子而存在巨大的危險性，限制了其應(yīng)用[1]。

二、.凝集試驗

直接凝集試驗（DAT）簡便快速，陽性反應(yīng)出現(xiàn)時間比間接血細(xì)胞凝集試驗（IHA）早。試驗以甲醛固定的弓形蟲懸液作為抗原與被檢血清直接進(jìn)行反應(yīng)。間接血細(xì)胞凝集試驗（IHA）主要建立在抗原抗體特異性結(jié)合形成抗原抗體復(fù)合物的基礎(chǔ)之上。優(yōu)點是簡便、快速、靈敏，已廣泛應(yīng)用于流行病學(xué)調(diào)查[2]。

三、間接熒光抗體試驗

間接熒光抗體試驗（IFAT）是以完整的弓形蟲為抗原，采用熒光標(biāo)記的二抗檢測特異IgM和IgG。IFAT具有特異、敏感、快速、重復(fù)性好等優(yōu)點，與ELISA對豬弓形蟲病的IgG抗體檢測結(jié)果一致性較好[3]，但判定結(jié)果易帶主觀性。

四、酶聯(lián)免疫吸附試驗[4]

ELISA是當(dāng)前診斷弓形蟲感染應(yīng)用最廣的技術(shù)。利用酶的催化作用和底物放大的反應(yīng)原理，提高了特異性抗原抗體免疫反應(yīng)檢測的敏感性。

1.葡萄球菌A蛋白ELISA

陳子慶等以弓形蟲蟲體抗原包被聚苯乙烯酶標(biāo)板，建立了葡萄球菌A蛋白ELISA （SPA- ELISA）檢測抗弓形蟲抗體的方法。經(jīng)與弓形蟲可溶性抗原包被結(jié)果對照，兩種方法無顯著性差異。

2.斑點ELISA

斑點ELISA（Dot-ELISA）比常規(guī)ELISA更靈敏、簡便，取材量少，因而迅速被推廣應(yīng)用。國外1986年已應(yīng)用于弓形蟲病診斷。但其也有不足，主要是結(jié)果判定比較主觀，特異性不夠高等。

3.親和素-生物素-ELISA

郭志剛等用親和素-生物素-ELISA（ABC- ELISA）對弓形蟲試驗感染不同時期的豬血清特異IgG進(jìn)行檢測。

4.PCR-ELISA

李健等將生物素標(biāo)記的PCR產(chǎn)物與地高辛標(biāo)記的特異性探針雜交，再通過酶免顯色反應(yīng)測出OD值，以判斷弓形蟲感染情況。

五、免疫膠體金技術(shù)

目前，利用膠體金標(biāo)記技術(shù)診斷弓形蟲病的方法有免疫金銀染色法（IGSS）、快速斑點免疫金滲濾法（DIGFA）和膠體金免疫層析法（GICA）。

1.免疫金銀染色法

免疫金銀染色法（IGSS）是一種較新的免疫診斷方法，其原理是膠體金探針與相應(yīng)抗原或抗體形成抗原抗體復(fù)合物，經(jīng)過銀顯影處理后，使金顆粒周圍吸附大量銀顆粒，光鏡下即可見褐色金銀顆粒。由于銀染色對金顆粒的信號有放大作用，所以敏感性很高。

2.快速斑點免疫金滲濾法

快速斑點免疫金滲濾法（DIGFA）是應(yīng)用微孔膜[硝酸纖維素（NC）膜]作載體的免疫檢測技術(shù)，先將抗原或抗體點于NC膜上，封閉后加待測樣品，洗滌后用膠體金探針檢測相應(yīng)的抗原或抗體，通過金顆粒放大免疫反應(yīng)系統(tǒng)，使反應(yīng)結(jié)果在固相載體NC膜上顯示出來。并將其裝入充滿吸水材料的滲濾裝置（塑料小盒）中，小盒分為底和蓋，蓋上一般有直徑約0.5cm～0.8 cm的小孔。研究表明，此法比間接過氧化物酶法更敏感。

3.膠體金免疫層析法

免疫層析技術(shù)是近年來迅速發(fā)展的一種將膠體金標(biāo)記技術(shù)、免疫檢測技術(shù)、層析分析技術(shù)、單克隆抗體技術(shù)和新材料技術(shù)等多種方法有機結(jié)合在一起的一種新型診斷技術(shù)。目前應(yīng)用范圍也日益廣大。

六、展望

近幾年通過大量的試驗研究，弓形蟲病診斷研究方面已取得較大進(jìn)展，一些研究成果已經(jīng)或正在對弓形蟲病的防控產(chǎn)生積極影響，但是今后應(yīng)為檢測提供可靠的診斷抗原或抗體，加快解決試劑的標(biāo)準(zhǔn)化問題，建立綜合的檢測系統(tǒng)來彌補單一檢測系統(tǒng)的不足。

參考文獻(xiàn)：

[1]趙恒梅，徐克繼，楊慧珍.免疫酶染色試驗診斷弓形蟲病的研究[J]中國共患病雜志，1991，7（5）：13-14

[2]陳義民，李觀娣，李寶琛.實驗弓形蟲病的間接血凝診斷試驗[J]中國獸醫(yī)科技，1980，（4）：10-15

第2篇：免疫學(xué)研究進(jìn)展范文

1發(fā)病因素

1.1主要病因-HPV

自20世紀(jì)50年代，人瘤病毒(Humanpapillomavirus，HPV)被推測能誘發(fā)宮頸癌之后，大量流行病學(xué)和分子生物學(xué)研究證實了高危型HPV感染是發(fā)生宮頸上皮內(nèi)瘤變(Cervi-calintraepithelialneoplasia，CIN)及宮頸癌的必要病因。HPV是一種雙鏈閉環(huán)的小型DNA病毒，基因片段分為3個區(qū):上游非編碼區(qū)，早期編碼區(qū)，晚期編碼區(qū)。早期編碼區(qū)包括E1～E7，編碼產(chǎn)物主要調(diào)節(jié)病毒DNA復(fù)制(E1，E2)、病毒RNA轉(zhuǎn)錄(E2)、細(xì)胞骨架重組(E4)和細(xì)胞轉(zhuǎn)化(E5，E6，E7);E6、E7作為CIN和宮頸癌發(fā)病的高危因素，E6可誘發(fā)P53降解，E7可抑制Rb的抑癌功能，所以是目前研究HPV致癌機制及針對HPV相關(guān)癌癥的防治疫苗研制中的重要靶基因。晚期編碼區(qū)包括L1和L2，編碼產(chǎn)物是病毒衣殼的結(jié)構(gòu)元件，其中L1為主要衣殼蛋白，L2為次要衣殼蛋白。如果HPV感染人體后，機體能夠針對HPV衣殼蛋白L1和L2產(chǎn)生中和抗體，就能夠預(yù)防HPV的感染。目前已經(jīng)得到鑒定的HPVDNA有百余種，其中低危型(HPV6、11、30等)可引起尖銳濕疣、扁平濕疣等良性病變，高危型(HPV16、18、31、58等)主要導(dǎo)致CIN和宮頸癌。流行病學(xué)顯示，約99%CIN和宮頸癌是由高危型HPV持續(xù)感染所致，其中2/3患者與HPV16、18的持續(xù)感染相關(guān)，HPV16型多發(fā)展為宮頸鱗癌，而HPV18型與宮頸腺癌密切相關(guān)。E6蛋白可能在其惡性轉(zhuǎn)化中扮演重要角色，主要通過抑制P53與DNA結(jié)合，導(dǎo)致P53蛋白降解失活;水解Bax、Bcl-2，從而抑制凋亡;激活端粒酶，使正常細(xì)胞永生化;使感染的HPV細(xì)胞逃逸機體免疫［2］。因此，HPV16和HPV18E6蛋白可作為HPV持續(xù)感染及CIN發(fā)生與發(fā)展的重要預(yù)警指標(biāo)，提示我們在開展HPVDNA臨床檢測時，必要者作HPV16和HPV18E6蛋白檢測，為宮頸癌的早期診斷和預(yù)防提供最新參考價值。E2蛋白作為主要的調(diào)節(jié)蛋白，對E6蛋白和E7蛋白起抑制作用。大多數(shù)宮頸癌患者的HPV基因整合進(jìn)宿主染色體DNA并導(dǎo)致病毒E2基因的破壞，從而導(dǎo)致E6和E7基因的上調(diào)。國外一項研究篩選了103名健康人群，檢測其體內(nèi)不同部位HPV混合感染的情況，發(fā)現(xiàn)HPV總患病率為68.9%，感染率(皮膚61.3%，陰道41.5%，口咽30%，腸道17.3%)，48.1%HPV感染者存在多種HPV亞型混合感染的現(xiàn)象［3］。免疫因素可能是HPV混合感染長期發(fā)生的風(fēng)險因素，而短期風(fēng)險主要是多個或活躍的性活動［4］。由于非致癌病毒可以通過干擾病毒或免疫交叉反應(yīng)來刺激/抑制共存的致癌病毒，從而促進(jìn)癌變，所以混合感染也是導(dǎo)致宮頸癌變的一個高危因素。但是，目前常用的檢測工具只能檢出導(dǎo)致宮頸癌發(fā)生的少數(shù)HPV亞型。

1.2其他病因

人類免疫缺陷病毒(Humanimmu-nodeficiencyvirus，HIV)靶向攻擊CD4+T細(xì)胞，導(dǎo)致嚴(yán)重的免疫功能受損。HIV陽性宮頸癌占HIV感染相關(guān)性腫瘤中的14.4%，僅次于淋巴瘤而居HIV相關(guān)性腫瘤的第二位，居女性HIV相關(guān)性腫瘤的第一位［5，6］。提示我們在對這類患者進(jìn)行抗腫瘤治療的同時，應(yīng)采取免疫輔助治療，更好地改善其預(yù)后。人類白細(xì)胞抗原(Humanleukocyteantigen，HLA)是人類主要組織相容性復(fù)合體(MHC)位于6號染色體上(6p21.31)的表達(dá)產(chǎn)物，具有高度多態(tài)性，主要負(fù)責(zé)細(xì)胞間相互識別、誘導(dǎo)免疫反應(yīng)和調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答的功能。有研究表明，HLA的基因多態(tài)性是HPV感染和宮頸病變的危險因素，免疫調(diào)節(jié)可能在其中發(fā)揮了關(guān)鍵性的作用，但仍需進(jìn)一步研究確定［7］。流行病學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，HPV相關(guān)腫瘤的發(fā)展和生殖道沙眼衣原體感染有關(guān)，其可能通過損傷宮頸黏膜屏障、降低病毒清除率、減少下生殖道抗原呈遞細(xì)胞、抑制細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)、抗凋亡等機制，導(dǎo)致HPV持續(xù)感染甚至宮頸癌變［8］。此外，統(tǒng)計學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，久坐的女性患CIN的風(fēng)險增加，堅持體育鍛煉的女性患CIN的風(fēng)險降低［9］。原因可能在于體育鍛煉能提高機體的免疫能力，從而更好地抵御HPV的感染。因此應(yīng)當(dāng)提倡女性合理安排坐姿時間并保持終生規(guī)律的體育鍛煉。

2免疫學(xué)發(fā)病機制

機體免疫系統(tǒng)能夠識別腫瘤細(xì)胞表面表達(dá)的腫瘤抗原產(chǎn)生免疫應(yīng)答，引起效應(yīng)細(xì)胞的激活和釋放一系列效應(yīng)分子，攻擊和清除腫瘤細(xì)胞、抑制腫瘤生長。在抗腫瘤的細(xì)胞免疫應(yīng)答中，T細(xì)胞尤其是CD8+T(CTLs)介導(dǎo)的細(xì)胞毒效應(yīng)發(fā)揮著主要作用。T細(xì)胞通過TCR識別MHC提呈的抗原肽，啟動信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，產(chǎn)生特異性免疫應(yīng)答。一方面通過CTL介導(dǎo)特異性細(xì)胞裂解作用，另一方面通過Th1細(xì)胞介導(dǎo)遲發(fā)性超敏反應(yīng)。當(dāng)機體免疫功能下降，無法有效識別、清除“異己”成分或突變細(xì)胞時，就可能發(fā)生腫瘤。為探討HPV感染對宮頸癌局部免疫功能的影響，一項研究選取醫(yī)院2004年8月～2010年8月收治并確診HPV感染的283例女性患者，分為宮頸癌組109例及CIN組174例，對比其宮頸局部免疫功能，發(fā)現(xiàn)宮頸癌組白細(xì)胞計數(shù)、免疫球蛋白、TNF-α、INF-γ、IL-6及IL-10水平等較CIN組顯著降低，提示持續(xù)HPV感染可導(dǎo)致機體免疫機能下降，使局部免疫功能耗竭，是影響其生存質(zhì)量的主要原因［10］。在某些情況下，腫瘤能夠通過多種機制逃避機體免疫系統(tǒng)的攻擊，如腫瘤細(xì)胞免疫原性下降、產(chǎn)生血清封閉因子、CD4/CD8倒置、Th1/Th2漂移、分泌免疫抑制因子等［11］。此外，有研究表明HPV16E5蛋白通過影響表皮生長因子受體信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑及環(huán)氧化酶2(COX-2)途徑的活性，增加宿主細(xì)胞的免疫逃避，促進(jìn)腫瘤細(xì)胞增殖、減少凋亡，促進(jìn)腫瘤新生血管的形成等機制影響宮頸癌的發(fā)生與發(fā)展［12］。免疫缺陷是高危型HPV感染持續(xù)存在的重要特點，抗原耐受、宿主防御不可逆損害、HPV抗原特異性效應(yīng)細(xì)胞無法到達(dá)感染中心，導(dǎo)致宮頸上皮HPV大量表達(dá)E6和E7蛋白。Stanley等［13］在研究中避開感染中心，采取肌肉注射高效預(yù)防性HPVL1VLP的方式，從而啟動強大的免疫反應(yīng)，產(chǎn)生高濃度的L1特定血清中和抗體，增強機體免疫力，有效防止病毒經(jīng)上皮逃避。

3免疫治療與預(yù)防

隨著細(xì)胞分子生物學(xué)和免疫學(xué)的發(fā)展，免疫治療成為了宮頸癌的一種新的治療模式。腫瘤免疫治療主要通過提高腫瘤細(xì)胞的免疫原性和對效應(yīng)細(xì)胞殺傷的敏感性，激發(fā)和增強機體抗腫瘤免疫應(yīng)答，借助生物制劑的作用，回輸免疫細(xì)胞和效應(yīng)分子到體內(nèi)，協(xié)同機體免疫系統(tǒng)，不僅能殺滅體內(nèi)殘存的微小癌細(xì)胞，還能防止腫瘤的轉(zhuǎn)移和復(fù)發(fā)。因此，無論是早期、中期還是晚期宮頸癌，都可以通過免疫治療獲得理想治療效果。腫瘤疫苗是免疫治療的重要代表，目前用于宮頸HPV感染的疫苗主要分為預(yù)防性疫苗和治療性疫苗兩大類。

3.1預(yù)防性疫苗

HPV感染是一種全身性疾病，HPV相關(guān)婦科惡性腫瘤的控制，關(guān)鍵在于預(yù)防。目前，接種疫苗是預(yù)防這些疾病最可靠的手段。預(yù)防性疫苗主要通過重組DNA技術(shù)表達(dá)L1或L1和L2蛋白，組裝成病毒樣顆粒(Virus-likeparticles，VLPs)，激發(fā)體液免疫應(yīng)答，誘導(dǎo)機體產(chǎn)生中和性抗體，特別是黏膜分泌型IgA，從而預(yù)防HPV感染。由于VLPs只含病毒抗原，不含病毒DNA，不會導(dǎo)致病毒感染，使用較安全。由美國FDA認(rèn)證上市并已被世界多個國家接受的第一代預(yù)防性疫苗:Cervarix疫苗(美國葛蘭素史克公司研制，二價)，為包含HPV16、18的VLPs;Gardasil疫苗(美國默沙東公司研制，四價)，為包含HPV16、18、11、6的VLPs。3.1.1適應(yīng)癥及副作用Cervarix疫苗主要用于宮頸癌前病變和宮頸癌的預(yù)防，而Gardasil疫苗用于預(yù)防生殖器疣、不典型性病變、癌前病變及癌癥。最新全球癌癥預(yù)防設(shè)想能夠通過對感染HPV的年輕女性接種這兩種疫苗來預(yù)防HPV相關(guān)疾病的發(fā)生［14］。美國FDA批準(zhǔn)男女性均可接種Gardasil疫苗，女性注射Gardasil疫苗可預(yù)防HPV16型和18型引起的宮頸癌、外陰陰道癌、癌和HPV6、11型引起的生殖器疣，男性則用于預(yù)防生殖器疣和癌;但Cervarix疫苗只用于年輕女性，用于預(yù)防HPV16和18型引起的宮頸癌。上述兩種疫苗上市以來，相關(guān)臨床試驗報道的大多數(shù)不良反應(yīng)事件都不嚴(yán)重，主要包括注射部位疼痛、頭痛、惡心、發(fā)熱、暈厥等，耐受性良好，且抗體效價比自然感染HPV患者顯著提高［15］。有研究分析，HPV四價疫苗具有較高的注射不良反應(yīng)發(fā)生率，但均屬于疫苗接種常見免疫反應(yīng)［16］。Deleré等［17］人對接種疫苗的功效進(jìn)行系統(tǒng)文獻(xiàn)評價和薈萃分析，HPV16、18疫苗接種后，長期觀察并未發(fā)現(xiàn)抗病毒能力消失，但長期保護力比短期稍弱。目前，Cervarix疫苗和Gardasil疫苗的技術(shù)已基本成熟，但由于其價格昂貴、需低溫保存等因素，極大地限制了其在發(fā)展中國家的推廣。3.1.2接種方案由美國衛(wèi)生部管轄的免疫實踐咨詢委員會(ACIP)于2014年最新的HPV疫苗指南，推薦:11～12歲女孩應(yīng)接種HPV疫苗(二價或四價);11～26歲女性，未開始或未完成全程HPV疫苗注射的應(yīng)予以免疫;11～12歲男孩應(yīng)接種四價HPV疫苗;13～21歲男性，未開始或未完成全程三劑HPV疫苗注射的，應(yīng)注射四價疫苗進(jìn)行免疫;兩種疫苗最早可提前到9歲注射;疫苗接種方案分三次注射，第二劑與第一劑間隔1-2個月，而第三劑在首劑注射后6個月接種。此外，Boxus等［18］人用酶聯(lián)免疫吸附實驗(ELISA)測量抗原-抗體反應(yīng)的親和力，發(fā)現(xiàn)二劑和三劑接種方案的抗體反應(yīng)質(zhì)量相似，對9～14歲的女孩也可采取Cervarix疫苗二劑接種方案。這一實驗提示，對于9～14歲的少女，Cervarix疫苗的臨床方案可有兩種:6個月內(nèi)注射三劑(0、1、6月)，或6個月內(nèi)注射兩劑(0、6月)。3.1.3第二代預(yù)防性疫苗隨著第一代HPV預(yù)防性疫苗技術(shù)的成熟，第二代疫苗也已進(jìn)入臨床試驗，其主要靶向HPVL2，可誘導(dǎo)更多的中和抗體，進(jìn)而阻止更多HPV亞型的感染［19］。然而，優(yōu)化L2抗原決定簇使其更好的被免疫系統(tǒng)識別以及降低生產(chǎn)和銷售成本，是目前設(shè)計第二代疫苗的難題。在三期臨床研究中，Merck等［20］人最新研究的HPV疫苗V503能預(yù)防97%高分期、癌前病變的外陰、陰道、宮頸疾病(由HPV31、33、45、52、58亞型導(dǎo)致);該疫苗對HPV6、11、16、18亞型也有效，甚至效果比現(xiàn)有的Gardasil疫苗更有效，能通過誘導(dǎo)中和抗體來預(yù)防感染，是監(jiān)視疫苗生產(chǎn)、效能以及誘導(dǎo)免疫反應(yīng)的有力工具。提示我們應(yīng)該在目前疫苗的基礎(chǔ)上，重組更多的致瘤性HPV亞型(HPV31、33、45、52、58型)，即構(gòu)建九價疫苗，從而擴大相關(guān)腫瘤的預(yù)防范圍，使其更好地為臨床服務(wù)。但由于該疫苗還處在三期臨床研究，所以相關(guān)的安全性問題尚缺乏數(shù)據(jù)支持。

3.2治療性疫苗

由于預(yù)防性疫苗對已感染HPV人群無效，因此研制HPV治療性疫苗成為近年來相關(guān)疾病研究領(lǐng)域的熱點。HPV治療性疫苗的主要類型包括:HPV載體疫苗、多肽疫苗/蛋白疫苗、基因疫苗、細(xì)胞疫苗等。由于高危型HPV的E6、E7蛋白是公認(rèn)的轉(zhuǎn)化蛋白及腫瘤排斥抗原，在宮頸癌組織中有較高的表達(dá)，故成為研究最多的靶抗原。3.2.1作用機制載體疫苗用有效的病毒或細(xì)菌作為載體，融合HPV靶抗原，注入機體內(nèi)后可產(chǎn)生特異性的CTL反應(yīng)，從而削減腫瘤細(xì)胞;具有高度免疫原性和載體類型可選擇性等優(yōu)點。多肽疫苗/蛋白疫苗是將HPV靶抗原與人HLA型相配的多肽片段直接輸注到體內(nèi)以誘導(dǎo)CTL反應(yīng)，從而殺傷腫瘤細(xì)胞;具有特異性高、安全性強和易于生產(chǎn)的優(yōu)點，但其免疫原性較弱且具有HLA限制性?；蛞呙缡前丫幋a特定抗原的基因克隆到真核質(zhì)粒表達(dá)載體上，然后將重組的質(zhì)粒DNA直接注射到體內(nèi)，刺激機體產(chǎn)生抗原特異的免疫反應(yīng);制備簡單、性質(zhì)穩(wěn)定，且無MHC限制性，可反復(fù)免疫，但其免疫原性較弱。細(xì)胞疫苗，如樹突狀細(xì)胞(DC)疫苗，荷載HBV靶抗原，可表達(dá)高水平的MHC分子和B7、CD40等共刺激分子，啟動CD4+和CD8+T細(xì)胞反應(yīng)。楊愛珍等［21］人解讀美國FDA行業(yè)指南的主要內(nèi)容并指出:腫瘤治療性疫苗的作用機制不同于細(xì)胞毒藥物，其特殊之處在于誘導(dǎo)特異性抗腫瘤免疫反應(yīng)須經(jīng)一定的時間，才能轉(zhuǎn)化為臨床效應(yīng);并且復(fù)發(fā)或轉(zhuǎn)移的患者通常都接受了多輪治療，可能影響免疫系統(tǒng)，降低疫苗療效。因此是選擇晚期腫瘤患者，還是選擇少瘤負(fù)荷或緩解期無明顯殘留灶的患者，需要我們權(quán)衡其中的利弊。可見，現(xiàn)階段HPV治療性疫苗的發(fā)展仍面臨著一些挑戰(zhàn)。首先，不同于HPV預(yù)防性疫苗，治療性疫苗需要在機體刺激出有效細(xì)胞免疫應(yīng)答才能發(fā)揮作用。DC作為一種抗原提呈細(xì)胞，是體內(nèi)唯一能激活T細(xì)胞免疫的細(xì)胞。如果HPV感染部位缺乏細(xì)胞因子的產(chǎn)生，可妨礙DC細(xì)胞的活化和成熟，從而抑制正常細(xì)胞免疫應(yīng)答的激發(fā)，所以在HPV相關(guān)腫瘤局部增加DC數(shù)量可明顯抑制腫瘤進(jìn)展。但使HPV相關(guān)腫瘤能逃避機體免疫攻擊，所以這一技術(shù)的成熟仍有待深入評估才能獲得新的突破。其次，調(diào)節(jié)性T細(xì)胞(Treg)產(chǎn)生的免疫抑制也是目前宮頸癌免疫治療面臨的瓶頸。CD4+CD25+Foxp3+Treg在維持自身抗原的免疫耐受中起重要作用。有研究報道，CIN和宮頸癌患者外周血中Treg水平增高，可導(dǎo)致免疫功能障礙，清除HPV16+宮頸癌患者體外CD25+T細(xì)胞可使抗HPV16E6和E7蛋白T細(xì)胞應(yīng)答增加［22］。這對宮頸癌治療性疫苗今后進(jìn)一步的研制有著重要意義。3.2.2臨床研究新進(jìn)展目前有一些治療性疫苗已用于臨床前期及臨床試驗，并在臨床前期顯示了極好的有效性。雖然在最初臨床試驗中很少獲得成功案例，但近期研究獲得了一些較好成果。有研究者對VGX-3100(經(jīng)EP產(chǎn)生的HPVDNA疫苗)的安全性、耐受性和免疫原性進(jìn)行評價，結(jié)果發(fā)現(xiàn)VGX-3100疫苗的安全性和耐受性良好，不僅能誘導(dǎo)強烈而持久的體液免疫反應(yīng)，而且能誘導(dǎo)有效的HPV特異性Th1細(xì)胞免疫反應(yīng)，促進(jìn)CD8+T細(xì)胞向CTL表型轉(zhuǎn)化，提示VGX-3100可使高危HPV血清型產(chǎn)生有力的免疫反應(yīng)，有助于消除HPV感染性細(xì)胞和促進(jìn)發(fā)育不良細(xì)胞的逆轉(zhuǎn)［23］。2014年6月，生物科技公司Inovio制藥宣布其旨在消除宮頸癌癌前病變的試驗藥物VGX-3100在中期試驗中達(dá)到主要終點，該公司的數(shù)據(jù)表明，用藥患者中，49.5%的CIN2/3患者可恢復(fù)至CIN1水平甚至疾病信號消失，相比之下，安慰劑組的這一比例為30.6%，這一結(jié)果具有明顯的統(tǒng)計學(xué)意義。Sugiyama等［24］人的前期研究結(jié)果顯示接受過放療的局部晚期宮頸癌患者使用低劑量(0.2mi-crog)的免疫調(diào)制劑Z-100比使用高劑量(40mi-crog)獲得更好的總生存期(OS)，此次他們進(jìn)行了一項以安慰劑為對照的三期臨床雙盲隨機試驗:將249位IIB-IVA期宮頸鱗癌病人隨機分配并按計劃給予Z-1000.2microg(Z組)或安慰劑(P組)，觀察總生存期(OS)、無瘤生存和毒性，發(fā)現(xiàn)死亡事件發(fā)生極其慢于預(yù)期，雖然統(tǒng)計功效低于預(yù)期(兩組的存活率比預(yù)期的高)，但是Z-100能改善局部晚期宮頸癌的總生存期。PhippenNT等［25］人進(jìn)行的一項三期臨床試驗，用以評估貝伐單抗治療復(fù)發(fā)性、長期或晚期宮頸癌患者的成本效益，通過比較標(biāo)準(zhǔn)化療方案和由“標(biāo)準(zhǔn)療法+貝伐單抗”組成的實驗方案，發(fā)現(xiàn)總生存期(OS)與貝伐單抗呈正相關(guān)，并且當(dāng)每1個質(zhì)量調(diào)整生命年增加155美元時，在標(biāo)準(zhǔn)化療的基礎(chǔ)上增加貝伐單抗能達(dá)到共同的成效比，提示了適度降價貝伐單抗的價格或使用小劑量就能顯著改變其可購性。此外，有研究者還提出貝伐單抗聯(lián)合化療能顯著提高IVB期、復(fù)發(fā)或者長期卵巢癌患者的緩解率、無疾病進(jìn)展存活期和總體生存期，是第一個能夠改善婦科癌癥生存期的靶向藥物，能給那些不肯接受根治性治療的患者提供更多的治療方案，并有望能改善其預(yù)后［26，27］。Rosales等［28］研究者為了評估MVAE2重組痘苗病毒用于治療上皮內(nèi)瘤變伴隨HPV感染性疾病的有效性，進(jìn)行了一項三期臨床試驗研究，試驗招募了1176名女性和180名男性患者，予以局部(生殖器或者)注射MVAE2疫苗，觀察各項組織和免疫指標(biāo)，發(fā)現(xiàn)1051名(89.3%)女性患者病變完全消除，28名(2.4%)病變退到CIN1，另97名(8.3%)治療后發(fā)現(xiàn)孤立的凹空細(xì)胞;男性患者所有上皮內(nèi)瘤變均完全消失;所有接受MVAE2疫苗治療的患者均能產(chǎn)生抗體及產(chǎn)生特異性細(xì)胞毒性免疫反應(yīng)，83%患者治療后HPVDNA消失。這些數(shù)據(jù)提示MVAE2疫苗是治療性疫苗極好的代表，局部應(yīng)用可激活免疫系統(tǒng)并使上皮內(nèi)瘤變病變消退。現(xiàn)階段國內(nèi)外已經(jīng)開展HPV治療性疫苗的臨床研究，試驗效果顯示著HPV治療性疫苗的誘人前景。但在成功上市之前，HPV治療性疫苗仍有一些亟待解決的問題，如怎樣提高疫苗的安全性和免疫原性等。

4結(jié)語

第3篇：免疫學(xué)研究進(jìn)展范文

關(guān)鍵詞：免疫性；血小板減少癥；發(fā)病機制；治療

原發(fā)性免疫性血小板減少癥（ITP）是小兒最常見的出血性疾病[1]，發(fā)病高峰年齡為2～6歲，發(fā)病率約為1/萬，呈急性起病，預(yù)后良好，為自限性疾病，轉(zhuǎn)為慢性者與初診年齡偏大有關(guān)[2]。近年來，國內(nèi)外眾多學(xué)者在ITP發(fā)病機制、治療等方面進(jìn)行了深入研究，現(xiàn)綜述如下。

1 ITP發(fā)病機制

兒童ITP發(fā)病機制復(fù)雜，至今尚未完全闡明?？赡芨韵聶C制有關(guān)。

1.1免疫異常 近年來研究表明，ITP發(fā)病與機體存在T細(xì)胞及其亞群的異常有關(guān)[3]，免疫性血小板減少癥患兒自然產(chǎn)生的Treg細(xì)胞功能受損、數(shù)目減少[4]，Treg數(shù)目及功能下調(diào)能誘發(fā)ITP，且在疾病誘發(fā)階段起作用，輸注Treg對已經(jīng)發(fā)生的ITP不能產(chǎn)生明顯的效應(yīng)[5]。

1.2抗血小板自身抗體 抗血小板自身抗體使血小板破壞增多，血小板壽命縮短。另外有研究發(fā)現(xiàn)，ITP與肝臟產(chǎn)生血小板生成素減少相關(guān)[6]。

1.3感染 與ITP發(fā)病相關(guān)的病毒包括巨細(xì)胞病毒、單純皰疹病毒、呼吸道合胞病毒、EB病毒、肝炎病毒、水痘-帶狀皰疹病毒、人類免疫缺陷病毒等。有研究顯示麻疹-風(fēng)疹-腮腺炎混合疫苗（MMR）疫苗接種后導(dǎo)致ITP的發(fā)生[7]。近年來有相關(guān)研究顯示幽門螺桿菌（Hp）感染可能是ITP致病因素之一，但最新研究顯示，Hp感染不是兒童ITP的病因，不建議對所有ITP患兒常規(guī)進(jìn)行Hp檢測[8]。亦有研究顯示白色念珠菌感染與CITP發(fā)病相關(guān)[9]，其機制可能是誘導(dǎo)產(chǎn)生血小板自身抗體。

1.4血小板調(diào)亡 目前研究顯示血小板的凋亡可能與ITP患兒的發(fā)病有關(guān)，但其具體的發(fā)病機制尚不清楚。

2 ITP治療

ITP治療取決于出血表現(xiàn)，而非血小板數(shù)量。國內(nèi)指標(biāo)血小板計數(shù)≥20×10 g/L，無活動性出血表現(xiàn)，可先隨訪觀察，不予治療[10]。

2.1 ITP的一線治療

2.1.1糖皮質(zhì)激素 常用潑尼松劑量為1.5～2.0 mg/Kg/d（最大不超過60 mg/d），分次口服，血小板計數(shù)≥100×109/L后穩(wěn)定1～2 w，然后逐漸減量直至停藥，一般療程4～6 w。也可用等效劑量的其他糖皮質(zhì)激素制劑代替。

2.1.2丙種球蛋白（IVIG） 適用于重型或伴嚴(yán)重皮膚黏膜出血或伴活動性出血者。常用劑量為400 mg/Kg/d，用3～5 d；或1.0 g/Kg/d，用1 d或2 d。

2.1.3抗D免疫球蛋白（抗-D） 適用于Rh（D）陽性且非脾切除的ITP患兒，有研究顯示抗-D治療可導(dǎo)致患兒發(fā)生溶血，故不能用于有出血傾向、HB低下或合并自身免疫性溶血性貧血及Evans綜合征患兒。

2.2 ITP的二線治療

2.2.1大劑量地塞米松 國內(nèi)地塞米松0.6 mg/Kg/d連用4 d，每4 w 1個療程，酌情使用4～6個療程。

2.2.2抗CD20單克隆抗體 標(biāo)準(zhǔn)劑量為375 mg/m2，靜脈注射，1次/w，連用4 w。一般在首次注射后4～8 w內(nèi)起效。在兒童CITP/RITP一線治療效果欠佳時，可考慮利妥昔單抗作為二線治療，有一定療效，使用標(biāo)準(zhǔn)劑量效果更佳，有望成為一種替代脾切除治療的有效手段[11]。

2.2.3促血小板生成藥物 血小板生成素TPO、TPO受體激動劑。主要藥物為TPO擬肽雷米斯?。耗芗铀傺“迳?，不良反應(yīng)輕微或短暫。國內(nèi)應(yīng)用重組TPO治療難治性ITP患者，副反應(yīng)輕微，患者可耐受。此藥物在治療中的安全性和有效性尚需長期研究來證實。

2.2.4免疫抑制劑 主要用于治療兒童慢性ITP。免疫抑制劑毒副反應(yīng)較多，應(yīng)慎重加以選擇且密切觀察。

2.2.5脾切除術(shù) 脾切除術(shù)有效率約為70%。脾切除術(shù)后血小板可升高25.5×10 g/L～38×10 g/L[12]?，F(xiàn)多主張腹腔鏡脾切除術(shù)。

3 ITP的療效判斷及預(yù)后

ITP 療效分為以下4個方面：①完全反應(yīng)（CR）：經(jīng)治療后血小板計數(shù)≥100×109/L，且沒有臨床出血表現(xiàn)；②有效（R）：經(jīng)治療后血小板計數(shù)>30×109/L，并且至少比基礎(chǔ)血小板數(shù)增加2倍，且沒有臨床出血表現(xiàn)；③激素依賴：需持續(xù)使用糖皮質(zhì)激素，方可使血小板計數(shù)>30×109/L或避免出血發(fā)生；④無效（NR）：經(jīng)治療后血小板計數(shù)7 d。

兒童ITP大多數(shù)預(yù)后良好，呈自限性。80%～90%患兒在發(fā)病后6個月以內(nèi)痊愈，10%～20%轉(zhuǎn)化為慢性ITP。

參考文獻(xiàn)：

[1]胡亞美，江載芳，諸福棠實用兒科學(xué)[M].7版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2008：1800-1803.

第4篇：免疫學(xué)研究進(jìn)展范文

[論文關(guān)鍵詞]醫(yī)學(xué)教育 碩士生免疫學(xué)教學(xué) PBL教學(xué)法

[論文摘要]現(xiàn)代教學(xué)理念以教師講授為主的單一課堂教學(xué)模式向個性學(xué)習(xí)、自主式學(xué)習(xí)方向轉(zhuǎn)變，這種開放條件下新教學(xué)模式的確立為免疫學(xué)教學(xué)改革明確了方向。根據(jù)專業(yè)免疫教學(xué)特點和網(wǎng)絡(luò)教學(xué)實踐經(jīng)驗，對碩士研究生高級免疫學(xué)教學(xué)模式創(chuàng)新嘗試結(jié)果表明：我們所采用的教學(xué)模式不僅激發(fā)了學(xué)生主動學(xué)習(xí)積極性，訓(xùn)練和提高了諸如獲得科研材料、制作多媒體及現(xiàn)場答辯等方面的能力，還激發(fā)和增強了教師責(zé)任心。教學(xué)改革中發(fā)現(xiàn)了一些問題并就此提出了建議。

隨著現(xiàn)代分子生物學(xué)技術(shù)在免疫學(xué)研究中的應(yīng)用，科學(xué)工作者可以在基因、分子、細(xì)胞、整體等層次研究免疫細(xì)胞生命活動的基本機制，揭示細(xì)胞活化與分化、信號轉(zhuǎn)導(dǎo)、細(xì)胞凋亡等基本規(guī)律，因此，免疫學(xué)知識日新月異，現(xiàn)代免疫學(xué)教材內(nèi)容增加了更多的知識點，使免疫學(xué)各個章節(jié)全部涉及分子和細(xì)胞水平的知識，但同時又使得免疫學(xué)內(nèi)容變得更加抽象、甚至晦澀難懂。在教學(xué)中，教師們發(fā)現(xiàn)即使學(xué)生在本科學(xué)習(xí)時已經(jīng)接觸過免疫學(xué)，但到碩士生學(xué)習(xí)階段對免疫學(xué)理論仍感陌生；雖然學(xué)生們認(rèn)識到免疫學(xué)是醫(yī)學(xué)各個專業(yè)的基礎(chǔ)，科研課題的開展離不開免疫學(xué)的理論知識和實驗技術(shù)，但是鑒于免疫學(xué)知識更新太快，尤其涉及分子水平、基因水平的內(nèi)容抽象，難懂，免疫學(xué)知識不容易掌握，加上最新版的免疫學(xué)教材也存在著知識滯后的現(xiàn)象，所以許多碩士生因擔(dān)心考試不合格，而選擇旁聽《高級免疫學(xué)》，并不參加考試，從而無法得到相應(yīng)的學(xué)分。因此對現(xiàn)有教學(xué)模式進(jìn)行改革勢在必行。

一、新教學(xué)模式的具體做法

我校自2005年在碩士研究生高級免疫學(xué)中開展網(wǎng)絡(luò)教學(xué)試點以來，已經(jīng)在500多名碩士生中成功地實現(xiàn)了自主性合作學(xué)習(xí)的實踐工作。取得了一定的教學(xué)效果。在此基礎(chǔ)上，幾經(jīng)調(diào)查論證，并結(jié)合專業(yè)免疫教學(xué)特點、免疫學(xué)學(xué)科本身發(fā)展特點、以及網(wǎng)絡(luò)教學(xué)實踐的經(jīng)驗，對2006級碩士研究生《高級免疫學(xué)》教學(xué)模式創(chuàng)新進(jìn)行初步嘗試，在教學(xué)過程、教學(xué)內(nèi)容、教學(xué)方式、以及考核方式等環(huán)節(jié)進(jìn)行了一系列改革，以探索新的教學(xué)方法，從而建立起新型的教學(xué)模式。其具體做法如下：

以往的教學(xué)安排是在碩士生入學(xué)的第一個學(xué)期開設(shè)《高級免疫學(xué)》，教學(xué)內(nèi)容包括理論和實驗教學(xué)兩部分。新的教學(xué)安排第一個學(xué)期人仍開設(shè)《高級免疫學(xué)》，但僅講授理論部分，用于實驗教學(xué)的課時則安排圍繞問題進(jìn)行學(xué)習(xí)(problem—basedlearning，PBL)的教學(xué)。第二個學(xué)期新增《實驗免疫學(xué)》課程，內(nèi)容除開安排少量理論講授外，主要是開展實驗，不僅將原《高級免疫學(xué)》教學(xué)中安排的實驗全部轉(zhuǎn)移到《實驗免疫學(xué)》中，還利用科室科研強項，新添數(shù)個現(xiàn)代分子免疫學(xué)實驗。其具體實施過程如下：

第一個學(xué)期的《高級免疫學(xué)》教學(xué)分為兩個階段，第一個階段主要以教師講授專業(yè)理論為主。根據(jù)教學(xué)大綱，結(jié)合研究生已經(jīng)經(jīng)過了本科免疫學(xué)學(xué)習(xí)這一情況，教師將理論教學(xué)內(nèi)容進(jìn)行調(diào)整，主要從知識的深度和廣度加強和豐富教學(xué)內(nèi)容，將在本科階段不做重點介紹的分子、基因水平的知識點進(jìn)行詳細(xì)講解，例如：免疫球蛋白基因和抗體多樣性機制；T、13細(xì)胞激活的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)機制等。另外跟蹤國外最新研究進(jìn)展，請留學(xué)回國人員或者訪問學(xué)者舉行講座，介紹免疫學(xué)最新研究動態(tài)。教師將所有教學(xué)課件上傳到校園網(wǎng)上，隨時更新，并在網(wǎng)絡(luò)上建立了師生交流平臺，學(xué)生可以充分利用網(wǎng)絡(luò)獲得教學(xué)內(nèi)容，隨時進(jìn)行教與學(xué)的交流?！陡呒壝庖邔W(xué)》的第二個階段是PBL教學(xué)階段。開學(xué)伊始由教學(xué)秘書在校園網(wǎng)上公布根據(jù)各章內(nèi)容列出的一系列以探討研究進(jìn)展為主的討論題目，每章一般5 6個，學(xué)生根據(jù)自己專業(yè)和興趣進(jìn)行選擇，將研究生按專業(yè)分組，每組l～2人，根據(jù)所選討論題自行查找閱讀相關(guān)文獻(xiàn)，撰寫綜述，并制作多媒體。學(xué)生在課堂上用多媒體講述所撰寫的綜述并答辯，最后由四位授課老師根據(jù)學(xué)生制作的多媒體、講述的內(nèi)容、答辯、以及所撰寫綜述的質(zhì)量進(jìn)行評判記分，由教學(xué)秘書統(tǒng)計平均分?jǐn)?shù)，這個分?jǐn)?shù)即計為學(xué)生平時成績，占總成績6o％，另外4o％成績即是理論考試成績。

第二個學(xué)期的《實驗免疫學(xué)》除開少量理論傳授外，大部分課時安排學(xué)生進(jìn)行實驗。除開常規(guī)的免疫學(xué)實驗，諸如小鼠巨噬細(xì)胞吞噬功能檢測、酶聯(lián)免疫吸附實驗(enzyme—linked immunsorbentassay，ELIsA)檢測乙肝表面抗原、密度梯度離心法分離人外周血單個核細(xì)胞等，結(jié)合教研室的科研強項、利用科室所獲得的國家自然科學(xué)基金科研項目的研究成果，還給研究生新增添了數(shù)個現(xiàn)代分子免疫學(xué)實驗，如HLADNA分型技術(shù)、細(xì)胞凋亡分析等。教學(xué)過程的安排是在實驗理論教學(xué)基礎(chǔ)上，列出科研實驗題目，學(xué)生自行查找資料以獲得實驗方法，自行設(shè)計實驗過程，最后經(jīng)過教師的指導(dǎo)在實驗室里實施實驗。

二、新教學(xué)模式的收獲

通過這次新教學(xué)模式的嘗試，教師和學(xué)生的收獲都很大，現(xiàn)總結(jié)如下：

1．新教學(xué)模式提高了學(xué)生的學(xué)習(xí)能力和興趣

問卷調(diào)查結(jié)果表明學(xué)生樂于接受這種新教學(xué)模式。例如大家體會到一個人的時間和精力有限，不可能在短時間內(nèi)閱讀大量的文獻(xiàn)，但是在一堂PBL教學(xué)課上，在短短50分鐘內(nèi)閱讀了相當(dāng)于數(shù)十篇甚至數(shù)百篇科研論文。為了完成PBL教學(xué)，學(xué)生們運用文獻(xiàn)檢索和多媒體制作知識，從圖書館和網(wǎng)上收集相關(guān)資料，獨立閱讀文獻(xiàn)，歸納、整理資料，并制作成多媒體。通過上述過程，他們學(xué)會了怎樣組織材料，怎樣組織表達(dá)語言，怎樣進(jìn)行答辯，英語閱讀能力也得到了加強。

學(xué)生們認(rèn)為：對于一個初入學(xué)的研究生來講，這種PBL教學(xué)形式好像一次小小的論文答辯，可以初步了解科研過程，發(fā)現(xiàn)目前學(xué)習(xí)中存在的一些問題和今后的努力方向。這樣的訓(xùn)練讓學(xué)生獲益匪淺，大大提高了他們的自學(xué)能力。

對于《實驗免疫學(xué)》的教學(xué)改革學(xué)生反應(yīng)也非常強烈，尤其是新添的幾個現(xiàn)代免疫學(xué)實驗極大地提高了學(xué)生的學(xué)習(xí)興趣，學(xué)生們不分上課還是休息，都泡在實驗室里，樂此不疲。提出問題并由學(xué)生自己尋找實驗方法、自行設(shè)計實驗過程的方式很受學(xué)生歡迎，他們認(rèn)為以這種方式進(jìn)行教學(xué)獲得的知識和能力遠(yuǎn)大于常規(guī)的“填鴨式”教學(xué)模式。

2．新模式教學(xué)提高了教師的教學(xué)水平

高級免疫學(xué)教學(xué)中所選教材為上?？茖W(xué)技術(shù)文獻(xiàn)出版社出版、周光炎主編的《免疫學(xué)原理》。每個教師根據(jù)自己所講授內(nèi)容的重點和難點，給出5～6道討論題目。例《細(xì)胞激活》一章所給出的討論題目是：怎樣理解信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的一般原理?怎樣理解T細(xì)胞激活的分子機制?舉例探討核轉(zhuǎn)錄因子活化的研究策略及相關(guān)技術(shù)；簡述超抗原研究進(jìn)展；怎樣探討環(huán)胞霉素抑制T細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)機制等。PBL教學(xué)前，根據(jù)學(xué)生所撰寫綜述的題目，教師將相近的選題歸為一個專題，每兩個學(xué)時進(jìn)行一個專題報告，這些專題包括：免疫應(yīng)答原理研究進(jìn)展；自身免疫病發(fā)病機制及治療研究進(jìn)展；抗體制備及應(yīng)用研究進(jìn)展；腫瘤免疫研究進(jìn)展以及其他相關(guān)研究進(jìn)展等。在教學(xué)討論會上，教師們發(fā)現(xiàn)學(xué)生給出的信息量非常大，涉及的范圍很廣，這種教學(xué)方式不僅對學(xué)生是個挑戰(zhàn)，對教師也是一個極大挑戰(zhàn)。不進(jìn)行廣泛閱讀和知識查新，不對教學(xué)法進(jìn)行深入研究，教師是不可能勝任教學(xué)任務(wù)的。這種教學(xué)嘗試和改革，不僅擴充了教師的教學(xué)素材，擴大了教學(xué)視野，而且?guī)椭處煱l(fā)現(xiàn)了教學(xué)中存在的一些問題，更重要的是這次改革激發(fā)了教師的教學(xué)熱情，進(jìn)一步加強了老師的責(zé)任心，加強了教師對教學(xué)法的進(jìn)一步理解。

三、新模式教學(xué)的幾點思考

1．新模式教學(xué)對教師提出了更高要求

高水平的教師隊伍是實現(xiàn)教學(xué)改革的保障參加這次教學(xué)改革的教師由一名正教授和三名副教授組成，其中三人已獲得博士學(xué)位，都在美國留學(xué)1 3年，都具有多年從教經(jīng)驗。這樣雄厚的師資力量為本次教改奠定了強有力的基礎(chǔ)。

2．教學(xué)改革中存在的問題及對策

(1)雖然教師根據(jù)教材的每章內(nèi)容提出了一些討論題目，但是學(xué)生們建議教師所列出的討論題目應(yīng)該更加貼近他們所從事的研究專業(yè)。因此在以后的教學(xué)中，教師應(yīng)該做一些先期的調(diào)查工作，包括：了解學(xué)生所從事專業(yè)的研究方向、學(xué)生對多媒體制作方法的了解程度、學(xué)生對PBL教學(xué)過程的了解程度等，并做一些適當(dāng)?shù)闹v解和說明；另外教師可鼓勵學(xué)生在所給出的討論題目外自己擬定題目，但所擬題目須與免疫學(xué)相關(guān)。

(2)PBL教學(xué)的安排是每組學(xué)生的報告時間限定在l0分鐘，之后由旁聽的學(xué)生提出問題，由報告的學(xué)生進(jìn)行答辯，這期間教師只在一旁聆聽和評判。很多學(xué)生就要求教師應(yīng)該對學(xué)生的報告、提問以及答辯質(zhì)量作及時的點評，及時糾正報告中暴露出來的錯誤，并適當(dāng)補充相關(guān)知識。因此，在今后的教學(xué)中，教師應(yīng)該提早閱讀學(xué)生的綜述和多媒體課件，查閱相關(guān)資料，以便作好相應(yīng)準(zhǔn)備。

(3)學(xué)生反映不熟悉免疫學(xué)相關(guān)網(wǎng)站，不容易查到相關(guān)文獻(xiàn)。因此在今后的教學(xué)中教師可以提前給學(xué)生列出免疫學(xué)常用網(wǎng)站以及免疫學(xué)相關(guān)期刊以便學(xué)生迅速獲得相關(guān)文獻(xiàn)。

四、小結(jié)

第5篇：免疫學(xué)研究進(jìn)展范文

我們在教學(xué)實踐中，嘗試著從以下幾個方面進(jìn)行改革，提高了免疫學(xué)的教學(xué)質(zhì)量和教學(xué)效果，現(xiàn)將教學(xué)中的一些措施總結(jié)如下。

1 設(shè)計合理的教學(xué)模式

教材《醫(yī)學(xué)免疫學(xué)》全書分四篇共二十六章，各章節(jié)的內(nèi)容彼此相對獨立。如第二篇“免疫分子”包括免疫球蛋白、補體系統(tǒng)、細(xì)胞因子、主要組織相容性復(fù)合體及白細(xì)胞分化抗原和黏附分子等6章的學(xué)習(xí)內(nèi)容。第四篇“特異性免疫應(yīng)答”則包括：抗原、抗原遞呈細(xì)胞與抗原的處理及提呈、T淋巴細(xì)胞對抗原的識別及應(yīng)答、B淋巴細(xì)胞對抗原的識別及應(yīng)答、免疫調(diào)節(jié)及免疫耐受等內(nèi)容。初看起來每一章的內(nèi)容都相對獨立、完整，沒有任何關(guān)聯(lián)。因此，學(xué)生學(xué)起來常感到枯燥乏味，困難重重。然而，仔細(xì)推敲，其實這些章節(jié)的內(nèi)容有著密切聯(lián)系，是完全可以通過內(nèi)在的聯(lián)系串聯(lián)起來而形成完整的知識體系。鑒于此，我們在開課之前組織設(shè)計教學(xué)模式，在此模式中，強調(diào)免疫是機體對“自我”和“非我”的識別，并以免疫應(yīng)答作為該模式的核心，把免疫類型作為教學(xué)的出發(fā)點及歸宿點（見圖1）。有了這一模式后，告訴學(xué)生免疫學(xué)的基礎(chǔ)知識都是圍繞這一模式展開的，讓學(xué)生一開始就了解免疫知識結(jié)構(gòu)的系統(tǒng)性，使局部知識與整體聯(lián)系起來。這樣，授課時對教材內(nèi)容的順序進(jìn)行了重新編排。即先講非特異性免疫，內(nèi)容包括：非特異性免疫的組成細(xì)胞如吞噬細(xì)胞、自然殺傷細(xì)胞、補體系統(tǒng)的組成及功能；然后講特異性免疫應(yīng)答及其調(diào)節(jié)，包括：抗原、抗原遞呈過程及其效應(yīng)機制、免疫調(diào)節(jié)、免疫耐受；最后講臨床免疫如：超敏反應(yīng)，腫瘤免疫及移植免疫等。在導(dǎo)入新課的過程中，多次介紹本系統(tǒng)的框架，從整體去闡述部分，再從各部分又回歸到整體。這樣，每一次上課的內(nèi)容都不是孤立的、單一的，可以幫助學(xué)生整理思維過程，使學(xué)生的思路沿著教師的引導(dǎo)逐步深入，學(xué)生反映容易理解、接受。

2 根據(jù)教學(xué)對象調(diào)整教學(xué)內(nèi)容

教學(xué)包括“教”與“學(xué)”兩方面的因素。教師在教學(xué)活動中起主導(dǎo)作用,而學(xué)生是教學(xué)的主體, 二者互為聯(lián)系并統(tǒng)一于教學(xué)活動中。因此，作為教師首先必須了解教學(xué)對象, 否則就會失去教學(xué)的預(yù)見性和計劃性,使“教”與“學(xué)”脫節(jié)[2]。筆者根據(jù)具體情況調(diào)整教學(xué)方案, 以適應(yīng)不同層次學(xué)生的需求。如五年制醫(yī)學(xué)專業(yè)學(xué)生在學(xué)習(xí)《醫(yī)學(xué)免疫學(xué)》時，已完成諸如《內(nèi)科學(xué)》、《外科學(xué)》及《病理學(xué)基礎(chǔ)》等臨床相關(guān)課程的學(xué)習(xí)，對各系統(tǒng)疾病及臨床治療方法有了初步的了解。因此，在講解臨床免疫這部分內(nèi)容時, 我們側(cè)重講授臨床免疫性疾病的基礎(chǔ)研究進(jìn)展, 包括與免疫學(xué)相關(guān)的發(fā)病原因、發(fā)病機理等, 而對臨床表現(xiàn)、診斷及預(yù)后等則簡單介紹。然而，對七年制醫(yī)學(xué)專業(yè)學(xué)生而言，由于他們的培養(yǎng)目標(biāo)是必須具備比一般本科生更強的科研能力。因此,教學(xué)中我們要求七年制學(xué)生掌握的免疫學(xué)知識內(nèi)容更新, 面更寬,緊密跟蹤國內(nèi)外科技發(fā)展的新趨勢，充分重視新概念、新思維、新方法、新動態(tài)，教學(xué)內(nèi)容瞄準(zhǔn)新興學(xué)科和邊緣學(xué)科的分支和知識生長點, 并考慮到未來知識的更新速度和趨勢, 使這些學(xué)生盡早地接觸國際上的前沿課題和最新學(xué)術(shù)成果。這些措施的實施提高了不同層次學(xué)生的《醫(yī)學(xué)免疫學(xué)》教學(xué)質(zhì)量。

3 開展直觀教學(xué)

由于《醫(yī)學(xué)免疫學(xué)》知識比較深奧、抽象，各章節(jié)間的內(nèi)容既相互串聯(lián)又相互交叉，加上醫(yī)學(xué)院校免疫學(xué)課時較少, 學(xué)生想象力、理解力有限。因此，在很多知識點的認(rèn)識上存在不可理解的盲區(qū)。例如“T細(xì)胞對抗原的識別及應(yīng)答”一章是《醫(yī)學(xué)免疫學(xué)》教學(xué)的重點與難點，學(xué)生對這一部分內(nèi)容能否理解, 直接關(guān)系到對“免疫調(diào)節(jié)”、“免疫耐受”等章節(jié)的學(xué)習(xí)興趣及效果?！癟細(xì)胞對抗原的識別及應(yīng)答”的教學(xué)內(nèi)容包括：（1）抗原呈遞細(xì)胞對抗原的加工、處理和呈遞；（2）抗原特異性淋巴細(xì)胞對抗原的識別、自身活化、增殖、分化及產(chǎn)生免疫反應(yīng)的兩個階段。為了讓學(xué)生更好的掌握這些內(nèi)容， 較好的方法是采用直觀教學(xué)法, 如在制作教學(xué)課件時，我們充分利用flas，將抗原進(jìn)入細(xì)胞到被酶解，形成多肽分子與抗原遞呈細(xì)胞表面的MHC分子及T細(xì)胞表面的TCR形成復(fù)合物，到最終激發(fā)T細(xì)胞活化的整個過程制成flas，給予學(xué)生直觀感受。通過開展直觀教學(xué)的實踐表明, 學(xué)生較易建立起聯(lián)系的概念, 能夠?qū)?fù)雜的T細(xì)胞活化及效應(yīng)機制認(rèn)識完全、清楚，比僅使用語言描述能夠得到更加滿意的教學(xué)效果。為后續(xù)學(xué)習(xí)打下扎實的基礎(chǔ)。

4 加強討論式教學(xué)

傳統(tǒng)的教育模式是教師在教學(xué)活動中處于主宰地位，教師的任務(wù)是給學(xué)生灌輸知識，而學(xué)生處于被動接受知識的從屬地位。這樣的教學(xué)形式死板，學(xué)生思考空間較窄，將各章節(jié)內(nèi)容橫向綜合起來分析問題的能力較差。針對此情況，改變教學(xué)模式刻不容緩。筆者在教學(xué)中結(jié)合各個章節(jié)的基本理論，精選臨床病例，進(jìn)行討論式教學(xué)。如在腫瘤免疫學(xué)的教學(xué)中，要求學(xué)生以乳腺癌為例，對腫瘤逃避宿主免疫監(jiān)視的可能機制進(jìn)行討論。討論中向?qū)W生介紹腫瘤逃避宿主免疫監(jiān)視的原因可能包括：抗原的免疫原性弱及抗原調(diào)變；腫瘤抗原加工、處理和呈遞障礙；腫瘤細(xì)胞表面“抗原覆蓋”或“封閉”；MHC分子表達(dá)異常（LMP、TAP表達(dá)下調(diào)）；腫瘤細(xì)胞共刺激分子表達(dá)異常(如腫瘤細(xì)胞減少表達(dá)CD80, CD86而增強表達(dá)B7-H1和B7-DC)及腫瘤分泌免疫抑制分子（如IL-10, TGF-β等）[2～4]。根據(jù)這些可能的因素及最新的科學(xué)研究成果，我們又進(jìn)一步與學(xué)生討論，目前的腫瘤免疫治療方案是根據(jù)以上的策略而發(fā)展起來的。例如，可通過基因工程的方法將經(jīng)修飾的MHC分子、協(xié)同刺激分子及腫瘤抗原等輸入腫瘤患者體內(nèi)，或直接將具有癌細(xì)胞殺傷作用的腫瘤浸潤性淋巴細(xì)胞（TIL）、自然殺傷細(xì)胞（NK細(xì)胞）、巨嗜細(xì)胞（MΦ細(xì)胞）和細(xì)胞毒性的淋巴細(xì)胞（CTL）等細(xì)胞回輸腫瘤患者體內(nèi)，使得癌細(xì)胞的致瘤性降低，提高其免疫原性，提高患者自身的免疫功能，從而提高腫瘤的免疫治療效果[5-7]。在課堂中開展討論式教學(xué)，有利于學(xué)生將前期所學(xué)的知識融會貫通，學(xué)以致用，達(dá)到了較好的教學(xué)效果。

5 理論與臨床相結(jié)合

《醫(yī)學(xué)免疫學(xué)》課程的后半部分，我們安排了臨床免疫的教學(xué)內(nèi)容，包括：超敏反應(yīng)、自身免疫性疾病、免疫缺陷病、移植免疫及免疫預(yù)防等。在教學(xué)中把學(xué)生已感知到的臨床現(xiàn)象與理論知識結(jié)合起來，從現(xiàn)象到本質(zhì)，將學(xué)生的感性認(rèn)識轉(zhuǎn)變?yōu)槔硇哉J(rèn)識，這樣既提高了學(xué)生的學(xué)習(xí)興趣，也使教學(xué)內(nèi)容富有特色。如在講述“移植免疫”內(nèi)容時，我們強調(diào)，移植能否成功，在很大程度上取決于供者與受者的組織相容性。什么是組織相容性呢？我們將臨床上腎移植及肝臟移植作為例子，向?qū)W生通俗介紹組織相容性就是指不同個體間進(jìn)行組織或器官移植時，移植物與宿主是否能相互“容忍”。如能“容忍”移植物就能存活，否則，移植物將被排斥或移植物使宿主受損。供受兩者的組織相容性如何，是由組織相容性抗原決定的（MHC）。隨即提出了MHC的概念，由于學(xué)生在前面已經(jīng)接觸到該概念，而從臨床實踐的角度出發(fā)再次提出該知識點，使得學(xué)生加深了認(rèn)識。將基礎(chǔ)的理論知識與臨床實踐相聯(lián)系，在教學(xué)活動中收到了很好的效果。

6 科研成果應(yīng)用于教學(xué)實踐

第6篇：免疫學(xué)研究進(jìn)展范文

關(guān)鍵詞 狂犬??；免疫；防制；研究進(jìn)展

中圖分類號 S855.3 文獻(xiàn)標(biāo)識碼 A 文章編號 1007-5739（2013）14-0258-02

狂犬病是由狂犬病病毒引起的傳染病，嚴(yán)重威脅人類健康和生命安全，多發(fā)于春、夏等溫暖季節(jié)，主要發(fā)生于亞洲、非洲、歐洲等，在發(fā)展中國家更為嚴(yán)重[1]?？袢〔《究山?jīng)傷口沿末梢神經(jīng)直達(dá)中樞神經(jīng)系統(tǒng)，或經(jīng)血液而進(jìn)入腦脊髓內(nèi)，繼而在機體神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)繁殖，并形成細(xì)胞漿內(nèi)包涵體，使人或畜發(fā)病?？袢〉臐摲陂L短不一，因進(jìn)入機體的病毒數(shù)量、毒力及咬傷部位而有所不同，一般為1～2個月，最短僅10 d，長者可逾1年[2]。伴隨著城市、農(nóng)村養(yǎng)犬?dāng)?shù)量的不斷增加，狂犬病的潛在威脅和疫情形勢也隨之變的嚴(yán)峻。因此，如何預(yù)防、消滅狂犬病就成了現(xiàn)在面臨的亟待解決的重大問題。

1 流行現(xiàn)狀

幾乎所有溫血動物都對狂犬病易感，狂犬病病毒在自然界中主要存在于犬科和貓科等動物，野生動物可作為狂犬病病毒的儲藏宿主。蝙蝠、野鼠等野生嚙齒類動物對狂犬病病毒都比較易感，這些動物在一定條件下又可成為該病的潛在危險疫源。

2010年，全國報告發(fā)病數(shù)最多的5個省區(qū)，分別是廣西壯族自治區(qū)、湖南省、廣東省、湖北省和貴州省，報告發(fā)病數(shù)占全國總發(fā)病數(shù)的67.86%。而廣西是中國狂犬病高發(fā)區(qū)[3]，狂犬病已逐漸成為廣西不容忽視的公共衛(wèi)生安全問題。我國南方地區(qū)犬類有1～3成的狂犬病隱性帶毒，如此高的隱性帶毒率是狂犬病傳染的一個重要原因，存在極大的安全隱患。

2 狂犬病的免疫學(xué)研究進(jìn)展

狂犬病是一種急性接觸性人畜共患傳染病，目前對控制狂犬病感染還沒有特效治療藥物，一旦受感染而發(fā)病，病死率幾乎可達(dá)100%，高居各類傳染病病死率之首，嚴(yán)重威脅著人畜的健康。為了更好地控制和預(yù)防狂犬病的危害，科研人員不斷對狂犬病的免疫機制、致病機理等進(jìn)行了長期的研究和攻關(guān)，并取得了可喜的進(jìn)展。

2.1 細(xì)胞免疫

盡管狂犬病病毒的所有結(jié)構(gòu)蛋白均表現(xiàn)出抗原性，但是并非所有的蛋白都起相同的作用。研究表明，純化了的G蛋白（糖蛋白）誘導(dǎo)產(chǎn)生的抗原能夠保護狂犬病病毒對腦的腦內(nèi)攻擊，是唯一能夠持續(xù)誘導(dǎo)產(chǎn)生病毒中和抗體的狂犬病病毒抗原，是制備疫苗的重要成分。過去人們認(rèn)為，只有糖蛋白才是提供抗狂犬病保護性免疫的抗原。但是近些年來的研究證明，狂犬病毒誘導(dǎo)細(xì)胞免疫的主要成分是糖蛋白和白。

最近研究表明，狂犬病毒內(nèi)部的RNP（核糖白）或NP（白）在誘生保護性免疫方面也起到了重要作用[4]。因為NP的抗原性和免疫原性和RNP相同似，且NP的抗原性比G蛋白的抗原性穩(wěn)定?？袢《綬NP或G蛋白注射動物（如小鼠、犬和猴等）可誘生抗腦外途徑致死性攻擊的免疫保護力，誘生大量特異性Th 細(xì)胞，在誘生抗狂犬病免疫保護上起決定性作用。因為特異性中和抗體只能在感染初期即病毒未進(jìn)入肌細(xì)胞及神經(jīng)通路時發(fā)揮作用。

2.2 體液免疫

狂犬病病毒被巨噬細(xì)胞吞噬后的病毒裂解顆?；蚩袢〔《镜鞍妆煌淌杉?xì)胞加工、處理和遞呈的抗原，可間接刺激B淋巴細(xì)胞合成抗體。G蛋白是鑲嵌于狂犬病病毒雙層脂質(zhì)包膜上的刺突，長約10 nm，是狂犬病病毒唯一暴露在表面的、糖基化的蛋白，能刺激機體產(chǎn)生特異性的狂犬病病毒中和抗體。

N蛋白、P蛋白、L蛋白位于狂犬病病毒內(nèi)部，緊密包裹病毒RNA，構(gòu)成病毒的衣殼，具有良好的抗原性，能刺激機體產(chǎn)生抗狂犬病病毒的核衣殼抗體，這種抗體是非中和抗體，不具有抵御狂犬病病毒攻擊的保護作用。N蛋白抗體在體外具有抑制狂犬病病毒復(fù)制的功能[5]。

3 狂犬病綜合防制的研究進(jìn)展

狂犬病的死亡率極高，但就目前來看，犬在人們生活中占據(jù)著重要位置。犬是狂犬病的傳播宿主，也是狂犬病病毒的儲藏宿主，預(yù)防人類狂犬病的根本所在就是有效控制犬的狂犬病。近年來，狂犬病疫苗已取得了令人矚目的成績。

3.1 控制和消滅傳染源

犬是人類狂犬病的主要傳染源，對犬狂犬病的控制，包括對家養(yǎng)犬和寵物犬進(jìn)行免疫接種、消滅野犬和捕殺可疑病犬和病貓是預(yù)防人狂犬病最有效的措施，世界上很多控制和消滅了狂犬病的國家已證實了這點。普及防治狂犬病知識，提高狂犬病防疫意識，是預(yù)防狂犬病的關(guān)鍵措施之一。

3.2 咬傷后防止發(fā)病的措施

人被可疑動物咬傷后，應(yīng)立即采取積極措施防止發(fā)病，其中包括及時而妥善地處理傷口、個人免疫接種以及對咬人動物的處理。

3.3 免疫接種

對家養(yǎng)犬進(jìn)行登記，并給予預(yù)防接種是控制和消滅狂犬病的最根本措施。在消滅家犬狂犬病的基礎(chǔ)上，目前防制重點轉(zhuǎn)移至對野生動物的免疫。而對于咬傷前的預(yù)防性免疫，免疫接種對象僅限于受高度感染威脅的人員，因為目前的疫苗還有一定的副作用，不推薦采用大規(guī)模集體免疫接種的辦法。

4 狂犬疫苗的研究進(jìn)展

4.1 弱毒疫苗

1885年，巴斯德首次用兔腦脊髓制備成狂犬病弱毒疫苗[6]?？袢∪醵疽呙缭谖覈袢〉姆乐乒ぷ髦性鸬揭欢ǖ姆e極作用。但弱毒疫苗在實際使用過程中也存在著一定的安全隱患，據(jù)相關(guān)報道，動物在接種弱毒疫苗后可在其口腔中檢出殘毒。

4.2 滅活疫苗

狂犬病疫苗株先在體外用細(xì)胞進(jìn)行繁殖培養(yǎng)，滅活后與佐劑按一定的比例制備成獸用狂犬病滅活疫苗。近年來，滅活疫苗的研制取得很大的進(jìn)步。滅活苗從神經(jīng)組織滅活苗、鴨胚疫苗到細(xì)胞疫苗，逐步克服了各種不足，使狂犬病滅活疫苗的效力變得更穩(wěn)定。鑒于弱毒疫苗存在的安全隱患，世界衛(wèi)生組織提出用狂犬病滅活疫苗代替弱毒疫苗，最終消滅人和動物狂犬病。

4.3 基因工程疫苗

隨著科學(xué)技術(shù)的發(fā)展，狂犬病在分子生物學(xué)和分子病毒學(xué)上已經(jīng)取得了很大的成績，科研人員基本研究清楚了狂犬病病毒基因組及其編碼蛋白的結(jié)構(gòu)和功能，使得基因工程疫苗成為當(dāng)前開發(fā)研制經(jīng)濟、安全、有效的新型熱門疫苗。

目前，狂犬病基因工程疫苗主要圍繞糖蛋白和白展開，主要有重組活載體疫苗、亞單位疫苗和基因疫苗等。我國第一株狂犬病毒糖蛋白重組天壇株痘苗病毒已研制成功，但痘苗重組病毒接種人類后，可長期抑制再次免疫接種，因此狂犬病重組痘苗載體疫苗的使用范圍有一定限制。

5 結(jié)語

通過一系列的措施，切斷狂犬病的傳染途徑、消滅一切可能的病原，對犬科和貓科動物全面免疫，提高人的思想素質(zhì)，提高人對狂犬病的認(rèn)識，做到群防群控。人一旦被貓犬類動物咬傷或抓傷，馬上對傷口進(jìn)行處理，12 h內(nèi)進(jìn)行疫苗注射，減少發(fā)病幾率。控制好犬類動物的養(yǎng)殖數(shù)量，減少隱性帶毒的病毒宿主；對鼠類常年進(jìn)行滅控，減少帶毒傳染。因此，要加強宣傳教育，提高公眾防疫意識，還需研制出一種更為安全、有效、經(jīng)濟的疫苗。

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第7篇：免疫學(xué)研究進(jìn)展范文

近年來，我國沿海海域形成了較大規(guī)模的名優(yōu)養(yǎng)殖魚類以及貝類、蝦、蟹等特種水產(chǎn)動物的養(yǎng)殖模式，我國的水產(chǎn)養(yǎng)殖產(chǎn)量一直居于世界前列。然而，隨著水產(chǎn)養(yǎng)殖業(yè)的迅猛發(fā)展，各種各樣水產(chǎn)動物的疾病隨之爆發(fā)，而作為防治疾病主要對策的抗生素所導(dǎo)致的耐藥性和食品安全性問題日益突出，使得通過營養(yǎng)手段增強水產(chǎn)動物免疫防御機能，提高抗病力的研究成為水產(chǎn)動物營養(yǎng)研究的熱點之一[1]。

水生生物疾病的防治依賴于免疫學(xué)理論和檢測技術(shù)的研究和應(yīng)用，水產(chǎn)養(yǎng)殖業(yè)迫切的需要高校能夠培養(yǎng)出從事水生生物免疫學(xué)研究的專門人才。在青島農(nóng)業(yè)大學(xué)，水生生物免疫學(xué)是水產(chǎn)養(yǎng)殖學(xué)專業(yè)的專業(yè)基礎(chǔ)課。針對水產(chǎn)養(yǎng)殖學(xué)專業(yè)的免疫學(xué)教學(xué)的需要，在教材的指定、授課內(nèi)容的組織、教學(xué)方式的探索等方面，努力提高理論課程的教學(xué)質(zhì)量，更好的利用實驗教學(xué)，以其培養(yǎng)出現(xiàn)代水產(chǎn)養(yǎng)殖產(chǎn)業(yè)的新型人才。

1 課前準(zhǔn)備

備課是教學(xué)中很重要的一個環(huán)節(jié)，“臺上一分鐘，臺下十年功”，備好課才能上好課。備課包括教材的選擇以及對學(xué)生情況的了解。

1.1 教材的選擇

教材是教師教學(xué)和學(xué)生學(xué)習(xí)一門課程的基本參考和依據(jù)。免疫學(xué)課程教材種類繁多，不同的專業(yè)有其合適的教材，如果教材不合適或者缺少教材，都會嚴(yán)重影響到教學(xué)質(zhì)量[2]。免疫學(xué)方向的教材很多，與水生動物免疫學(xué)相關(guān)的教材有肖克宇主編的《水產(chǎn)動物免疫學(xué)》（中國農(nóng)業(yè)出版社），楊漢春主編的《動物免疫學(xué)》（中國農(nóng)業(yè)大學(xué)出版社）等等。肖克宇主編的《水產(chǎn)動物免疫學(xué)》是現(xiàn)在水產(chǎn)養(yǎng)殖學(xué)專業(yè)普遍使用的教材，優(yōu)點是，該教材中詳細(xì)地介紹了各種不同分類地位的水生生物的免疫學(xué)方向的研究成果，詳細(xì)的概述了水生生物的免疫學(xué)方向研究進(jìn)展；缺點是，該教材中的免疫學(xué)理論體系介紹的過于簡單，對于初學(xué)者來說很難理解免疫學(xué)的基本理論和概念，理論基礎(chǔ)打的不夠牢固，在以后的學(xué)習(xí)深造和工作中難以有效的提升。楊漢春主編的《動物免疫學(xué)》是生物大類各專業(yè)普遍使用的教材，優(yōu)點是，該教材基礎(chǔ)知識和實驗技術(shù)介紹的比較透徹，比較適合水產(chǎn)養(yǎng)殖學(xué)專業(yè)本科階段學(xué)生掌握免疫學(xué)的理論和技術(shù)這兩方面內(nèi)容的需要；缺點是缺乏常見的水產(chǎn)動物的免疫學(xué)理論知識。經(jīng)教研組研究決定把楊漢春主編的《動物免疫學(xué)》制定為學(xué)生用教材，但是又根據(jù)《水產(chǎn)動物免疫學(xué)》一書，整理了常見的水產(chǎn)動物免疫學(xué)理論知識的補充教材。

1.2 提前了解學(xué)生

提前了解好學(xué)生，是增強課堂教學(xué)效果的最基礎(chǔ)最關(guān)鍵的環(huán)節(jié)?？梢酝ㄟ^課前談話，了解不同層次的學(xué)生對一些基礎(chǔ)知識掌握的情況，因而可以因材施教；通過課前預(yù)習(xí)，了解學(xué)生需要解決的問題，因而可以有的放矢。從學(xué)生的學(xué)習(xí)狀態(tài)和實際需求出發(fā)，調(diào)整教學(xué)內(nèi)容，防止知識點過多，過深；從學(xué)生的知識基礎(chǔ)和認(rèn)知能力出發(fā)，確定講解尺度，防止學(xué)生跟不上教學(xué)思路與進(jìn)程；從學(xué)生的學(xué)生習(xí)慣和學(xué)習(xí)方法出發(fā)，設(shè)計教學(xué)方法，防止學(xué)生不能學(xué)以致用。針對學(xué)生的具體情況進(jìn)行備課，以期獲得良好的教學(xué)效果。

2 課堂教學(xué)設(shè)計

課堂教學(xué)設(shè)計即通過一定的教學(xué)內(nèi)容使學(xué)生擁有了具體的學(xué)習(xí)目標(biāo)，提升學(xué)生的知識技能、學(xué)習(xí)態(tài)度以及人生的價值觀等，認(rèn)真準(zhǔn)備教案使課堂教學(xué)設(shè)計的核心環(huán)節(jié)。教案的內(nèi)容包括授課方式；授課方法和手段；教學(xué)目的與要求；教學(xué)基本內(nèi)容綱要；教學(xué)重點與難點；教學(xué)過程設(shè)計；作業(yè)、討論及輔導(dǎo)；課后小結(jié)和參考資料等。

第8篇：免疫學(xué)研究進(jìn)展范文

【關(guān)鍵詞】 紅斑狼瘡； 系統(tǒng)性； 自身抗體； 相關(guān)性

doi：10.14033/ki.cfmr.2017.1.086 文獻(xiàn)標(biāo)識碼 A 文章編號 1674-6805（2017）01-0154-03

系統(tǒng)性紅斑狼瘡（systemic lupus erythematosus，SLE）是一種具有遺傳傾向的AID，表現(xiàn)為多系統(tǒng)慢性系統(tǒng)性損害，發(fā)病機制復(fù)雜，大量自身抗體造成多系統(tǒng)和器官的損傷。近年來，隨著免疫學(xué)和分子生物學(xué)技術(shù)的不斷發(fā)展，與SLE相關(guān)的新抗體相繼被發(fā)現(xiàn)，其診斷技術(shù)也有了進(jìn)步。本文就SLE與自身抗體相關(guān)性的研究進(jìn)展進(jìn)行綜述。

1 SLE概述

SLE是一種AID，患者血清中有多種自身抗體，其病因與家族z傳、紫外線照射、體內(nèi)雌激素水平、某些藥物、食物及感染有關(guān)。由于外來抗原引起B(yǎng)細(xì)胞、T細(xì)胞活化，在T 細(xì)胞活化刺激下，B細(xì)胞產(chǎn)生大量的不同類型的致病性自身抗體，在體內(nèi)形成致病性免疫復(fù)合物并導(dǎo)致N、K細(xì)胞功能失調(diào)。主要病理改變?yōu)檠装Y反應(yīng)和血管異常。免疫復(fù)合物引起組織損傷是主要致病機理，免疫調(diào)節(jié)障礙在SLE中表現(xiàn)突出。臨床表現(xiàn)多種多樣：反復(fù)高熱或長期低熱，面頰部蝴蝶形紅斑或盤狀紅斑，口腔黏膜點狀出血、糜爛或潰瘍，關(guān)節(jié)腫脹、酸痛，還常常侵犯胸膜、心包、心腔、腎臟，對神經(jīng)系統(tǒng)、血液系統(tǒng)、消化系統(tǒng)造成不同程度的損害。SLE的好發(fā)于青壯年，尤其是青年女性。

2 SLE相關(guān)自身抗體

自身抗體是一類針對自身組織、器官、細(xì)胞及細(xì)胞成分的抗體，通過參與自身免疫反應(yīng)從而導(dǎo)致機體損傷，誘發(fā)疾病。產(chǎn)生自身抗體是AID的顯著特征。美國風(fēng)濕病學(xué)會（ACR）于2009年對1997年SLE診斷標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行了修訂，免疫學(xué)診斷標(biāo)準(zhǔn)變化較大，將抗dsDNA抗體、抗Sm抗體、狼瘡抗凝物、梅毒血清試驗假陽性、抗心磷脂抗體均作為獨立的診斷標(biāo)準(zhǔn)， 對ELISA法檢測抗dsDNA抗體提出更高要求，抗磷脂抗體中增加了抗β2，糖蛋白Ⅰ抗體，抗心磷脂抗體中增加了IgA亞型[1]，表明免疫學(xué)檢查在SLE診斷中十分重要。因此一旦發(fā)現(xiàn)患者免疫學(xué)檢查異常，即便臨床診斷條件不夠，也應(yīng)密切隨訪，以便盡早診斷和治療[2]。

SLE患者有多種自身抗體，臨床經(jīng)常檢查的主要有：抗核抗體（antinuclear antibody，ANA）和抗核提取物抗體（extractable nuclear antibody，ENA）。后者主要包括：抗U1核糖白抗體（抗U1RNP）、抗Smith抗體（抗Sm）、抗干燥綜合征A抗體（抗SSA/抗Ro）、抗干燥綜合征B抗體（抗SSB/抗La）、抗dsDNA抗體、抗Nuc（AnuA）、抗組蛋白抗體（抗His）、抗核糖體P蛋白（rRNP/ARPA/抗Rib）等[3]。研究表明，SLE患者血清抗核抗體譜呈現(xiàn)3種聚類特征，即抗Nuc/抗His/抗dsDNA聚類、抗low-Ro/抗low-La聚類和抗Ro/抗Sm/抗RNP聚類，且不同的抗體聚類特征與SLE臨床表現(xiàn)和并發(fā)癥存在一定的相關(guān)性 [4]。因此，綜合分析SLE患者血清中的多種自身抗體是SLE診斷的關(guān)鍵。

2.1 抗核抗體譜

2.1.1 ANA 其性質(zhì)主要是IgG，其次是IgM、IgA和IgD，常見于多種AID，國內(nèi)多以間接免疫熒光試驗（IIF）為主要的篩查技術(shù)。有研究者報道ANA（ⅡF法）陽性率達(dá)97.3%[4]。ANA對SLE的診斷特異性不強，但敏感性較高，可作為SLE的篩選試驗[5]。ANA陰性仍不能完全否定SLE，ANA在SLE的診斷中僅有篩查價值，而不能作為SLE的確診條件[6]。

2.1.2 抗核提取物抗體

2.1.2.1 抗U1RNP 僅能沉淀RNA蛋白所包含8個單元其中的U1部分，首先發(fā)現(xiàn)于混合性結(jié)締組織病，陽性率達(dá)100%[7]，是混合結(jié)締組織病的標(biāo)志性抗體。在SLE中此抗體檢出率達(dá)30%～40%，且常合并有其他風(fēng)濕類疾病[8]。常和抗Sm抗體同時出現(xiàn)，兩者均是SLE的標(biāo)志性抗體，所以兩者聯(lián)合檢測對SLE診斷具有重要意義[9]。Hoffman認(rèn)為抗u1RNP抗體與狼瘡的雷諾現(xiàn)象、白細(xì)胞減少及尿中的細(xì)胞管型相關(guān)[10]。

2.1.2.2 抗Sm 抗Sm抗體針對的是性核內(nèi)小核糖體蛋白，幾乎總是伴隨有RNP抗體出現(xiàn)，特異性極高，但檢出率較低，為 30%～40% [11-12]，是SLE診斷標(biāo)準(zhǔn)之一?；颊哐逯谐霈F(xiàn)抗Sm抗體后持續(xù)陽性，適用于對疾病早期、不典型及抗dsDNA抗體陰性SLE病例的診斷，也可作為 SLE的回顧性診斷指標(biāo)[13]。有研究表明抗Sm抗體的存在與關(guān)節(jié)炎、腎臟損害、顴部紅斑、血管炎、低補體C3相關(guān)，并與疾病活動性顯著相關(guān)[14]。

2.1.2.3 抗dsDNA 是SLE特征性抗體，在SLE發(fā)病機制中起到重要作用[15]，其陰性也不能排除SLE的存在。有研究表明，AnnexinⅡ（膜聯(lián)蛋白Ⅱ）介導(dǎo)抗dsDNA結(jié)合到腎小球系膜細(xì)胞，影響狼瘡性腎炎疾病活動性，是狼瘡性腎炎發(fā)病機制，這種相互作用也為干預(yù)治療提供了一個潛在靶向[16]。另有文獻(xiàn)報道，抗dsDNA侵入T細(xì)胞可抑制IL-2的產(chǎn)生并激活GSK-3，因此阻斷GSK-3及抑制抗dsDNA滲透是紅斑狼瘡的一種潛在的治療方法[17]。

[9]龔淑琪，徐紅霞，鄧連瑞，等.血清抗核小體抗體表達(dá)與系統(tǒng)性紅斑狼瘡疾病活動相關(guān)性評價[J].檢驗醫(yī)學(xué)與臨床，2013，10（5）：513-514.

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第9篇：免疫學(xué)研究進(jìn)展范文

1免疫學(xué)理論知識及技術(shù)發(fā)展迅猛，設(shè)置的課程應(yīng)與時俱進(jìn)

基于《免疫學(xué)技術(shù)》課程知識體系邏輯性強、技術(shù)方法多樣以及理論和技術(shù)進(jìn)展快的特點，課程教學(xué)的整體指導(dǎo)思想必須在強調(diào)對基本原理理解的基礎(chǔ)上，明確同一理論下技術(shù)開發(fā)的多樣性，以及免疫學(xué)傳統(tǒng)理論技術(shù)與相關(guān)學(xué)科現(xiàn)代技術(shù)結(jié)合，促進(jìn)免疫學(xué)技術(shù)快速發(fā)展的現(xiàn)狀;要求學(xué)生掌握免疫學(xué)技術(shù)的基本原理和在免疫學(xué)功能檢測中的應(yīng)用，并結(jié)合學(xué)科前沿進(jìn)展進(jìn)行適當(dāng)拓展和補充，注重創(chuàng)新能力和邏輯思維能力的培養(yǎng)。如在理論課的教學(xué)過程中應(yīng)增加CD4+T細(xì)胞亞群Treg(天然調(diào)節(jié)性T細(xì)胞)、Tfh(濾泡輔T細(xì)胞)、Tfr(濾泡調(diào)節(jié)性T細(xì)胞)分化發(fā)育等最新研究進(jìn)展，以及其在不同疾病中扮演的不同功能研究;實驗課的教學(xué)中增加細(xì)胞亞群分化發(fā)育標(biāo)志分子及功能的檢測。

2聯(lián)系實際，力求做到學(xué)以致用

免疫學(xué)與醫(yī)學(xué)密切相關(guān)，教學(xué)活動中，教師應(yīng)多運用臨床實例輔助教學(xué)，使學(xué)生能將掌握的免疫學(xué)知識用于解答臨床相關(guān)問題，達(dá)到“學(xué)以致用”的目的。理論課“講授法”可以問題為牽引的啟發(fā)式教學(xué)為主，重在培養(yǎng)學(xué)生科學(xué)的思維方式，注重理論聯(lián)系實際;結(jié)合“討論式”教學(xué)法，提高學(xué)生分析、判斷、歸納、總結(jié)問題的能力，在教學(xué)過程中教師起著引導(dǎo)學(xué)生分析問題、思維邏輯的方向，尤其是對臨床相關(guān)復(fù)雜病例的綜合分析、判斷和解決能力的指導(dǎo)。這一部分知識很多都可能是教科書中沒有的知識點，更多的是指導(dǎo)教師工作經(jīng)驗的累積，教師在平時的科研及臨床實踐中應(yīng)善于總結(jié)，為課堂教學(xué)提供相應(yīng)素材。在實驗課的教學(xué)中注重技術(shù)性與連貫性，如學(xué)生操作技能的學(xué)習(xí)能為今后的工作奠定基礎(chǔ);技能的內(nèi)容具有可操作性及連貫性，啟發(fā)科研思維。如第一次實驗課選擇小鼠脾臟淋巴細(xì)胞的分離及純化技術(shù);第二次實驗課可以選擇流式細(xì)胞儀檢測或分選細(xì)胞亞群;第三次實驗課可以選擇細(xì)胞亞群功能檢測如增殖能力檢測、分泌細(xì)胞因子檢測、細(xì)胞活性檢測，CD8+T細(xì)胞殺傷功能檢測等［3］。

3因材施教，確保學(xué)生真正掌握知識

醫(yī)學(xué)免疫學(xué)課程應(yīng)充分考慮學(xué)生的興趣、特長和基礎(chǔ)等方面的個體差異，從而確定具體的學(xué)習(xí)目標(biāo)和評價方法，提出相應(yīng)的教學(xué)建議。課程標(biāo)準(zhǔn)在課程的設(shè)計、教學(xué)方案和計劃的制定、教學(xué)內(nèi)容的選取和教學(xué)評價等環(huán)節(jié)，應(yīng)為教師教學(xué)、學(xué)生學(xué)習(xí)留出足夠的選擇余地和發(fā)展空間。理論課的授課過程中，教師根據(jù)學(xué)生分析問題，歸納、總結(jié)知識點的情況來判斷學(xué)生掌握知識的情況，假如存在學(xué)生對知識點沒有理解、理解錯誤的情況要及時地調(diào)整教學(xué)策略，對于個別理解能力較差的學(xué)生課后可以進(jìn)行“一對一”的輔導(dǎo);同時，教師應(yīng)將學(xué)生對實驗的評價和建議歸納總結(jié)用于改善教學(xué)效果［4］，確保學(xué)生真正掌握基礎(chǔ)理論知識。

4以人為本，突出學(xué)生的主體地位，走信息化教學(xué)道路

從課程的設(shè)計到評價各個環(huán)節(jié)，應(yīng)注重體現(xiàn)學(xué)員的主體地位，充分調(diào)動學(xué)員的學(xué)習(xí)積極性、挖掘?qū)W員的學(xué)習(xí)潛能。教師應(yīng)注重教學(xué)方法，授之以“漁”，通過各種方式使學(xué)員明確如何學(xué)。教學(xué)中，充分發(fā)揮學(xué)員的主觀能動性，通過自讀、小組討論、總結(jié)發(fā)言、角色扮演等形式，使學(xué)員參與到教學(xué)實踐中。在課后通過與同學(xué)、老師討論，利用網(wǎng)絡(luò)或參考書查閱相關(guān)資料，以擴大對該知識點的認(rèn)識，認(rèn)真體會如何用辯證的觀點認(rèn)識“免疫”，并鍛煉自己獨立學(xué)習(xí)免疫學(xué)的能力。充分發(fā)揮信息化教學(xué)手段的特點和優(yōu)勢，激發(fā)學(xué)生的學(xué)習(xí)興趣，進(jìn)一步強化學(xué)生的理論知識與實踐操作技能，開闊視野，培養(yǎng)科學(xué)的思維方式。實物投影儀的運用為學(xué)生模仿操作創(chuàng)造了良好的條件;多媒體的應(yīng)用，使學(xué)生形象了解實驗步驟，實際操作更易上手;多媒體課件及互聯(lián)網(wǎng)的利用創(chuàng)造了一個在功能、時間和空間上交互的嶄新環(huán)境，使一些不易口頭表達(dá)清楚的教學(xué)內(nèi)容通過課件的演示變成生動具體的知識，縮短了學(xué)生與教材之間的距離。此外，學(xué)生利用虛擬教室，在自學(xué)鞏固的同時又能實現(xiàn)課下與教師的互動，真正做到“互動教學(xué)”。利用課堂教學(xué)為主，信息化教學(xué)為輔的教學(xué)形式，符合新型“教”與“學(xué)”模式的必然要求。

5實現(xiàn)真正意義的學(xué)生能力的培養(yǎng)

通過本課程理論和實驗的學(xué)習(xí)，學(xué)員應(yīng)掌握人體免疫系統(tǒng)的組成和功能、免疫應(yīng)答的規(guī)律、免疫應(yīng)答產(chǎn)物的特性和生物學(xué)作用、疾病的免疫學(xué)發(fā)病機理、免疫學(xué)診斷要點和防治原則;具備學(xué)習(xí)其他基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)、臨床醫(yī)學(xué)及專業(yè)課程的必要免疫學(xué)基礎(chǔ)知識;初步學(xué)會運用免疫學(xué)的基礎(chǔ)理論知識思考和解決與本專業(yè)相關(guān)的問題;為最終實現(xiàn)培養(yǎng)具有良好的職業(yè)道德、精湛的專業(yè)技術(shù)、嚴(yán)謹(jǐn)?shù)目茖W(xué)作風(fēng)以及勇于創(chuàng)新的醫(yī)學(xué)人才的目標(biāo)打下堅實的基礎(chǔ)。理論課的授課方式以問題為牽引的啟發(fā)式教學(xué)為主，重在培養(yǎng)學(xué)員科學(xué)的思維方式，注重理論聯(lián)系實際，提高學(xué)員分析、判斷、歸納、總結(jié)問題的能力，尤其是對臨床相關(guān)復(fù)雜病例的綜合分析、判斷和解決的能力。學(xué)生在學(xué)習(xí)過程中應(yīng)該以認(rèn)真的態(tài)度學(xué)習(xí)醫(yī)學(xué)免疫學(xué)相關(guān)知識，培養(yǎng)對醫(yī)學(xué)免疫學(xué)學(xué)習(xí)的興趣，以及學(xué)習(xí)的邏輯性和系統(tǒng)性。形成較強的自主學(xué)習(xí)意識，養(yǎng)成積極思考問題、探究未知的良好習(xí)慣，初步具有科研和創(chuàng)新意識。為更好地在教學(xué)活動中尊重學(xué)生的主體地位，注意培養(yǎng)學(xué)生實際應(yīng)用能力，發(fā)揮學(xué)生的自覺性、主動性、創(chuàng)造性，提高學(xué)生的主體意識和創(chuàng)造力，實現(xiàn)真正意義的能力培養(yǎng)?？傊?，生物技術(shù)專業(yè)學(xué)生畢業(yè)后肩負(fù)著運用最新技術(shù)手段結(jié)合國際科學(xué)前沿理論知識對疑難疾病的診斷，掌握國際前沿醫(yī)學(xué)領(lǐng)域做原創(chuàng)性的科研工作的使命，高等醫(yī)學(xué)院校對生物技術(shù)專業(yè)人才的培養(yǎng)應(yīng)將素質(zhì)教育與創(chuàng)新教育相結(jié)合，與人才培養(yǎng)目標(biāo)密切結(jié)合，實現(xiàn)真正意義的人才培養(yǎng)。

參考文獻(xiàn):

［1］田易，楊霞，倪兵，等.軍隊醫(yī)學(xué)院校本科生醫(yī)學(xué)免疫學(xué)教學(xué)體會［J］.中國免疫學(xué)雜志，2015，31(1):124-126.

［2］楊霞，郭玲，王莉，等.醫(yī)學(xué)免疫學(xué)創(chuàng)新實踐意義探索［J］.現(xiàn)代醫(yī)藥衛(wèi)生，2012，28(1):144-145.

［3］胡迎春.研究生免疫學(xué)實驗技術(shù)教學(xué)方法及教學(xué)內(nèi)容的選擇［J］.山西醫(yī)科大學(xué)學(xué)報，2009，11(6):704-706.