神經(jīng)病學(xué)最新研究進(jìn)展精選(九篇)

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第1篇：神經(jīng)病學(xué)最新研究進(jìn)展范文

【關(guān)鍵詞】蛛網(wǎng)膜下腔出血;腦脊液置換;尼莫地平;地塞米松;鞘內(nèi)注射;療效

Analysis of Curative Effect about Combining Exchange of Cerebrospinal Fluid with Intrathecal Injection in Nimodipine and Dexamethasohe(D.X.M)for Subarachnoid Hemorrhage

XIANG Jian-guo,LU Wei.The First People Hospital of PingJiang,HuNan 414500, China

【Abstract】 Objective To examine the therapeutic effect about combining exchange of cerebrospinal fluid with intrathecal injection in Nimodipine and D.X.M for subarachnoid hemorrhage. Methods One hundred and twenty-seven patients were divided randomly into two groups:control group and test group. Both groups were given routine treatment, such as mitigation, acesodyne and medicament, for example, EACA and Tab Nimodipine, but the test group was cured by intrathecal injection of exchange of cerebrospinal fluid and intrathecal injection of nimodipine and D.X.M of treatment additionally. Results The incidence of occurrence and mor-

作者單位:410400湖南省平江縣第一人民醫(yī)院

tality of headache, bydrocephalus and Cerebral vasospasm in test group werw significantly lower than those in control group, and the difference had statistic value. Conclusion Combining exchange of cerebrospinal fluid with intathecal injection in Nimodipine and D.X.M is a good way on the treatment of SAH which can be widely used in Clinical.

【Key words】 Subarachnoid hemorrhage;Evhange of cerebrospinal fluid; Nimodipine and D.X.M; Intrathecal injection; Curative effect.

蛛網(wǎng)膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage, SAH)又稱為原發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血,是最常見(jiàn)的腦血管意外之一;其急性期并發(fā)癥主要有腦血管痙攣、急通性腦積水、再出血等,嚴(yán)重威脅患者的生命和致殘后降低患者的生存質(zhì)量。對(duì)臨床上懷疑有蛛網(wǎng)膜下腔出血的患者均應(yīng)進(jìn)行CT、腰穿、腦血管造影等輔助檢查,以求盡早明確診斷,確定出血來(lái)源。但在一些基層醫(yī)院,由于不能做腦血管造影,故不能在發(fā)病早期進(jìn)行動(dòng)脈瘤栓塞治療,如何幫助這些患者度過(guò)急性期、降低死亡率以及并發(fā)癥,是基層醫(yī)院面臨的重要課題之一。通過(guò)對(duì)127例蛛網(wǎng)膜下腔出血的患者分別進(jìn)行腦脊液置換聯(lián)合鞘內(nèi)注藥治療以及常規(guī)治療對(duì)照,前者獲得了滿意的療效。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 病例的篩選參照中華醫(yī)學(xué)會(huì)第四屆腦血管病會(huì)議確定的蛛網(wǎng)膜下腔出血的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]。病例來(lái)源于湖南平江縣第一人民醫(yī)院2009年8月至2009年8月收治的127例均經(jīng)過(guò)頭顱CT掃描或腰穿證實(shí)的蛛網(wǎng)膜下腔出血患者。將患者隨機(jī)分為試驗(yàn)組和對(duì)照組,其中試驗(yàn)組65例男35例,女30例,年齡范圍19～68歲,平均40.3歲;對(duì)照組62例男性3例,女29例,年齡范圍21～67歲,平均39.1歲。兩組患者出血范圍、出血部位、頭痛評(píng)分、治療時(shí)機(jī)差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

1.2 方法對(duì)照組患者在急癥入院后僅采用常規(guī)治療,包括絕對(duì)臥床休息,給予鎮(zhèn)靜、止痛、保持大小便通暢、抗纖維蛋白溶解藥(EACA)以防止再出血,鈣離子拮抗劑尼莫地平片40 mg/次,3次/d防止腦血管痙攣,20%甘露醇靜脈輸注脫水降顱壓等。

試驗(yàn)組患者在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上,分次給予腰穿腦脊液置換和鞘內(nèi)注射尼莫地平2 mg/次和地塞米松5 mg/次。具體方法如下:①術(shù)前快速靜脈輸注20%甘露醇125 ml;②30 min后做腰穿,測(cè)顱內(nèi)壓,若壓力≥150 mm H2O,則采用不等量置換,即放出5 ml腦脊液后注入4 ml生理鹽水;若壓力

1.3 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) 頭痛評(píng)分:4分:頭痛劇烈,藥物不能控制;3分:頭痛劇烈,藥物能控制;2分:頭痛劇烈可忍受;1分: 陣發(fā)性頭痛;0分:頭痛緩解。觀察時(shí)間4周。

1.4 安全性評(píng)價(jià) 治療前查血常規(guī)、腎功能、凝血功能、心電圖。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 講一資料采用x±s表示,組間比較采用t檢驗(yàn)。P

2 結(jié)果

2.1 臨床療效 實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組頭痛評(píng)分見(jiàn)表1。試驗(yàn)組四周內(nèi)發(fā)生再出血3例(4.6%),死亡1例(為再出血死亡);對(duì)照組4周內(nèi)發(fā)生腦血管痙攣2例,腦積水2例,再出血6例(9.7%),死亡3例(再出血2例、腦血管痙攣1例)。實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組治療前的頭痛評(píng)分無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,治療的第2天、第4天、第7天實(shí)驗(yàn)組較對(duì)照組的頭痛有明顯減輕,有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P

表1

兩組患者頭痛評(píng)分比較(x±s)

組別例數(shù) 治療前 第2天第4天第7天

對(duì)照組623.05±0.363.11±0.743.02±0.522.96±0.61

實(shí)驗(yàn)組653.06±0.682.87±0.522.7±0.492.27±0.45

注:與對(duì)照組比較,*P

2.2 安全性 在置換過(guò)程中,實(shí)驗(yàn)組無(wú)一例突發(fā)病情加重。

3 討論

蛛網(wǎng)膜下腔出血患者常因頭痛劇烈而不能很好休息以至焦慮不安,血壓、顱內(nèi)壓波動(dòng)易導(dǎo)致再出血,血液及其成分破壞釋放的血管活性物質(zhì),如5-羥色胺、兒茶酚胺及其氧合血紅蛋白的機(jī)械和化學(xué)刺激導(dǎo)致腦血管痙攣,血細(xì)胞成分纖維化、鐵質(zhì)沉積使蛛網(wǎng)膜顆粒吸收障礙易引起慢性非交通性腦積水。

實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組在相應(yīng)的治療后頭痛評(píng)分比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,對(duì)照組明顯高于實(shí)驗(yàn)組,說(shuō)明置換法將蛛網(wǎng)膜下腔血液直接換出,減輕血性腦脊液對(duì)腦膜的刺激,局部尼莫地平的應(yīng)用能迅速有效擴(kuò)張腦血管痙攣[2]及激素應(yīng)用,緩解細(xì)胞水腫,減輕腦膜牽拉,兩者協(xié)同可以有效地控制頭痛,從而減少因疼痛所致躁動(dòng),保持血壓、顱內(nèi)壓的穩(wěn)定,降低了再出血的危險(xiǎn)性。

腦脊液中血性成分減少,選擇性腦血管鈣離子拮抗劑擴(kuò)張腦血管,激素減輕了無(wú)菌性炎性反應(yīng),從而減少了血液及其成分破壞釋放的物質(zhì)對(duì)腦膜的化學(xué)刺激,使腦血管痙攣發(fā)生率降低[3],腦脊液置換減少血性腦脊液的刺激,從理論上來(lái)說(shuō)可減少繼發(fā)性腦血管痙攣的發(fā)生,但兩組患者僅一例發(fā)生,因樣本少,無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理意義,有待擴(kuò)大樣本進(jìn)一步研究證實(shí)。

最新研究進(jìn)展表明,SAH后慢性腦積水與纖維蛋白的沉積有關(guān)[4]。通過(guò)腦脊液置換直接清除了腦室系統(tǒng)的血液,改善了腦脊液循環(huán),激素應(yīng)用可穩(wěn)定細(xì)胞膜,減少纖維素滲出,兩者都減少了纖維蛋白的產(chǎn)生,防止腦室孔和蛛網(wǎng)膜顆粒粘連,有效地防止由于慢性粘連而引起的非交通性腦積水和正常顱壓腦積水的發(fā)生。選擇性腦血管鈣離子拮抗劑直接作用于腦血管以緩解血管痙攣,腰穿前應(yīng)用甘露醇可以避免腰穿誘發(fā)腦疝的危險(xiǎn)。在試驗(yàn)組的65例患者中,沒(méi)有1例因腦脊液置換而突發(fā)病情加重再出血的,說(shuō)明腦脊液置換是安全的[4]。腦脊液置換及鞘內(nèi)注射尼莫地平、地塞米松治療蛛網(wǎng)膜下腔出血方法簡(jiǎn)便,近期療效明顯,可有效緩解病情,減少再出血的發(fā)生,并有效防止腦血管痙攣及腦積水。非常適宜于基層醫(yī)院的應(yīng)用。

參 考 文 獻(xiàn)

[1] 王新德.神經(jīng)病學(xué)-神經(jīng)系統(tǒng)血管性疾病.人民軍醫(yī)出版社,2001:208-215.

[2] 王愛(ài)敏.腦脊液置換聯(lián)用尼莫地平治療蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣.白求恩軍醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),2009,7(3):148-150.

[3] 徐宗榮,賈志慧,朱慧榮,等.腦脊液置換合用尼莫地平治療蛛網(wǎng)膜下腔出血的療效分析.中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志,1998,15(5):307-308.

第2篇：神經(jīng)病學(xué)最新研究進(jìn)展范文

 

關(guān)鍵詞：  抑郁癥;輕度認(rèn)知功能損害;癡呆

1 MCI和老年抑郁癥的流行病學(xué)

老年人MCI患病率是3%～20%，65歲以上為8%，85歲以上為40%，其患病率穩(wěn)固上升〔2〕。據(jù)國(guó)外一項(xiàng)4年隨訪癡呆轉(zhuǎn)化率結(jié)果顯示為每年12%，較普通人群中癡呆發(fā)生率約高10倍，其中23%～47%經(jīng)過(guò)2.6年，40%經(jīng)過(guò)2年，53%經(jīng)過(guò)3年，34%～100%經(jīng)過(guò)4到5年，100%經(jīng)過(guò)9.5年可進(jìn)展為Alzhermer病(AD)〔3〕。老年抑郁癥的發(fā)病率65～69歲為3.9%，70～74歲為9.7%，75～79歲為10.9%，80～84歲為11.4%，85～92歲為10.8%〔4〕，提示MCI和老年抑郁癥患病率均隨年齡增長(zhǎng)而增加，并且預(yù)示有不良的轉(zhuǎn)歸。在老年人中，癡呆或認(rèn)知障礙與抑郁之間存在著復(fù)雜的聯(lián)系，目前調(diào)查研究顯示：有30%～50%的AD患者有明顯的抑郁癥狀，血管性癡呆(VD)抑郁患病率可能更高，反之無(wú)癡呆但有抑郁的老年患者常表現(xiàn)明顯的認(rèn)知功能障礙〔5〕，在老年抑郁癥尤其是重癥抑郁的病人，癡呆的患病率比正常人高，大約18.2%的重癥抑郁病人有認(rèn)知障礙。一項(xiàng)澳大利亞社區(qū)研究發(fā)現(xiàn)，在>65歲的老年居民中單純抑郁癥的患病率為7.5%，同時(shí)存在抑郁障礙與癡呆或認(rèn)知障礙的共患率為5%;一項(xiàng)人口流行病學(xué)研究包括320例MCI患者，其中43%出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀，26%表現(xiàn)抑郁癥狀〔2〕;Devarand等人的隨訪研究結(jié)果，同時(shí)存在抑郁和MCI的老年人最終符合癡呆診斷者達(dá)90%。根據(jù)我國(guó)最新的調(diào)查表明〔6〕，60歲以上老年人有2.4%患有AD，3.2%患有VD，發(fā)病率隨年齡增長(zhǎng)而增高，70歲以上的老年人有22.3%存在不同程度的抑郁障礙，老年抑郁癥的最低年發(fā)病率為1.28%。來(lái)自北京一社區(qū)調(diào)查顯示癡呆與抑郁癥共患率為4.26%〔7〕，由于以往的研究中，對(duì)抑郁癥的界定、抑郁的評(píng)價(jià)方法、研究納入病例數(shù)和包含的信息量等各不相同，因此得出的發(fā)病率也不同。

2 MCI和老年抑郁癥共病的病理生理基礎(chǔ)

在一項(xiàng)縱向性研究〔2〕里發(fā)現(xiàn)，AD患者在確診AD以前與無(wú)癡呆患者相比，有較多的抑郁癥狀，提示抑郁癥與癡呆可能有相似的病理生理改變，Jorm等〔8〕研究發(fā)現(xiàn)抑郁癥通過(guò)糖皮質(zhì)激素的影響引起海馬的損害，在人類(lèi)和嚙齒類(lèi)動(dòng)物研究中也發(fā)現(xiàn)許多抑郁癥的循環(huán)中有糖皮質(zhì)激素水平的升高，下丘腦垂體腎上腺軸調(diào)節(jié)障礙，以及與認(rèn)知減退有關(guān)的海馬容積減小。此外，Tsai的研究〔9〕發(fā)現(xiàn)神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子在AD患者和抑郁癥患者中是降低的，提示神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子可能在AD和抑郁癥之間發(fā)揮了橋梁作用。還有一些關(guān)于AD和抑郁癥之間遺傳關(guān)系的證據(jù)〔2〕，發(fā)現(xiàn)在AD患者的一級(jí)親屬中發(fā)生重癥抑郁癥的危險(xiǎn)性較大，雖然此發(fā)現(xiàn)可能與抑郁癥和癡呆的共病有某種遺傳關(guān)系的假說(shuō)觀點(diǎn)一致，但是也有另外的解釋認(rèn)為是與抑郁癥有關(guān)的神經(jīng)病學(xué)改變同時(shí)增加了認(rèn)知功能障礙發(fā)生的可能性。持相反意見(jiàn)的一項(xiàng)研究〔3〕關(guān)于MCI與抑郁癥共病患者及AD有抑郁癥狀的患者對(duì)抗抑郁藥的反應(yīng)，觀察發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)化到AD的MCI患者對(duì)抗抑郁藥反應(yīng)較差，更傾向于抗抑郁藥治療的持久性，提示AD早期階段(或MCI)和AD晚期階段出現(xiàn)的抑郁癥有不同的病理生理基礎(chǔ)，對(duì)抗抑郁藥治療缺乏反應(yīng)也提示抑郁癥的MCI患者有可能轉(zhuǎn)化到AD。

3 MCI和老年抑郁癥相互關(guān)系

MCI和老年抑郁癥之間的關(guān)系十分復(fù)雜，目前關(guān)于兩者的關(guān)系仍不清楚。有些研究認(rèn)為抑郁癥狀可能是認(rèn)知功能障礙的一種反應(yīng)，也有研究〔6〕認(rèn)為抑郁癥可能影響了認(rèn)知功能障礙的發(fā)生和病程，可以增加臨床癡呆發(fā)病的危險(xiǎn)性。實(shí)際上，許多研究已經(jīng)發(fā)現(xiàn)抑郁癥狀先于認(rèn)知減退發(fā)生〔2〕，例如：一些研究發(fā)現(xiàn)在診斷AD前2年以上，有72%的AD患者體驗(yàn)了抑郁、情緒改變、社交回避或自殺，在一項(xiàng)縱向性研究中AD患者與無(wú)癡呆的患者相比，在診斷AD以前就已發(fā)現(xiàn)有較多的抑郁癥狀。關(guān)于老年抑郁癥狀是否是發(fā)生MCI的預(yù)兆也進(jìn)行了研究，例如：一項(xiàng)有4 192名社區(qū)居住老年人3年隨訪的大樣本研究〔2〕，用流行病學(xué)調(diào)查用抑郁自評(píng)量表(CESD)和簡(jiǎn)短精神狀況問(wèn)卷(SPMSQ)評(píng)價(jià)提示抑郁癥狀與隨后的認(rèn)知功能減退有關(guān)，特別是當(dāng)限定參與者在隨訪基線無(wú)認(rèn)知功能障礙時(shí)，發(fā)現(xiàn)抑郁癥狀預(yù)示了隨后認(rèn)知功能障礙的發(fā)生，另一項(xiàng)縱向研究比較了146例認(rèn)知正常者與19例MCI患者、42例AD患者，結(jié)果提示MCI患者早期的抑郁癥狀可能是發(fā)生癡呆的臨床前征兆〔10〕。還有一些關(guān)于老年性抑郁癥是否促使MCI向AD轉(zhuǎn)化的研究，例如：Yonas等〔11〕對(duì)一組840例認(rèn)知正常無(wú)抑郁的老年人隨訪了0.4～12.8年，出現(xiàn)抑郁者與組內(nèi)無(wú)抑郁者進(jìn)行比較，結(jié)果顯示抑郁組的個(gè)體顯著增加了MCI和癡呆的危險(xiǎn)，但與抑郁嚴(yán)重性關(guān)系不大，研究〔3〕提示，MCI和抑郁癥共病患者進(jìn)展到AD的危險(xiǎn)是無(wú)抑郁癥患者的兩倍，同樣在一項(xiàng)有46例MCI患者2年隨訪后與基線時(shí)認(rèn)知與抑郁評(píng)估比較的研究〔12〕發(fā)現(xiàn)，MCI和抑郁癥共病患者在短期內(nèi)進(jìn)展到癡呆的危險(xiǎn)性要比無(wú)抑郁癥的MCI患者大，而且在基線時(shí)給有抑郁癥的患者用選擇性5HT再攝取抑制劑治療后，發(fā)現(xiàn)抑郁癥患者比無(wú)抑郁癥患者的MCI保留更穩(wěn)定的認(rèn)知功能，提示抗抑郁劑治療對(duì)MCI轉(zhuǎn)化到癡呆具有保護(hù)作用，因此可以較準(zhǔn)確的確定個(gè)體轉(zhuǎn)化到癡呆的危險(xiǎn)性 〔3，11，12〕。

還有一些研究結(jié)果持相反的意見(jiàn)，如國(guó)外一項(xiàng)大樣本社區(qū)老年人3年的隨訪研究〔2〕發(fā)現(xiàn)即沒(méi)有抑郁癥狀也沒(méi)有認(rèn)知功能預(yù)兆性變化，另一項(xiàng)社區(qū)老年人大樣本3年縱向研究〔13〕也發(fā)現(xiàn)CESD所示的抑郁癥狀和隨后的認(rèn)知功能減退無(wú)相關(guān)性，這些研究提示抑郁癥不能預(yù)示老年癡呆的發(fā)生。由于抑郁癥狀可能與初始認(rèn)知障礙的個(gè)人體驗(yàn)有關(guān)，所以有些研究雖然提示抑郁癥的出現(xiàn)先于認(rèn)知減退，但是只有在研究基線用SPMSQ檢查有中度認(rèn)知減退的參與者中發(fā)現(xiàn)抑郁癥和隨后的認(rèn)知功能減退有相關(guān)性，對(duì)于MCI患者特別是有較高教育水平的個(gè)體，由于可以較好的代償早期MCI癥狀，因此抑郁癥狀可以掩蓋某些早期的認(rèn)知減退，故有些研究雖然沒(méi)有發(fā)現(xiàn)抑郁癥與MCI及轉(zhuǎn)化有明確關(guān)系，但也不能完全否認(rèn)抑郁癥與MCI及癡呆的相關(guān)性。

第3篇：神經(jīng)病學(xué)最新研究進(jìn)展范文

隨著生命科學(xué)、計(jì)算機(jī)科學(xué)的迅猛發(fā)展，以磁共振成像為代表的腦功能影像技術(shù)日新月異。它在探求人類(lèi)正常認(rèn)知、行為的奧秘和疾病發(fā)生、發(fā)展的機(jī)制方面具有巨大的應(yīng)用前景[1]。天津市功能影像重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室是以天津市重點(diǎn)學(xué)科和國(guó)家“211”工程重點(diǎn)建設(shè)學(xué)科為依托，由天津醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院影像科和天津醫(yī)科大學(xué)醫(yī)學(xué)影像學(xué)院教學(xué)、科研人員組成，腦功能影像是本學(xué)科主要的教學(xué)和研究方向。然而傳統(tǒng)“填鴨式”教學(xué)和“閉門(mén)造車(chē)式”研究早已經(jīng)不能滿足實(shí)驗(yàn)室開(kāi)放、流動(dòng)、聯(lián)合、競(jìng)爭(zhēng)的運(yùn)行機(jī)制。探索行之有效的腦功能影像教學(xué)、科研方法是擺在每位教師面前的課題。微信是一款為智能終端提供即時(shí)通訊服務(wù)的免費(fèi)應(yīng)用程序，它通過(guò)手機(jī)網(wǎng)絡(luò)發(fā)送文字、圖片、語(yǔ)音和視頻，也可以群聊，是一款跨通信運(yùn)營(yíng)商、跨操作系統(tǒng)平臺(tái)的通訊工具[2]。實(shí)驗(yàn)室教師利用微信平臺(tái)在輔助功能影像教學(xué)、搭建學(xué)習(xí)交流平臺(tái)、共享國(guó)際研究前沿和展示教學(xué)、研究成果等方面取得了滿意的效果?，F(xiàn)就微信平臺(tái)在腦功能影像教學(xué)與科研中的應(yīng)用予以綜述。

一、利用微信輔助功能影像教學(xué)

腦功能影像后處理技術(shù)是功能影像學(xué)的主要教學(xué)內(nèi)容，包括靜息態(tài)局部腦活動(dòng)分析、靜息態(tài)功能連接分析、獨(dú)立成分分析和任務(wù)態(tài)腦功能分析等技術(shù)[3，4]。教學(xué)對(duì)象的主體是從事醫(yī)學(xué)影像診斷和神經(jīng)病學(xué)專(zhuān)業(yè)的醫(yī)師和醫(yī)學(xué)生。學(xué)生們通常具備扎實(shí)的基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)知識(shí)及豐富的臨床實(shí)踐經(jīng)驗(yàn)。基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)理論和臨床實(shí)踐經(jīng)驗(yàn)對(duì)于腦功能影像數(shù)據(jù)的合理解釋、深度挖掘十分重要。然而，腦功能影像后處理技術(shù)對(duì)于醫(yī)師和醫(yī)學(xué)生抽象、費(fèi)解，盡管采取理論、實(shí)踐結(jié)合的授課方式，有限的授課時(shí)間仍難以達(dá)到滿意的教學(xué)效果。微信在腦功能影像教學(xué)中的應(yīng)用，打破了現(xiàn)實(shí)中的時(shí)空限制，給教學(xué)帶來(lái)了新的生機(jī)。通過(guò)微信，教師可以借助學(xué)生樂(lè)于接受的形式使抽象的技術(shù)理論形象化，彌補(bǔ)課堂授課的不足。針對(duì)微信的難點(diǎn)、熱點(diǎn)問(wèn)題，學(xué)生在平臺(tái)上參與討論，教師根據(jù)討論情況進(jìn)行解答，可以實(shí)現(xiàn)師生課上和課下的有效溝通，極大地提高了學(xué)生的學(xué)習(xí)積極性和學(xué)習(xí)效果。

二、利用微信搭建學(xué)術(shù)交流平臺(tái)

在國(guó)內(nèi)頂尖科研機(jī)構(gòu)，從事腦功能影像的人員通常具備生物工程學(xué)、計(jì)算機(jī)科學(xué)、信息科學(xué)等理工科背景，以建立功能影像方法學(xué)體系為主要方向，但他們常常缺乏對(duì)腦疾病的病因、發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)、病變治療及轉(zhuǎn)歸的深入認(rèn)識(shí)。然而，面對(duì)各自專(zhuān)業(yè)領(lǐng)域科研與教學(xué)的繁重任務(wù)，醫(yī)科和工科教學(xué)、科研人員面對(duì)面交流的時(shí)間非常有限，妨礙了對(duì)共同關(guān)注課題的深入討論。利用微信搭建學(xué)術(shù)交流平臺(tái)可以突破時(shí)空與專(zhuān)業(yè)的限制，實(shí)現(xiàn)醫(yī)科、工科背景的教師與學(xué)生、教師與教師、學(xué)生與學(xué)生之間的實(shí)時(shí)、在線交流。在相互交流的過(guò)程中，不僅學(xué)生能夠即時(shí)學(xué)習(xí)到新的知識(shí)和技能，而且教師能夠不斷增強(qiáng)自己的教學(xué)、科研能力。重要的是，微信交流平臺(tái)拉近了醫(yī)科、工科專(zhuān)業(yè)人員的距離，對(duì)實(shí)現(xiàn)跨學(xué)科融合，培養(yǎng)醫(yī)工結(jié)合的復(fù)合型人才具有很大的促進(jìn)作用。

三、利用微信共享國(guó)際研究前沿

微信平臺(tái)具有強(qiáng)大的資源共享能力，可以將《science》、《nature》、《JAMA》等國(guó)際頂尖綜合類(lèi)期刊及《journal of neuroscience》、《human brain mapping》、《cerebral cortex》等國(guó)際頂尖神經(jīng)科學(xué)專(zhuān)業(yè)期刊上最新發(fā)表的電子版論著整合起來(lái)。在實(shí)驗(yàn)室教師在線組織、協(xié)調(diào)和指導(dǎo)下，學(xué)生對(duì)論著內(nèi)容進(jìn)行分組翻譯、剖析、解讀，并以圖文、音頻、視頻等格式在微信公眾平臺(tái)上，供群內(nèi)成員在線閱讀和轉(zhuǎn)載，客觀、即時(shí)、準(zhǔn)確地向同行傳播腦功能影像前沿研究進(jìn)展。共享國(guó)際研究前沿為師生共同進(jìn)步提供了條件，有利于學(xué)生國(guó)際化思維能力的培養(yǎng)，有利于研究者對(duì)熱點(diǎn)方向的準(zhǔn)確把握，有利于團(tuán)隊(duì)國(guó)際競(jìng)爭(zhēng)力的提升。

四、利用微信展示學(xué)術(shù)成果

第4篇：神經(jīng)病學(xué)最新研究進(jìn)展范文

關(guān)鍵詞：缺血性腦卒中；TLR4信號(hào)通路；核轉(zhuǎn)錄因子-κB通路；MAPK信號(hào)通路

中圖分類(lèi)號(hào)：R743.3 R255.2 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A

doi：10.3969/j.issn.1672-1349.2014.09.054 文章編號(hào)：1672-1349（2014）09-1141-02

缺血性腦卒中是指各種原因所致的腦部血液供應(yīng)障礙，導(dǎo)致腦組織缺血、缺氧性壞死，出現(xiàn)相應(yīng)神經(jīng)功能缺損的疾病。主要治療措施有溶栓治療、抗血小板聚集、細(xì)胞保護(hù)、抗炎治療等，其中快速、有效的治療手段是溶栓治療，但由于就診時(shí)間的限制以及存在出血、再灌損傷等風(fēng)險(xiǎn)[1，2]，臨床溶栓治療效果有限[3]。炎性反應(yīng)是導(dǎo)致缺血后神經(jīng)損傷的重要原因[4，5]。某種意義上可以說(shuō)，炎癥過(guò)程決定了腦缺血后神經(jīng)元的存亡，故阻斷炎性信號(hào)通路，減輕腦組織神經(jīng)元損傷成為治療缺血腦卒中的靶點(diǎn)之一。本文就炎性信號(hào)通路及目前炎性信號(hào)通路上各個(gè)藥物研究的新進(jìn)展加以綜述。

1 炎性信號(hào)通路

在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中小膠質(zhì)細(xì)胞是主要的免疫效應(yīng)細(xì)胞，是介導(dǎo)缺血性卒中后炎癥反應(yīng)的主要細(xì)胞，小膠質(zhì)細(xì)胞的激活可以通過(guò)多種信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑實(shí)現(xiàn)，其中Toll樣受體4（TLR4）信號(hào)通路是介導(dǎo)內(nèi)毒素誘導(dǎo)的炎性反應(yīng)的重要通路。TLR4由胞外域、跨膜域、胞內(nèi)域三個(gè)區(qū)域構(gòu)成[6]。其中胞外域?yàn)橹貜?fù)的亮氨酸序列（LRR），可與CD14分子結(jié)合，參與病原相關(guān)分子模式的識(shí)別。胞內(nèi)域又稱為T(mén)IR區(qū)域，因與白細(xì)胞介素-1（IL-1）受體胞內(nèi)區(qū)域具有同源性而得名，是一段高度保守的序列，可以激活核轉(zhuǎn)錄因子κB（NF-κB）通路和絲裂原活化蛋白激酶通路，進(jìn)一步激活各種炎性細(xì)胞因子的基因表達(dá)[7]，從而發(fā)揮炎性作用。

1.1 核因子κB信號(hào)通路 TLR4/NF-κB通路主要通過(guò)兩條途徑激活：一條是依賴髓樣分化因子88（MyD88）的途徑；另一條是不依賴MyD88的信號(hào)途徑。細(xì)胞外的脂多糖（LPS）與TLR4的胞外域結(jié)合，之后TLR4聚合使細(xì)胞外的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)到細(xì)胞內(nèi)。TLR4的胞內(nèi)域與細(xì)胞質(zhì)內(nèi)接頭蛋白MyD88的羧基端結(jié)合，同時(shí)MyD88的氨基端與IL-1受體相關(guān)激酶（IRAK）羧基端結(jié)合，使得IRAK激活，進(jìn)而依次激活I(lǐng)L-1受體相關(guān)激酶（IRAK）、腫瘤壞死因子受體相關(guān)因子6（TRAF-6）、NF-κB抑制物的激酶（IKKs）復(fù)合物。在IKKS復(fù)合物的作用下，NF-κB抑制物磷酸化并降解，之后NF-κB被降解的IKKS激活，進(jìn)入細(xì)胞核中誘導(dǎo)特定基因的表達(dá)，激活各種細(xì)胞因子，如IL-1、IL-6、IL-8、IL-12等發(fā)揮炎性作用[8，9]。與此同時(shí)，不依賴MyD88的信號(hào)通路因需要TIR接頭蛋白分子（TRIF）參與，故又名TRIF信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，它可以聚集腫瘤壞死因子受體相關(guān)因子（TRAF）-3和TRAF-6調(diào)節(jié)的接頭蛋白，產(chǎn)生不同的轉(zhuǎn)錄因子。通過(guò)聚集TRAF-3，從TRIF結(jié)合激酶級(jí)聯(lián)反應(yīng)開(kāi)始，到干擾素調(diào)節(jié)因子（IRF）-3二聚化后，再易位到核內(nèi)結(jié)束。IRF-3可以通過(guò)調(diào)節(jié)細(xì)胞炎癥反應(yīng)的IFN-β合成發(fā)揮作用。

1.2 絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）信號(hào)通路MAPK 信號(hào)通路是以三級(jí)激酶級(jí)聯(lián)的方式進(jìn)行的，每一個(gè)級(jí)聯(lián)包括三個(gè)核心激酶（MAPKKK，MAPKK，MAPK），通常情況下還附加上游組件（MAP4K）和下游組件（MAPKAPK）。在每一個(gè)級(jí)聯(lián)內(nèi)部，信號(hào)的傳播是由連續(xù)的磷酸化作用和激酶連續(xù)的活化作用來(lái)完成的。在哺乳動(dòng)物細(xì)胞中MAPK亞族主要包括ERK1/2，JNK，P38和ERK5/BMK1四條主要途徑[10]。ERK1/2-MAPK信號(hào)通路主要參與細(xì)胞的生長(zhǎng)、發(fā)育、增殖、分化等生理、病理過(guò)程。ERK5 /BMK1信號(hào)通路則在血管生成、血管完整性維持以及心臟發(fā)展中發(fā)揮重要作用。JNK和P38信號(hào)通路介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡在調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)中發(fā)揮重要作用，二者均可由紫外線、細(xì)胞因子和生理應(yīng)激、滲透壓變化等激活，故這兩條通路又叫做MAPK應(yīng)激信號(hào)通路。在p38-MAPK通路的不同水平有不同的關(guān)鍵酶：在MAPKK水平上的激酶有MKK3、MKK6和MKK4，它們均可以特異性地激活p38蛋白，而MKK4還可激活JNK-MAPK信號(hào)通路。另外JNK-MAPK通路的上游激酶SEK1也可以磷酸化p38蛋白。在MPKKK水平上，激活JNK-MAPK通路的TAK1亦可以激活p38NAPK通路，并且它還可以激活p38的上游激酶SEK1、MKK3和MKK6。在MAPKKK的上游，ERK1/2途徑中的Ras超家族成員亦有激活P38蛋白的作用。以上不同的MAPK通路的主要分支介導(dǎo)不同的生物學(xué)效應(yīng)，這幾條通路間存在著廣泛的聯(lián)系，從而導(dǎo)致通路間產(chǎn)生相互協(xié)同或抑制作用[11]。因此MAPK信號(hào)通路不僅為不同疾病發(fā)生發(fā)展中的分子機(jī)制提供新認(rèn)識(shí)，同時(shí)將為缺血性腦卒中炎癥反應(yīng)過(guò)程中新藥物的研究提供靶點(diǎn)。

2 缺血性腦卒中與炎性信號(hào)通路

缺血性腦卒中發(fā)生后，缺血中心區(qū)血流受損嚴(yán)重，缺血數(shù)分鐘后腦細(xì)胞死亡[12]。然而，缺血半暗帶區(qū)由于存在側(cè)支循環(huán)，缺血級(jí)聯(lián)反應(yīng)發(fā)展速度較慢，數(shù)小時(shí)甚至數(shù)天內(nèi)尚有大量存活的神經(jīng)元，故成為卒中治療的靶區(qū)[13]。目前國(guó)內(nèi)外大量的基礎(chǔ)及臨床研究主要著眼于離子通道調(diào)節(jié)、各種炎癥信號(hào)通路阻滯劑、氧自由基清除劑、興奮性神經(jīng)遞質(zhì)拮抗劑以及凋亡抑制劑等的研究，其中抗炎治療可以有效減輕缺血性腦卒中發(fā)生后腦損傷的程度[14，15]?；赥LR4信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路在炎癥反應(yīng)激活過(guò)程中發(fā)揮重要作用，故臨床上先后研制了阻斷或者抑制TLR4信號(hào)通路上各個(gè)節(jié)點(diǎn)的藥物， 最新研究有羅格列酮可能通過(guò)抑制TLR4信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑，減輕中樞神經(jīng)系統(tǒng)炎癥反應(yīng)[16]，還可以通過(guò)抗炎作用在心肌缺血中起保護(hù)作用[17]，目前仍處于基礎(chǔ)試驗(yàn)階段。異氟醚預(yù)處理可以減輕腦缺血再灌注大鼠缺血半暗帶的損傷，其機(jī)制可能與抑制TLR4-MyD88信號(hào)通路有關(guān)[18]。吡格列酮可以通過(guò)抑制p38MAPK信號(hào)通路，抑制脂多糖誘導(dǎo)的小膠質(zhì)細(xì)胞的炎癥反應(yīng)[19]，還可以減少心血管事件的發(fā)生，其機(jī)制可能與改善血管內(nèi)皮功能有關(guān)[20]，但因樣本量少，其結(jié)論有待進(jìn)一步證明。

3 展 望

缺血性腦卒中損傷激活小膠質(zhì)細(xì)胞的途徑涉及多種信號(hào)通路，各種通路相互影響，目前各種炎性信號(hào)通路機(jī)制的認(rèn)識(shí)仍有許多不明之處，且炎癥反應(yīng)的級(jí)聯(lián)放大作用在缺血性腦卒中的發(fā)生、發(fā)展、疾病轉(zhuǎn)歸中發(fā)揮著重要作用，雖然臨床及基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)中各種阻斷或抑制TLR4信號(hào)通路上各節(jié)點(diǎn)的藥物先后出爐，但其臨床實(shí)驗(yàn)并未見(jiàn)明顯療效，各種新藥的基礎(chǔ)及臨床研究仍有很大的空間，需要進(jìn)一步加大研究的深度及寬度，爭(zhēng)取為缺血性腦卒中的治療帶來(lái)新的突破。

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第5篇：神經(jīng)病學(xué)最新研究進(jìn)展范文

[關(guān)鍵詞] 同型半胱氨酸；高同型半胱氨酸血癥；老年腦卒中；危險(xiǎn)因素

[中圖分類(lèi)號(hào)] R743.3 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] B [文章編號(hào)] 1673-9701（2017）02-0033-03

Study on the correlation between plasma homocysteine level and stroke in the elderly

WANG Yujuan1 LIU Kun1 LI Quanrui2

1.Department of General Practice， Huangcun Hospital of Daxing District in Beijing， Beijing 102613， China；2.Department of Infection， Xuanwu Hospital of Capital Medical University， Beijing 100053，China

[Abstract] Objective To study the relationship between plasma homocysteine level and stroke in the elderly. Methods A total of 140 elderly patients with stroke who were admitted from January 2013 to December 2015 were selected. Plasma homocysteine levels were tested. The control group was 60 elderly patients undergoing health examination. Plasma homocysteine levels were compared between the two groups. Results The levels of homocysteine in stroke group and control group were（15.79±4.73） umol/L and（10.57±2.53） μmol/L respectively. There were 93 cases （66.4%） and 11 cases（18.3%） of hyperhomocysteinemia in the two groups respectively. The differences of the levels of plasma homocysteine in stroke patients were significant compared to those in the healthy control group（P

[Key words] Homocysteine； Hyperhomocysteinemia； Elderly stroke； Risk factors

腦卒中發(fā)病率、患病率和死亡率隨年齡增長(zhǎng)而增加，75歲以上者發(fā)病率是45～54歲組的5～8倍[1-2]。同型半胱氨酸（homocysteine，Hcy）是一種含硫氨基酸，它是蛋氨酸和半胱氨酸代謝過(guò)程中的重要中間產(chǎn)物。高同型半胱氨酸血癥可引起血管內(nèi)皮功能和代謝紊亂，導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化性疾病，是心腦血管疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[3]。本文通過(guò)測(cè)定140例老年腦卒中患者及60例老年健康者血漿同型半胱氨酸水平，研究血漿同型半胱氨酸水平與老年腦卒中的關(guān)系。現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選取2013年1月～2015年12月收治的140例老年腦卒中患者，經(jīng)頭顱CT或MRI明確診斷。其中女72例，男68例；年齡60～88歲，平均（67.09±5.59）歲；對(duì)照組：選取60例健康體檢的老年人并排除心腦血管疾病、糖尿病和腎臟等疾病，其中女30例，男30例；年齡60～87歲，平均（67.43±5.61）歲。兩組性別、年齡等一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。所有受檢者近3個(gè)月內(nèi)均未服用過(guò)葉酸、維生素B6、維生素B12和降脂等藥物。所有納入患者本人或家屬均知情同意，并簽署知情同意書(shū)，本研究經(jīng)本院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.2 檢測(cè)方法

利用全自動(dòng)生化分析儀采取循環(huán)酶法測(cè)定空腹血漿Hcy水平。以Hcy≥10 μmol/L作為高同型半胱氨酸血癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)，同型半胱氨酸水平≥10 μmol/L的高血壓患者被定義H型高血壓[4]。利用全自動(dòng)生化分析儀測(cè)定空腹血清總膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）?？崭箿y(cè)定身高、體重，計(jì)算體重指數(shù)（BMI）。1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采取SPSS 19.0 統(tǒng)計(jì)軟件，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，組間對(duì)比采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以百分率表示，采用χ2檢驗(yàn)，P

2 結(jié)果

2.1 兩組Hcy水平、體重指數(shù)、血脂水平和Hcy≥10 μmol/L陽(yáng)性率比較

腦卒中組與對(duì)照組Hcy水平、Hcy陽(yáng)性率、BMI、TG、HDL-C比較差異有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P0.05）。見(jiàn)表1。

2.2 腦卒中組男女Hcy水平和Hcy陽(yáng)性率比較

男性血漿Hcy均值和Hcy陽(yáng)性率顯著高于女性，差異有高度統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

3 討論

Hcy在體內(nèi)不能合成，主要有三條代謝途徑：①以維生素B12為輔酶，在蛋氨酸合成酶的催化下，Hcy被5-甲基四氫葉酸甲基化后生成蛋氨酸，5-甲基四氫葉酸是由葉酸轉(zhuǎn)化而成的，葉酸缺乏影響甲基化過(guò)程；②以維生素B6為輔酶，胱硫醚β合成酶的催化下與絲氨酸縮合成胱硫醚，再在胱硫醚裂解酶的作用下分解成α酮丁酸與半胱氨酸；③Hcy被直接釋放到細(xì)胞外基質(zhì)內(nèi)，因此，機(jī)體葉酸、維生素B6及維生素B12的缺乏可導(dǎo)致血清中Hcy水平升高，引發(fā)不同程度的高同型半胱氨酸血癥[5-6]。

Hcy水平影響因素有：①性別因素 男性Hcy水平高于女性；②營(yíng)養(yǎng)因素 葉酸、維生素B6和維生素B12缺乏影響甲基化過(guò)程和轉(zhuǎn)硫途徑的正常進(jìn)行，Hcy在體內(nèi)出現(xiàn)蓄積；③遺傳因素 四氫葉酸還原酶和胱硫醚β合成酶等代謝酶基因編碼突變引發(fā)酶活性改變，酶活性改變影響甲硫氨酸代謝；④年齡因素 隨著年齡增長(zhǎng)Hcy水平升高；⑤不良生活行為因素 吸煙、飲酒、缺乏運(yùn)動(dòng)影響Hcy水平，男性因存在吸煙嗜酒等不良生活方式而引起Hcy水平升高[5]。本研究中，腦卒中患者男性Hcy水平明顯高于女性。

血漿Hcy水平升高產(chǎn)生以下危險(xiǎn)因素：（1）內(nèi)皮毒性作用，Hcy導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞功能異常，影響動(dòng)脈彈和結(jié)構(gòu)，導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化形成[7]；（2）Hcy刺激血管平滑肌細(xì)胞增生；（3）Hcy促進(jìn)血小板粘附和聚集導(dǎo)致血栓形成；（4）Hcy促進(jìn)脂質(zhì)沉積于動(dòng)脈壁，促進(jìn)斑塊形成；（5）Hcy濃度升高使體內(nèi)物質(zhì)的甲基化能力降低，是Hcy致病的關(guān)鍵因素[8]。因此，血漿Hcy水平異常升高是腦卒中的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，以大動(dòng)脈粥樣硬化型腦卒中患者的升高最為明顯，高同型半胱氨酸血癥Hcy每升高5 μmol/L，腦血管病風(fēng)險(xiǎn)增加50%，高Hcy人群腦組織腦卒中風(fēng)險(xiǎn)增加87%，而且隨著年齡的增長(zhǎng)Hcy水平逐漸升高[9-13]。本研究結(jié)果顯示，腦卒中組Hcy水平明顯高于對(duì)照組，說(shuō)明高同型半胱氨酸血癥是腦卒中的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，符合文獻(xiàn)報(bào)道。

心腦血管疾病的發(fā)生不僅取決于血壓水平和高同型半胱氨酸血癥，常見(jiàn)的危險(xiǎn)因素還有：超重、高鹽飲食、血脂異常和糖尿病等因素，并且高血壓和高同型半胱氨酸血癥對(duì)腦卒中的發(fā)生具有協(xié)同作用[11-13]。本研究結(jié)果顯示：體重指數(shù)、甘油三酯與高密度脂蛋白兩組比較差異具有顯著性（P0.05），符合文獻(xiàn)報(bào)道。血脂異常、肥胖與同型半胱氨酸水平之間的相關(guān)性有待進(jìn)一步研究。

美國(guó)《卒中》雜志2011年最新版腦卒中指南中將高同型半胱氨酸血癥作為腦卒中一級(jí)預(yù)防可改善的危險(xiǎn)因素[14]。老年人群Hcy水平明顯高于年輕人群，可能與老年人群食物中葉酸與維生素B6缺乏及吸收障礙有關(guān)，老年人群應(yīng)每年常規(guī)檢測(cè)Hcy水平，Hcy維持在4～8 μmol/L范圍內(nèi)，由Hcy所致的心腦血管性疾病發(fā)生率最低，因此，老年人應(yīng)改善飲食，提供更加充足的且富含葉酸、維生素B6和維生素B12較豐富食物[15]。常規(guī)監(jiān)測(cè)血漿Hcy水平，早期控制高同型半胱氨酸血癥，對(duì)預(yù)防腦卒中和動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生有重要的臨床意義[16]。高同型半胱氨酸血癥患者應(yīng)積極采取有效措施，通過(guò)補(bǔ)充葉酸、維生素B6和維生素B12治療維持Hcy在適當(dāng)水平，更好地預(yù)防心腦血管疾病。

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第6篇：神經(jīng)病學(xué)最新研究進(jìn)展范文

目前“生理心理學(xué)”課程教學(xué)遠(yuǎn)沒(méi)有達(dá)到應(yīng)有的效果。本課程的總學(xué)時(shí)為40學(xué)時(shí)，理論課程32學(xué)時(shí)，實(shí)驗(yàn)課程8學(xué)時(shí)，課程內(nèi)容多、信息量大，很多學(xué)生反映“生理心理學(xué)”課程理論性強(qiáng)，枯燥難懂，尤其是對(duì)生物知識(shí)缺乏的文科生來(lái)說(shuō)更加難懂。由于實(shí)驗(yàn)設(shè)備缺乏和實(shí)驗(yàn)學(xué)時(shí)少的原因，學(xué)生在具體實(shí)驗(yàn)的實(shí)際操作上能力較弱，不易掌握實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)方法。同時(shí)，學(xué)生學(xué)習(xí)的主動(dòng)性、積極性很弱，原因是他們覺(jué)得本課程內(nèi)容離現(xiàn)實(shí)生活很遠(yuǎn)，內(nèi)容過(guò)于抽象，很難找到學(xué)習(xí)的意義，學(xué)習(xí)模式變成了機(jī)械背誦。究其原因，主要是因?yàn)榻虒W(xué)內(nèi)容和教學(xué)方法兩個(gè)方面存在著不足。

（一）教學(xué)內(nèi)容陳舊

目前“生理心理學(xué)”的教材為沈政主編的《生理心理學(xué)》［3］，內(nèi)容翔實(shí)，但缺乏先進(jìn)性和系統(tǒng)性，原來(lái)的課程大綱為如下內(nèi)容：神經(jīng)系統(tǒng)的形態(tài)學(xué)、神經(jīng)細(xì)胞的生物電現(xiàn)象及產(chǎn)生機(jī)制、生物信號(hào)的傳遞機(jī)制、感覺(jué)的生理心理學(xué)、知覺(jué)的生理心理學(xué)、注意的生理心理學(xué)、學(xué)習(xí)和記憶的神經(jīng)生物學(xué)、語(yǔ)言和思維的腦機(jī)制、情緒的生理心理學(xué)、睡眠與生物鐘、性生理心理學(xué)、人格的生理心理學(xué)問(wèn)題。教材內(nèi)容很多、缺乏系統(tǒng)性，而北京林業(yè)大學(xué)心理學(xué)專(zhuān)業(yè)的學(xué)生近一半是文科生，他們的生物基礎(chǔ)相對(duì)較差，要求在32學(xué)時(shí)內(nèi)理解和消化本課程的知識(shí)存在著一定的困難。同時(shí)，實(shí)驗(yàn)內(nèi)容也存在著問(wèn)題：實(shí)驗(yàn)課為8學(xué)時(shí)，時(shí)間較短，加上實(shí)驗(yàn)受設(shè)備的限制（大腦最新的結(jié)構(gòu)模型、生物實(shí)驗(yàn)條件的缺乏等），有些實(shí)驗(yàn)無(wú)法演示和進(jìn)行，導(dǎo)致學(xué)生在實(shí)驗(yàn)操作技能上訓(xùn)練不夠，很難讓學(xué)生體驗(yàn)到實(shí)驗(yàn)的深度，從而影響了學(xué)生對(duì)實(shí)驗(yàn)的興趣。

（二）教學(xué)模式有“三輕”

目前“生理心理學(xué)”課程的教學(xué)模式有“三輕”：第一，重講授、輕研討，教學(xué)方法主要以教師的講授為主，學(xué)生缺乏參與性的思考和討論；第二，重知識(shí)、輕思考，教師授課側(cè)重于各種心理過(guò)程的生理和腦機(jī)制的介紹，缺乏系統(tǒng)性、前沿性和邏輯性的思考，也缺乏與其他心理學(xué)課程的聯(lián)結(jié)；第三，重機(jī)制、輕應(yīng)用，教師側(cè)重介紹心理活動(dòng)的生理和腦機(jī)制，而缺乏用應(yīng)用機(jī)制解釋生活中的心理現(xiàn)象。

“生理心理學(xué)”的課程建設(shè)

（一）教學(xué)目標(biāo)的定位

生理心理學(xué)在心理學(xué)體系中屬于一門(mén)綜合性學(xué)科，它著重研究心理現(xiàn)象和行為產(chǎn)生的生理過(guò)程，與神經(jīng)生理學(xué)、神經(jīng)解剖學(xué)、生物化學(xué)、精神藥物學(xué)、神經(jīng)病學(xué)及行為遺傳學(xué)等有著密切的聯(lián)系。然而隨著心理科學(xué)、生物學(xué)、神經(jīng)科學(xué)和新技術(shù)的發(fā)展，本學(xué)科已超越了傳統(tǒng)生理心理學(xué)方法，突顯出其自身與多學(xué)科交叉的發(fā)展特點(diǎn)和趨勢(shì)［4］。目前，生理心理學(xué)的目的在于整合臨近學(xué)科的研究成果來(lái)揭示心理現(xiàn)象和行為而產(chǎn)生的大腦結(jié)構(gòu)和大腦運(yùn)作機(jī)制，隨著研究技術(shù)的突破即腦成像技術(shù)的發(fā)展與應(yīng)用，使得人們的心理活動(dòng)過(guò)程中大腦功能的變換能夠被直觀地“看到”，這項(xiàng)技術(shù)的發(fā)展促成了新學(xué)科“認(rèn)知神經(jīng)科學(xué)”的產(chǎn)生，其研究方法和研究成果已滲透應(yīng)用到心理學(xué)的各個(gè)領(lǐng)域，如認(rèn)知心理學(xué)、管理心理學(xué)、教育心理學(xué)、咨詢與臨床心理學(xué)等。本課程教學(xué)目標(biāo)有3點(diǎn)。①理論知識(shí)的講授：通過(guò)理論知識(shí)的講授，使學(xué)生了解和掌握生理心理學(xué)的基礎(chǔ)理論及最新的發(fā)展方向；通過(guò)生理心理學(xué)實(shí)驗(yàn)課的操作和觀摩學(xué)習(xí)，使得學(xué)生理解生理心理學(xué)實(shí)驗(yàn)的基本研究方法和技術(shù)。通過(guò)科研實(shí)踐學(xué)習(xí)進(jìn)一步鞏固生理心理學(xué)的基礎(chǔ)理論知識(shí)，并訓(xùn)練學(xué)生的實(shí)踐技能和科學(xué)思維。②科學(xué)思維的培養(yǎng)：課程教授過(guò)程中，通過(guò)制作文獻(xiàn)卡，討論最新的研究成果報(bào)告，培養(yǎng)學(xué)生科學(xué)的思維方式，以及批判和創(chuàng)新的精神。③科學(xué)素質(zhì)的培養(yǎng)：教師要注重培養(yǎng)學(xué)生嚴(yán)肅的科研態(tài)度、嚴(yán)謹(jǐn)?shù)目蒲兴悸芬约皩?shí)事求是的科研作風(fēng)；在培養(yǎng)學(xué)生獨(dú)立思考與解決問(wèn)題能力的同時(shí)，還要提倡有共同興趣和目標(biāo)的學(xué)生組成科研小組，培養(yǎng)團(tuán)隊(duì)合作精神，一起客觀地對(duì)事物進(jìn)行觀察、討論和分析，培養(yǎng)學(xué)生的創(chuàng)新能力。

（二）課程建設(shè)的步驟

第一，應(yīng)建立課程教學(xué)的內(nèi)容模塊。教師可以借鑒國(guó)內(nèi)外優(yōu)秀的教材，整合性地建構(gòu)本課程的理論知識(shí)體系。第二，重新建立考試模式，更新現(xiàn)有的試題庫(kù)，使得新的試題庫(kù)既能滿足本科教學(xué)，同時(shí)又能滿足研究生入學(xué)考試的需要。第三，要增加期中考核環(huán)節(jié)，因?yàn)槔碚撝R(shí)的內(nèi)容很多，分階段考核對(duì)于提高學(xué)生的積極性和增強(qiáng)知識(shí)的穩(wěn)固性有所幫助。第四，可以運(yùn)用網(wǎng)絡(luò)教學(xué)的交流平臺(tái)，增強(qiáng)教師與學(xué)生的互動(dòng)，加強(qiáng)學(xué)生對(duì)教學(xué)內(nèi)容的細(xì)化與理解。第五，應(yīng)增加文獻(xiàn)卡制作和報(bào)告環(huán)節(jié)，要求學(xué)生查閱最新的生理心理學(xué)研究論文（尤其是腦成像技術(shù)的應(yīng)用），按不同研究領(lǐng)域分成小組，做報(bào)告，從而提升學(xué)生的科研思維能力。

（三）課程內(nèi)容的改革

生理心理學(xué)理論知識(shí)模塊的建構(gòu)，應(yīng)以系統(tǒng)性、應(yīng)用性和前沿性為原則，逐步確定教學(xué)內(nèi)容體系。教師要有針對(duì)性地選擇教材、更新教學(xué)內(nèi)容。筆者在對(duì)比和參閱國(guó)內(nèi)外優(yōu)秀教材時(shí)，發(fā)現(xiàn)NeilR．Car－son教授主編的《生理心理學(xué)》第六版被美國(guó)眾多高校采用，近幾年也逐漸為國(guó)內(nèi)高校所采用，是世界上最經(jīng)典的生理心理學(xué)教材之一［5］。筆者參考該教材將課程內(nèi)容按照從低級(jí)到高級(jí)、從微觀到宏觀的順序分為5個(gè)模塊：第一部分為基礎(chǔ)知識(shí)模塊（神經(jīng)系統(tǒng)和細(xì)胞的基礎(chǔ)及功能、精神藥理學(xué)以及研究方法）；第二部分為輸入模塊（感覺(jué)和知覺(jué)系統(tǒng)）；第三部分為“動(dòng)機(jī)或本能”的生理機(jī)制（睡眠、生殖、情緒和攝食行為）；第四部分為學(xué)習(xí)和言語(yǔ)交流模塊；第五部分為神經(jīng)學(xué)和心理障礙模塊。首先，模塊間的邏輯關(guān)系是按照從低級(jí)到高級(jí)的順序描述心理現(xiàn)象和行為的生理機(jī)制，這保證了課程內(nèi)容的系統(tǒng)性。其次，課程內(nèi)容將整合神經(jīng)科學(xué)和生理心理學(xué)近年來(lái)的最新研究成果，這樣才能跟進(jìn)國(guó)際最新的研究進(jìn)展，保證了教學(xué)內(nèi)容的先進(jìn)性。再次，課程內(nèi)容應(yīng)與生活實(shí)際聯(lián)系緊密，每章內(nèi)容都以案例形式導(dǎo)入，結(jié)束時(shí)給出相關(guān)障礙的生物學(xué)病因和研究成果，而且第五部分的模塊涉及各類(lèi)神經(jīng)系統(tǒng)失調(diào)和心理障礙的生理因素，這對(duì)于學(xué)生來(lái)說(shuō)具有實(shí)用性的意義，可以提高學(xué)生的學(xué)習(xí)興趣。最后，教師應(yīng)在教學(xué)中不斷觀察學(xué)生的學(xué)習(xí)狀態(tài)，并征求學(xué)生的反饋意見(jiàn)和建議，再對(duì)內(nèi)容體系進(jìn)行修正和補(bǔ)充，將講授者的教育方式與學(xué)習(xí)者的需要更好地進(jìn)行整合。綜上所述，重新建構(gòu)后的教學(xué)內(nèi)容在理論系統(tǒng)性、學(xué)科發(fā)展前沿性及實(shí)踐應(yīng)用性方面都得到一定程度的改善。林文娟曾對(duì)國(guó)內(nèi)外生理心理學(xué)研究進(jìn)展進(jìn)行概述，反復(fù)提到生理心理學(xué)的研究正密切關(guān)注21世紀(jì)最令人關(guān)注的心理衛(wèi)生課題———各類(lèi)心理疾病的基礎(chǔ)研究［4］，其中涉及的心理應(yīng)激、精神疾病、抑郁癥、成癮問(wèn)題研究成果可以與第五部分教學(xué)模塊相結(jié)合。認(rèn)知、情緒、學(xué)習(xí)記憶等多學(xué)科的研究成果則可以與高級(jí)心理過(guò)程的模塊相結(jié)合。而林文娟在概述中提出中國(guó)生理心理學(xué)發(fā)展方向應(yīng)集中在行為與腦的關(guān)系和心身關(guān)系的研究上，關(guān)注心理行為因素影響健康的生理狀態(tài)的機(jī)制，這將使得生理心理學(xué)與心身健康、與生活拉近了距離，使課程的理論知識(shí)教學(xué)變得更為人性化，從而使學(xué)生更容易接受理論知識(shí)，也會(huì)對(duì)生理心理學(xué)更有興趣。目前有許多生理心理學(xué)研究成果正應(yīng)用于各個(gè)領(lǐng)域，如周蕓將生理心理學(xué)研究成果運(yùn)用在人才選拔工作中［6］，以激素水平學(xué)說(shuō)為依據(jù)，闡述了性激素對(duì)性格與能力的影響及激素知識(shí)在人才選拔中的具體應(yīng)用。此類(lèi)研究能激發(fā)學(xué)生對(duì)激素理論知識(shí)學(xué)習(xí)的興趣，且了解自身激素水平對(duì)于認(rèn)識(shí)自己的個(gè)性、規(guī)劃今后的職業(yè)生涯更具有指導(dǎo)意義。此外，生理心理學(xué)的研究方法也被廣泛應(yīng)用，如心理測(cè)試技術(shù)和腦電波心理測(cè)試技術(shù)在測(cè)謊技術(shù)中的應(yīng)用，有學(xué)者將這兩種技術(shù)的優(yōu)點(diǎn)和不足進(jìn)行了詳細(xì)的分析和概述［7］。這部分的研究對(duì)于學(xué)生來(lái)說(shuō)是理論知識(shí)在實(shí)驗(yàn)與實(shí)踐中的具體體現(xiàn)，能加深學(xué)生對(duì)于生理心理學(xué)研究方法的理解與應(yīng)用，從而增強(qiáng)學(xué)生的科研興趣，在條件允許時(shí)便可開(kāi)展研究活動(dòng)。

“生理心理學(xué)”課程教學(xué)方法與手段的改革

以往的“生理心理學(xué)”的授課手段只局限于黑板畫(huà)或掛畫(huà)等形式，對(duì)學(xué)生來(lái)說(shuō)動(dòng)態(tài)的生理機(jī)制顯得抽象、枯燥而不容易理解，教師也是使盡渾身解數(shù)卻仍講述不透徹。隨著教學(xué)硬件的改善，多媒體教室的建設(shè)，課堂上的動(dòng)畫(huà)、聲音等效果都得到了極大的提升。心理學(xué)實(shí)驗(yàn)室也加強(qiáng)了建設(shè)，增添了如生物反饋儀、腦模型等儀器和模型，這些都是教學(xué)手段現(xiàn)代化的基礎(chǔ)，也是直觀教學(xué)的重要基礎(chǔ)。王立新、李新旺兩位學(xué)者的教學(xué)改革研究都十分重視直觀教學(xué)，他們的做法有兩種：①通過(guò)計(jì)算機(jī)powerpoint、大量圖片演示使得大腦及工作原理圖文并茂［2］，并在實(shí)驗(yàn)課中輔以教學(xué)錄像；②將抽象的知識(shí)通過(guò)圖片和歸納的表格呈現(xiàn)出來(lái)［1］。其目的一方面是使學(xué)生在理解和記憶課程內(nèi)容上變得容易些，另一方面由于教學(xué)內(nèi)容直觀形象也更能激發(fā)學(xué)生的學(xué)習(xí)動(dòng)機(jī)和興趣。參考這個(gè)思路，筆者在教學(xué)實(shí)踐中首先是將直觀教學(xué)的材料搜集起來(lái)（主要以Discovery和BBC系列節(jié)目的記錄片為主），按照課程的5個(gè)模塊進(jìn)行歸類(lèi)，一一與教案對(duì)應(yīng)。如：①基礎(chǔ)模塊有《裂腦人的行為實(shí)驗(yàn)》《愛(ài)因斯坦大腦結(jié)構(gòu)解析》；②感知覺(jué)模塊有《BBC人類(lèi)感官系列：聽(tīng)覺(jué)、味覺(jué)、視覺(jué)、觸覺(jué)》；③學(xué)習(xí)與語(yǔ)言模塊有《BBC記憶的實(shí)現(xiàn)》《BBC語(yǔ)言機(jī)制》；④動(dòng)機(jī)與本能的生理機(jī)制模塊有BBC的《夢(mèng)研究的最新發(fā)現(xiàn)》《犯罪與大腦結(jié)構(gòu)關(guān)系》《神經(jīng)遞質(zhì)與愛(ài)》；⑤心理障礙模塊有《Discovery大腦迷思》《BBC多動(dòng)癥livingwithADHD》《BBC紀(jì)錄片：恐懼癥》。其次，重新整理知識(shí)講授的思路，改變之前“重知識(shí)、輕思考”的模式，將各個(gè)知識(shí)點(diǎn)用圖示的方式呈現(xiàn)其邏輯關(guān)系，并將生理心理學(xué)的知識(shí)點(diǎn)與其他心理學(xué)領(lǐng)域相聯(lián)系。如教材內(nèi)容呈現(xiàn)的思路是：以案例引出問(wèn)題生理基礎(chǔ)研究方法經(jīng)典實(shí)驗(yàn)生理機(jī)制現(xiàn)實(shí)應(yīng)用，這樣就使得內(nèi)容上直觀而具有系統(tǒng)性、邏輯性，對(duì)于學(xué)生理解抽象的大腦神經(jīng)通路、大腦運(yùn)作機(jī)制有很大幫助，不僅增加了學(xué)生對(duì)該課程的興趣，也提高了教學(xué)效果。直觀教學(xué)的方式還能在很大程度上緩解學(xué)時(shí)不足和教學(xué)內(nèi)容更新的問(wèn)題，因?yàn)樵摲绞侥艹尸F(xiàn)更大的信息量。再次，教師在有效運(yùn)用現(xiàn)代化教學(xué)手段的同時(shí)，為了更好地達(dá)到教學(xué)目標(biāo)，還需要關(guān)注教與學(xué)兩個(gè)主體。以往的教學(xué)模式是重講授、輕研討，意味著以教師講學(xué)生聽(tīng)為主，降低了學(xué)生學(xué)習(xí)的主動(dòng)性。因此，為了提升學(xué)生的參與性與主動(dòng)性，需要加強(qiáng)研討的環(huán)節(jié)，尤其在重點(diǎn)和難點(diǎn)的環(huán)節(jié)讓學(xué)生也參與到心理活動(dòng)的大腦運(yùn)作機(jī)制系統(tǒng)直觀圖示的繪制中，增強(qiáng)學(xué)生對(duì)知識(shí)的接收與理解，培養(yǎng)學(xué)生分析問(wèn)題、解決問(wèn)題的能力。

第7篇：神經(jīng)病學(xué)最新研究進(jìn)展范文

[關(guān)鍵詞] 缺血性腦卒中；二級(jí)預(yù)防；抗血小板藥；他汀類(lèi)藥

[中圖分類(lèi)號(hào)] R743 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1674-4721（2013）12（b）-0018-02

缺血性腦卒中（cerebral ischemic stroke，CIS）二級(jí)預(yù)防概念的提出不到十年，2010年我國(guó)中華醫(yī)學(xué)會(huì)公布了較權(quán)威的CIS二級(jí)預(yù)防指南，涉及各種腦血管病危險(xiǎn)因素的對(duì)癥預(yù)防，但不管CIS患者合并哪種或哪幾種腦血管病危險(xiǎn)因素，抗血小板藥及他汀類(lèi)藥物都被認(rèn)可為基礎(chǔ)的二級(jí)預(yù)防用藥。本文就這兩類(lèi)藥物在當(dāng)今國(guó)內(nèi)外的使用現(xiàn)狀作一綜述，為CIS患者及醫(yī)護(hù)人員提供參考。

1 抗血小板藥物

抗血小板藥物較他汀類(lèi)更早用于CIS二級(jí)預(yù)防，除了患者有出血等禁忌證，抗血小板藥是CIS二級(jí)預(yù)防不可缺少的，國(guó)內(nèi)外均推薦使用阿司匹林、氯吡格雷，雖然氯吡格雷的作用得到越來(lái)越多學(xué)者的認(rèn)可，但阿司匹林依然是使用最為廣泛、最重要的杭血小板藥物[1]。阿司匹林是不可逆抑制血漿血栓素A2（TxA2）生成的藥物，有研究表明，其他抗血小板藥物，在沒(méi)有阿司匹林的協(xié)助下，均不能達(dá)到預(yù)期藥效，或者需增大幾倍劑量才能達(dá)到，隨之而來(lái)的副作用也明顯增多。國(guó)內(nèi)外研究表明，阿司匹林能有效降低CIS患者的發(fā)病率以及復(fù)發(fā)率[2]。小劑量阿司匹林，如75 mg/d就能對(duì)腦卒中進(jìn)行二級(jí)預(yù)防，同時(shí)又不增加腦出血的風(fēng)險(xiǎn)[3]。

2002年美國(guó)薈萃分析評(píng)估了阿司匹林在CIS二級(jí)預(yù)防中的作用，研究提示，阿司匹林可使CIS復(fù)發(fā)的相對(duì)危險(xiǎn)降低28%，每77例CIS患者服用阿司匹林，可避免1例復(fù)發(fā)。同時(shí)美國(guó)抗栓試驗(yàn)協(xié)作組（ATC）也進(jìn)行了薈萃分析，結(jié)果顯示，阿司匹林或其他抗血小板藥物治療能夠使嚴(yán)重血管事件降低約25%，其中非致死性CIS的發(fā)生率降低25%。2011年，美國(guó)心臟協(xié)會(huì)/美國(guó)卒中協(xié)會(huì)（AHA/ASA）在Stroke雜志上頒布了最新的CIS二級(jí)預(yù)防指南，推薦非心源性CIS患者接受抗血栓治療，其中阿司匹林、緩釋雙嘧達(dá)莫+阿司匹林以及氯吡格雷都是可選用的藥物，并且三者的安全性相似[4]。

臨床研究表明，阿司匹林與其他藥物聯(lián)合使用能提高CIS的預(yù)防作用[5]。如小劑量的阿司匹林50 mg聯(lián)合雙嘧達(dá)莫緩釋劑200 mg，每天2次，與單純使用阿司匹林或雙嘧達(dá)莫緩釋劑對(duì)腦卒中有更好的二級(jí)預(yù)防作用，也不增加腦出血的風(fēng)險(xiǎn)；但是每天使用400 mg以上的雙嘧達(dá)莫，其不良反應(yīng)會(huì)很大，患者會(huì)產(chǎn)生頭痛及強(qiáng)烈的胃腸道反應(yīng)。CAPRIE研究顯示，對(duì)心肌梗死或者腦卒中患者，給患者服用75 mg/d氯吡格雷與服用300 mg/d阿司匹林相比，氯吡格雷對(duì)血管性疾病發(fā)作的預(yù)防作用較為明顯[6]。

阿司匹林于1897年問(wèn)世，在臨床上被廣泛應(yīng)用于心腦血管疾病的二級(jí)預(yù)防。研究表明，阿司匹林能大大降低心腦血管疾病患者的死亡率、心肌梗死以及CIS的發(fā)生率。然而，有國(guó)內(nèi)外研究報(bào)道，部分腦卒中患者在使用阿司匹林時(shí)不會(huì)產(chǎn)生抗血小板聚集現(xiàn)象，常規(guī)劑量或加大劑量的阿司匹林無(wú)法完全抑制血小板聚集以及血栓素的生成，并把該現(xiàn)象解釋為阿司匹林抵抗（AR）[7-9]。建議采用阿司匹林間歇療法，即使用8周后再停藥1周，能有效降低阿司匹林的抵抗作用，降低腦卒中的復(fù)發(fā)率[10-11]，同時(shí)還能減低因長(zhǎng)期治療引發(fā)的消化道不良反應(yīng)。我國(guó)阿司匹林二級(jí)預(yù)防使用指南提出[12]：①一次服用阿司匹林的劑量應(yīng)控制在50～150 mg；②25 mg阿司匹林可聯(lián)合使用雙密達(dá)莫緩釋劑，每天2次；③高?；颊呋虬⑺酒チ值挚馆^為嚴(yán)重的患者可以選用75 mg/d氯吡格雷。

2 他汀類(lèi)藥物

血脂異常的治療是腦卒中預(yù)防的重要內(nèi)容[13]。他汀類(lèi)藥物為腦卒中疾病的預(yù)防帶來(lái)福音，他汀類(lèi)藥物能有效抑制3-羥基-3甲基戊二酰輔酶還原酶的活性，不僅能降低患者的血脂水平，同時(shí)還對(duì)腦組織、血管有保護(hù)作用。五項(xiàng)他汀類(lèi)藥物實(shí)驗(yàn)以及腦卒中二級(jí)預(yù)防降脂藥物（SPARCL）實(shí)驗(yàn)結(jié)果為血脂的控制以及腦血管疾病的預(yù)防、治療提供科學(xué)依據(jù)。英國(guó)心臟保護(hù)研究（HPS）表明，他汀類(lèi)藥物能有效降低冠心病、周?chē)芗膊∫约澳X血管病患者腦卒中的發(fā)生概率，且不管患者的膽固醇水平是否增高均有效，這充分表明他汀類(lèi)藥物除具有降脂作用外，還有抗血栓、降血壓、穩(wěn)定斑塊及延緩動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)程、改善腦血管舒縮、神經(jīng)保護(hù)以及抗炎等功能[14-16]。

國(guó)內(nèi)外研究表明，腦卒中與冠心病有相同的致病因素，血漿膽固醇水平的升高是冠心病的重要致病原因[17]，因而血脂異常與腦卒中有著密切的聯(lián)系。歐洲卒中計(jì)劃研究顯示，總膽固醇每升高1 mmol/L，CIS風(fēng)險(xiǎn)增加6%，低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）每下降1 mmol/L，CIS減少17%，因此，膽固醇水平，尤其是LDL-C與CIS顯著相關(guān)。相比膽固醇，三酰甘油（TG）與CIS相關(guān)性較小，但高TG可使凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅹ活性和血小板聚集增高。大量研究發(fā)現(xiàn)，他汀類(lèi)藥物是最有效的降脂藥，能有效降低膽固醇及TG水平，對(duì)前者的作用更明顯[18]。2010年，中國(guó)CIS和TIA二級(jí)預(yù)防指南指出：長(zhǎng)期使用他汀類(lèi)藥物總體安全，不論CIS患者是否存在膽固醇和（或）TG增高，均主張使用他汀類(lèi)藥物，同時(shí)進(jìn)行生活方式干預(yù)。因?yàn)榉盟☆?lèi)藥物后，多在4～6周達(dá)到最大降脂療效，無(wú)論繼續(xù)服多久，LDL-C都不會(huì)進(jìn)一步減低[19]，所以不用擔(dān)心患者長(zhǎng)期用藥會(huì)使LDL-C大幅度降至極低。唯一要注意的是，長(zhǎng)期使用他汀類(lèi)藥物會(huì)引起肝功能損害，應(yīng)在用藥物后4～8周內(nèi)監(jiān)測(cè)肝功能，以后每6～12個(gè)月復(fù)查一次。血脂異常的治療方案主要根據(jù)兩方面來(lái)確定，即血脂的水平和ERS評(píng)分，由于LDL-C與CIS的相關(guān)性最大，通常以LDL-C的水平為參考，根據(jù)ERS評(píng)分可分成低、中、高危組。①低危險(xiǎn)組：先行生活方式干預(yù)（TLC），如LDL-C仍>4.92 mmol/L，加用藥物治療，LDI-C為4.14～4.92 mmol/L者，根據(jù)臨床考慮是否加用藥物治療，治療目標(biāo)為L(zhǎng)DL-C3.37 mmol/L者給予TLC，必要時(shí)加用藥物治療，如LDL-C仍>4.14 mmol/L，再加用藥物治療，治療目標(biāo)為L(zhǎng)DL-C2.59 mmol/L者即用降脂藥物，已治療而LDL-C仍>2.59 mmol/L，加強(qiáng)降LDL-C治療，治療目標(biāo)

3 展望

2013年6月26日，著名醫(yī)學(xué)期刊新英格蘭醫(yī)學(xué)雜志報(bào)道了天壇醫(yī)院副院長(zhǎng)王擁軍教授領(lǐng)銜的研究團(tuán)隊(duì)開(kāi)展的CHANCE研究結(jié)果，研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，對(duì)于那些能夠在癥狀出現(xiàn)24 h內(nèi)獲得治療的TIA或輕微腦卒中患者，在降低最初90 d腦卒中風(fēng)險(xiǎn)方面，聯(lián)用氯吡格雷和阿司匹林優(yōu)于單用阿司匹林，且不增加出血風(fēng)險(xiǎn)，阿司匹林加氯吡格雷組合或?qū)⒏膶?xiě)腦卒中/TIA的二級(jí)預(yù)防指南。他汀類(lèi)藥物是在繼抗血小板藥后，逐漸被公認(rèn)的CIS二級(jí)預(yù)防用藥，因?yàn)樵擃?lèi)藥物具有降脂及降脂外的多種作用，而且大多數(shù)作用對(duì)減少腦卒中復(fù)發(fā)是有益的，但他汀類(lèi)藥物在CIS的防治中仍存在若干問(wèn)題，例如，啟動(dòng)他汀類(lèi)藥物的時(shí)間、降低LDL-C的最佳治療劑量及最適人群等。另外，有人懷疑他汀類(lèi)會(huì)影響癌癥的發(fā)生，對(duì)正常健康人群推薦常規(guī)使用他汀類(lèi)藥物預(yù)防腦卒中是否利大于弊，仍需進(jìn)一步探討和研究。

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第8篇：神經(jīng)病學(xué)最新研究進(jìn)展范文

臨床醫(yī)學(xué)兒科教學(xué)方法長(zhǎng)期以來(lái)，我國(guó)高等醫(yī)學(xué)教育主要是實(shí)行階段式教育、規(guī)范性教育等階段，臨床的教學(xué)主要是注重知識(shí)的貫通性，強(qiáng)調(diào)教師的主動(dòng)性，對(duì)于學(xué)生的主體性則沒(méi)有充分體現(xiàn)，使得學(xué)生在學(xué)習(xí)中處在被動(dòng)的位置，使得學(xué)生缺乏主動(dòng)性、積極性及創(chuàng)造性，從而制約學(xué)生的求知模式，使得學(xué)生的求知欲望不強(qiáng)，影響學(xué)生的知識(shí)學(xué)習(xí)。為此，本文對(duì)2012年1月至2012年12月兒科臨床學(xué)生實(shí)施情景教學(xué)教學(xué)方法，以疾病為線索的方式向?qū)W生提出問(wèn)題，調(diào)動(dòng)學(xué)生學(xué)習(xí)積極性及創(chuàng)造性，提高學(xué)生學(xué)習(xí)熱情及實(shí)踐能力，教學(xué)效果讓人滿意，現(xiàn)對(duì)教學(xué)結(jié)果報(bào)告如下。

1資料及方法

1.1教員及學(xué)員資料

選取40例學(xué)員為研究對(duì)象，均來(lái)自同一學(xué)校，其中男性24例，女性16例，學(xué)員年齡為19～24歲，平均年齡為22.5歲，學(xué)員均經(jīng)過(guò)高考進(jìn)行選拔，將學(xué)員進(jìn)行隨機(jī)分組，分別為觀察組及對(duì)照組，每組各20例學(xué)員。兩組學(xué)員在性別、年齡、學(xué)習(xí)成績(jī)上均不具有差異性（P>0.05）。每組各2例教員進(jìn)行帶教學(xué)習(xí)，兩組教員的教學(xué)資歷、教學(xué)水平、學(xué)歷、職稱等方面不均有差異性（P>0.05）。其中，觀察組學(xué)員接受新形勢(shì)下的新教學(xué)方式，對(duì)照組學(xué)員接受傳統(tǒng)的面對(duì)面教學(xué)模式。

1.2方法

1.2.1對(duì)照組學(xué)員的教學(xué)

對(duì)照組教員按病種對(duì)學(xué)員進(jìn)行講課，理論課程結(jié)束后，讓學(xué)員在醫(yī)院各科臨床上進(jìn)行實(shí)習(xí)，實(shí)習(xí)結(jié)束后讓學(xué)員完成實(shí)習(xí)報(bào)告，并完成畢業(yè)論文，并做相應(yīng)的臨床技能考核。而學(xué)員在醫(yī)院中遇到的各種問(wèn)題及困惑，包括醫(yī)學(xué)上、心理上及社會(huì)上的問(wèn)題則由學(xué)員自行解決。

1.2.2觀察組學(xué)員的教學(xué)

（1）授課前準(zhǔn)備。老師根據(jù)教學(xué)大綱的內(nèi)容并結(jié)合教學(xué)目的及特點(diǎn)，適當(dāng)準(zhǔn)備相應(yīng)的病例，并就相關(guān)病例向?qū)W生講授基礎(chǔ)知識(shí)（如病理發(fā)生的機(jī)制以及生理病理問(wèn)題），課后查閱相關(guān)的病例以及最新的兒科技術(shù)，并設(shè)計(jì)難易適度的問(wèn)題，循序漸進(jìn)，將相關(guān)問(wèn)題整理好并于課前打印發(fā)給每位學(xué)生進(jìn)行預(yù)習(xí)，同時(shí)讓學(xué)生利用課余時(shí)間帶著問(wèn)題查閱相關(guān)知識(shí)。

（2）課堂講授。上課時(shí)采用SOAP格式將病例引出，并根據(jù)病人健康問(wèn)題依照客觀資料、主觀資料、評(píng)估、計(jì)劃即PACD的方式向?qū)W生解析相應(yīng)病例發(fā)病的原因、機(jī)理、癥狀、治療方法，隨后將學(xué)生進(jìn)行分組討論，并對(duì)老師課前整理出來(lái)的問(wèn)題進(jìn)行討論，討論的重點(diǎn)主要是圍繞疾病的診斷以及治療開(kāi)展。當(dāng)討論結(jié)束后，老師應(yīng)對(duì)學(xué)生討論的內(nèi)容進(jìn)行歸納及總結(jié)，總結(jié)內(nèi)容包括病例分析、病情討論，同時(shí)應(yīng)充分肯定學(xué)生發(fā)表的意見(jiàn)及見(jiàn)解，鼓勵(lì)學(xué)生下次積極發(fā)言，并對(duì)討論中存在的不足地方進(jìn)行歸納，啟發(fā)學(xué)生對(duì)問(wèn)題進(jìn)一步探討，做到病例與教學(xué)內(nèi)容相關(guān)融合，加深學(xué)生對(duì)學(xué)習(xí)內(nèi)容的印象及理解。在課堂最后10min時(shí)可向?qū)W生提出本疾病的最新的研究進(jìn)展以及最新的治療方法，讓學(xué)生能更好地對(duì)病例進(jìn)行了解。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

用SPSS17.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)量資料采用均數(shù)標(biāo)準(zhǔn)差表示，計(jì)數(shù)資料采用率表示；組間計(jì)量資料均值的比較采用成組設(shè)計(jì)t檢驗(yàn)，組間計(jì)數(shù)資料率的比較采用χ2檢驗(yàn)，P

2結(jié)果

觀察組學(xué)員課程結(jié)束后，臨床理論考核平均成績(jī)?yōu)椋?5.5±5.5）分，均為優(yōu)良以上的成績(jī)，對(duì)照組學(xué)員課程結(jié)束后臨床理論考核平均成績(jī)?yōu)椋?2.4±6.5）分，兩組學(xué)員臨床考核成績(jī)具有差異性（P

3討論

隨著科學(xué)技術(shù)的發(fā)展及不斷完善，醫(yī)療市場(chǎng)上也較以往發(fā)生了具大的變化，病人在選擇醫(yī)療市場(chǎng)時(shí)也較以往有了更多的選擇，對(duì)醫(yī)院及醫(yī)生的要求也越來(lái)越嚴(yán)格，同時(shí)隨著人們觀念的轉(zhuǎn)變及自我意識(shí)的提高，醫(yī)院及臨床醫(yī)生在為病人診斷的過(guò)程中必需給予病人選擇權(quán)、隱私權(quán)、知情權(quán)等權(quán)利，原有的臨床兒科實(shí)驗(yàn)室教學(xué)模式已經(jīng)不能適應(yīng)現(xiàn)在病人醫(yī)療就醫(yī)的要求。為了避免產(chǎn)生醫(yī)療糾紛事件，同時(shí)也為了提高醫(yī)院在市場(chǎng)中的競(jìng)爭(zhēng)力，因此在臨床學(xué)生的學(xué)習(xí)及培養(yǎng)的過(guò)程中，更加應(yīng)該提高學(xué)生臨床應(yīng)用能力及實(shí)際問(wèn)題解決能力，從而滿足新形勢(shì)下臨床醫(yī)學(xué)兒科的要求。通過(guò)對(duì)臨床教員進(jìn)行培訓(xùn)、改善教學(xué)內(nèi)容、提高教員的綜合素質(zhì)以及開(kāi)展豐富多彩的臨床教學(xué)方式等措施，可有效提高學(xué)員對(duì)兒科理論及實(shí)操的掌握水平，從而為臨床兒科培養(yǎng)高質(zhì)量、高素質(zhì)的醫(yī)學(xué)生。

參考文獻(xiàn)：

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第9篇：神經(jīng)病學(xué)最新研究進(jìn)展范文

關(guān)鍵詞 糖尿病 冠心病 治療進(jìn)展

中圖分類(lèi)號(hào)：R587.1 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：C 文章編號(hào)：1006-1533（2013）18-0003-03

心血管疾病是2型糖尿?。═2DM）患者的主要死亡原因，也是T2DM直接和間接費(fèi)用增加的主要原因。在T2DM患者中，動(dòng)脈粥樣硬化性疾病引起的死亡占T2DM總死亡率的80.0%，其中約3/4的患者死于冠心病。2001年，中華醫(yī)學(xué)會(huì)糖尿病學(xué)分會(huì)慢性并發(fā)癥調(diào)查組報(bào)道，我國(guó)三甲醫(yī)院的住院T2DM患者中心血管病發(fā)病率為17.1%[1]。而中國(guó)心臟調(diào)查組[2]研究結(jié)果顯示，冠心病住院患者中T2DM患病率為52.9%，IGR患病率為24.0%，故糖代謝異?；疾÷矢哌_(dá)76.9%。T2DM人群的冠心病死亡風(fēng)險(xiǎn)比非T2DM人群高3～5倍。美國(guó)國(guó)家膽固醇教育計(jì)劃（NCEP）成人治療組第三次報(bào)告（ATPⅢ）將T2DM稱為冠心病的等危癥。

1 慢性低度炎癥可能是T2DM冠心病發(fā)病的重要機(jī)制之一

現(xiàn)有研究資料表明T2DM和動(dòng)脈粥樣硬化至少很大程度都可以視為一種炎癥性疾病。大量流行病學(xué)研究顯示，超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）作為一種慢性低度炎癥的標(biāo)志物，無(wú)論在一般人群還是T2DM患者中，hs-CRP都是冠心病和心血管疾病死亡率的獨(dú)立危險(xiǎn)因子[3-4]。因此，慢性低度炎癥是T2DM心血管疾病發(fā)病顯著增加的重要機(jī)制之一。

高糖可增加血漿游離脂肪酸濃度，游離脂肪酸可激活特定的膜受體，如Toll樣受體，炎癥與應(yīng)激相關(guān)的兩種激酶核因子-κB抑制蛋白激酶β（inhibitor kappa B kinase β， IKKβ）和c-Jun氨基端激酶（c-Jun N-terminal kinase， JNK）被激活[5]。IKKβ可激活核轉(zhuǎn)錄因子-κB（NF-κB）并誘導(dǎo)NF-κB靶基因，使得腫瘤壞死因子-α、白介素-6與白介素-1β等促炎因子的分泌上調(diào)。JNK可激活多種轉(zhuǎn)錄因子，如E26轉(zhuǎn)錄因子1、活化轉(zhuǎn)錄因子2及Jun，在胰島素抵抗的發(fā)生中起到重要作用。這些炎癥因子均可導(dǎo)致血管病變。

脂肪細(xì)胞分泌多種趨化因子，T2DM者的活化趨化因子含量明顯增加。有研究報(bào)道，趨化因子CXC配體5升高，T2DM者心血管疾病的患病風(fēng)險(xiǎn)也增加。脂聯(lián)素作為一種抗炎與心臟保護(hù)蛋白，可以增加一氧化氮（NO）的生物利用率，保護(hù)血管，并能抑制內(nèi)皮細(xì)胞和白細(xì)胞的粘附，但是T2DM者脂聯(lián)素水平常降低。

血漿葡萄糖水平升高可使糖基化低密度脂蛋白（Gly-LDL）和氧化型低密度脂蛋白（OX-LDL）增加。OX-LDL和Gly-LDL與T2DM血管并發(fā)癥密切相關(guān)。①T2DM患者體內(nèi)氧化糖基化過(guò)程增強(qiáng)，自由基產(chǎn)生增多，抗氧化防御系統(tǒng)作用降低，使體內(nèi)典型的小顆粒致密LDL更容易被氧化。②Gly-LDL可直接與血管基質(zhì)蛋白結(jié)合，使基底膜增厚，血管壁彈性降低；OX-LDL能被巨噬細(xì)胞識(shí)別并吞噬，使細(xì)胞內(nèi)膽固醇酯聚集，形成泡沫細(xì)胞，促進(jìn)早期動(dòng)脈粥樣硬化的形成。③兩者能引發(fā)免疫反應(yīng)，使吞噬細(xì)胞釋放細(xì)胞因子如腫瘤壞死因子-α和白介素-6等，導(dǎo)致血管病變的發(fā)生。

2 T2DM合并冠心病患者的臨床特點(diǎn)

T2DM合并冠心病患者與單純冠心病患者相比，冠狀動(dòng)脈粥樣硬化更嚴(yán)重且常為彌漫性病變，可表現(xiàn)為心絞痛、急性冠狀動(dòng)脈綜合征、心肌梗死，充血性心力衰竭、心源性休克、心律失常、猝死等。并且T2DM往往存在自主神經(jīng)病變，其臨床表現(xiàn)可能更隱匿，如表現(xiàn)為無(wú)癥狀性心肌缺血、無(wú)痛性心肌梗死，非Q波性心肌梗死，有時(shí)僅表現(xiàn)為疲乏、胃腸道癥狀、勞力性呼吸困難等非典型癥狀。合并冠心病的T2DM患者，接受冠狀動(dòng)脈血管形成術(shù)的效果欠佳，再狹窄率較高、長(zhǎng)期存活率低，但這些患者積極治療后獲益大于非T2DM患者。

3 T2DM患者合并冠心病時(shí)血糖控制目標(biāo)

3.1 急性冠脈綜合征等危重患者的血糖控制

2009年《新英格蘭醫(yī)學(xué)雜志》發(fā)表了NICE-SUGAR研究，該研究納入了42家醫(yī)院ICU的6 104例患者。血糖控制分為兩組，一組為當(dāng)血糖>10 mmol/L時(shí)給予胰島素治療，

3.2 冠心病穩(wěn)定期患者的血糖控制

ADVANCE、ACCORD和VADT試驗(yàn)結(jié)果提示，在T2DM病程較長(zhǎng)、年齡較大并具有多個(gè)心血管危險(xiǎn)因素或已經(jīng)發(fā)生過(guò)心血管病變的人群中，強(qiáng)化降糖治療使HbA1c

4 T2DM合并冠心病強(qiáng)調(diào)綜合治療

4.1 降糖治療

目前可供選擇的降糖藥物主要有二甲雙胍，磺脲類(lèi)藥物，格列奈類(lèi)藥物，α-糖苷酶抑制劑，二肽基肽酶Ⅳ（DPP-4）抑制劑，胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）受體激動(dòng)劑，噻唑烷二酮類(lèi)以及胰島素。冠心病患者應(yīng)選擇對(duì)其影響小的降糖藥物。其中UKPDS研究顯示，二甲雙胍可減少肥胖T2DM患者心血管事件和死亡。最新指南指出，二甲雙胍是T2DM患者的首選藥物，如果沒(méi)有禁忌證，應(yīng)一直保留在T2DM的治療方案中。但慢性充血性心衰患者應(yīng)禁用二甲雙胍。雖然噻唑烷二酮類(lèi)藥物具有良好的降糖作用，但是近年來(lái)觀察到，其有明確的副作用，如水腫、誘發(fā)或加重心力衰竭、骨折等，因此有心衰癥狀的患者也應(yīng)避免使用。接受胰島素治療的患者應(yīng)在血糖達(dá)標(biāo)的前提下，盡可能減少胰島素劑量。

4.2 降壓治療

目前可供選擇的藥物主要有血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）、鈣離子拮抗劑（CCB）、利尿劑、β受體阻滯劑。雖然降壓治療的獲益主要與血壓控制本身相關(guān)，但T2DM合并冠心病降壓藥物的選擇仍然有自己的特點(diǎn)。ACEI和ARB除能有效降壓外，還可延緩存在微量白蛋白尿的T2DM患者進(jìn)展至蛋白尿，是T2DM患者的首選藥物。但是對(duì)很多T2DM患者，單藥治療往往難以控制血壓，常需要多種降壓藥聯(lián)合治療，聯(lián)合用藥推薦以ACEI或ARB為基礎(chǔ)的降壓藥物，可以聯(lián)合使用CCB、吲噠帕胺類(lèi)藥物、小劑量噻嗪類(lèi)利尿劑或小劑量選擇性β受體阻滯劑。

4.3 降脂治療

目前主要的降脂藥物有他汀類(lèi)，貝特類(lèi)，煙酸類(lèi)，膽酸螯合劑，膽固醇吸收抑制劑。T2DM血脂異常的主要特點(diǎn)是甘油三脂（TG）水平升高和高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）水平降低，低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）通常與非T2DM人群無(wú)明顯差異。T2DM本身并不增加LDL水平，但由于T2DM患者的小密度LDL顆粒較易糖基化和氧化，故更容易導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化。ASCOT-LLA、CARDS等的研究證明，他汀類(lèi)藥物通過(guò)降低總膽固醇和LDL-C水平，可以顯著降低T2DM患者發(fā)生大血管病變和死亡的風(fēng)險(xiǎn)。在進(jìn)行調(diào)脂治療時(shí)，應(yīng)將降低LDL-C作為首要目標(biāo)。如無(wú)他汀藥物的禁忌證，所有已罹患心血管疾病的T2DM患者，不管基線血脂如何，都應(yīng)使用他汀類(lèi)調(diào)脂藥，使LDL-C降至2.07 mmol/L（80 mg/dl）以下或較基線狀態(tài)降低30.0%～40.0%。如果甘油三脂濃度超過(guò)4.5 mmol/L，可以先用降低甘油三脂的貝特類(lèi)藥物進(jìn)行治療，以減少發(fā)生急性胰腺炎的危險(xiǎn)性。當(dāng)他汀類(lèi)藥物治療后LDL-C已達(dá)標(biāo)，但甘油三脂>2.3 mmol/L，HDL-C

4.4 抗血小板治療

阿司匹林已被推薦用于T2DM患者和非T2DM患者心血管疾病的一級(jí)預(yù)防和二級(jí)預(yù)防。整體心血管風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估是選擇阿司匹林的基礎(chǔ)，建議長(zhǎng)期使用時(shí)，阿司匹林的最佳劑量為75～100 mg/d。我國(guó)及2012美國(guó)糖尿病協(xié)會(huì)（ADA）指南均指出：①具有心血管疾病病史的T2DM患者，應(yīng)用阿司匹林75～150 mg/d作為二級(jí)預(yù)防措施。②10年心血管風(fēng)險(xiǎn)為10.0%的患者，應(yīng)服用阿司匹林作為一級(jí)預(yù)防；10年心血管風(fēng)險(xiǎn)為5.0%～10.0%的患者，可以考慮使用阿司匹林作為一級(jí)預(yù)防（ADA認(rèn)為必需根據(jù)臨床判斷）；10年心血管風(fēng)險(xiǎn)

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