神經(jīng)病學和神經(jīng)內(nèi)科差別精選(九篇)

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第1篇：神經(jīng)病學和神經(jīng)內(nèi)科差別范文

【摘要】目的:我們將收住院的256例腦卒中患者發(fā)生卒中后抑郁(PSD)進行了研究,目的是提高臨床醫(yī)師及患者對腦卒中后抑郁的認識,為早期發(fā)現(xiàn)和治療提供更多的信息。 方法:將256例腦卒中患者在疾病峰期進行神經(jīng)缺損評分,分析與抑郁癥的關(guān)系及CT損害部位與抑郁癥的關(guān)系,抑郁癥的發(fā)生、臨床特點及治療反應進行探討。結(jié)果:本組腦卒中后抑郁的發(fā)病37.5%(96/256), 其中73例(76%)發(fā)生在6個月以內(nèi),左額葉及左基底節(jié)區(qū)62例,右額葉及右基底節(jié)區(qū)34例,經(jīng)治療后79例明顯改善 結(jié)論腦卒中后抑郁的發(fā)病率高, 抑郁常出現(xiàn)于卒中急性期,左側(cè)額葉和基底節(jié)區(qū)損傷的患者卒中后抑郁癥發(fā)生率 高,通過有效的抗抑郁治療,達到提高精神狀態(tài),恢復正常心境,進而改善和促進軀體功能恢復。

【關(guān)鍵詞】【關(guān)鍵詞】腦卒中;抑郁;患病率;影響因素

長期以來,腦血管意外(又稱腦卒中)一直是嚴重威脅人類生命健康的致死率和致殘率很高的疾病之一。隨著醫(yī)學的發(fā)展和人們對腦血管意外認識的提高,腦卒中本身所導致的死亡率和致殘率呈明顯下降趨勢,而腦卒中后的抑郁癥卻成為阻礙病人神經(jīng)功能及日常生活能力恢復的重要因素,也是腦卒中常見的并發(fā)癥之一。嚴重病人可能會產(chǎn)生輕生的念頭,如不及時防范,部分病人可能導致自殺的后果。國外對醫(yī)院腦卒中患者的研究發(fā)現(xiàn)抑郁的患病率為31%～52%[1],國內(nèi)卒中后伴抑郁癥發(fā)病率的報道為25%～80%[2,3]。PSD不僅影響患者生活質(zhì)量,導致出現(xiàn)種種不良的心境體驗和軀體功能障礙[4],還影響患者神經(jīng)及肢體活動功能的康復,且PSD患者的死亡率高于非PSD患者[5]。我們將收住院的96例PSD的發(fā)病率,分析與抑郁癥的關(guān)系及CT損害部位與抑郁癥的關(guān)系,抑郁癥的發(fā)生、臨床特點及治療反應進行探討,目的是提高臨床醫(yī)師及患者對本病的認識,為早期治療提供更多的信息,現(xiàn)報告如下。

1 對象與方法

1.1 對象:選擇2005年3月～2009年6月在我院住院的腦卒中患者256例,其中男131例,女125例,年齡45～82歲,平均62.5歲。腦出血108例,腦梗塞148例,全部病例符合全國第四次腦血管病會議診斷標準[6]。并經(jīng)頭顱CT或/及頭部核磁(MRI)證實。發(fā)病后存活30天以上。觀察1～6 月。抑郁癥診斷符合《中國精神疾病分類與診斷標準》CCMD-3中抑郁病的診斷標準[7],分輕、重二型。除外昏迷、失語、智能損害和既往有腦器質(zhì)性疾病者。病灶位于左半球118例,右半球105例,雙半球33例;單發(fā)病灶159例,多發(fā)病灶97例;首發(fā)卒中75例,復發(fā)卒中181例。

1.2 方法

1.2.1 抑郁程度評分:采用抑郁自評量表(SDS)[8]評分,SDS總分乘1.25得標準分,以標準分來評定,50~59分為輕度抑郁,60~69分為中度抑郁,70分以上為重度抑郁。

1.2.2 神經(jīng)功能缺損程度評分:采用神經(jīng)功能缺損量表(CSS)[9]評定腦血管病嚴重程度,0~15分為輕度,16~30分為中度,31~45分為重度。

1.2.3 按美國國立衛(wèi)生研究院中風評分表[10],在疾病峰期進行神經(jīng)缺損評分,分析與抑郁癥的關(guān)系及CT損害部位與抑郁癥的關(guān)系,抑郁癥的發(fā)生、臨床特點及治療反應。

1.2.4 統(tǒng)計學處理:采用χ2檢驗,t檢驗。

2 結(jié)果

2.1 卒中后抑郁發(fā)生率:全組256例,發(fā)生抑郁者96例,其發(fā)生率為37.5%,其中輕型45例(46.87%),中型40例(41.67%),重型11例(11.46%)。急性期發(fā)生率46例(47.91%),急性期后至6個月內(nèi)發(fā)生者27例(28.12%),6個月后患抑郁癥23例(23.97%)。

2.2 卒中后抑郁與卒中性質(zhì)的關(guān)系:腦梗塞并發(fā)抑郁癥者52例,發(fā)生率35.12%(52/148),神經(jīng)缺損評 (13.4±4.2)分,腦溢血合并抑郁癥者44例,發(fā)生率40.74%(44/108),神經(jīng)缺損評分為(13.9±4.9)分,兩者差異無顯著性(P>0.05)。首發(fā)卒中者發(fā)生抑郁18例,發(fā)生率24%(18/75),復發(fā)卒中者發(fā)生抑郁78例,發(fā)生率43.09%(78/181),兩者差異顯著 (P

2.3 卒中后抑郁與CT損害部位:左大腦半球62例,占52.54%(62/118)。右大腦半球34例,占32.38%(34/105)。左額葉及左基底節(jié)區(qū)42例,右額葉及右基底節(jié)區(qū)28例, P值

2.4 治療:將96例卒中后抑郁患者分成對照組和治療組,兩組在抑郁程度和神經(jīng)功能缺損程度比較無明顯差別(見表1),(P>0.05)。對照組給予神經(jīng)內(nèi)科藥物治療,治療組在上述治療方法基礎上,加用氟西汀20mg/d,連續(xù)8周。在治療后4周和8周再進行抑郁程度及神經(jīng)功能缺損程度評定 (見表2)。運用軼和檢驗進行統(tǒng)計學處理。

3 結(jié)果

在對照組, 治療4周和8周后抑郁程度及神經(jīng)功能缺損程度和入院時比較無明顯差異(P>0.05)。在治療組,氟西汀治療4周后,抑郁程度減輕(P

4 討論

腦卒中抑郁癥是腦卒中患者的常見并發(fā)癥, ,多數(shù)研究認為,抑郁常出現(xiàn)于卒中急性期,但也可發(fā)生于卒中后1～2年,關(guān)于卒中后抑郁癥的發(fā)生機制還尚未十分明確[11],多數(shù)學者認為[12]與社會心理因素和神經(jīng)生物學因素有關(guān)。有專家認為腦低灌注與卒中后抑郁的嚴重程度有密切關(guān)系。其中左側(cè)額葉和基底節(jié)區(qū)損傷的患者卒中后抑郁癥發(fā)生率 高, 是由于大腦損傷的不對稱性對卒中后抑郁癥的發(fā)生有直接影響。左側(cè)卒中同右側(cè)相比,可以引起相對較輕的5-羥色胺能和去甲腎上腺素能神經(jīng)元的破壞,從而導致了兩種神經(jīng)能的降低,從而引起抑郁。卒中后抑郁在腦梗塞或腦溢血患者中發(fā)病率無明顯差別(P>0.05),同時卒中后抑郁癥的發(fā)生有它的外在因素,它與卒中前個人因素、社會因素及腦卒中導致的社會、情感、智能障礙和既往有腦卒中、抑郁癥史密切相關(guān),而與年齡、性別、人種、社會階層無關(guān)。由于各種原因,急性期軀體功能無顯著改善,在慢性期,患者負性心理反應日漸突出,這是發(fā)生抑郁的第二個高峰期,一般在3個月以后,尤其是多次復發(fā)或長期恢復不良是抑郁的重要致患因素。本組6個月后仍表現(xiàn)抑郁者多屬多病灶、復發(fā)病例,CT表現(xiàn)為多次、多發(fā)病灶者占43.09%(78/181),表明多次腦卒中復發(fā)對患者心理影響可能有負性累加作用。抑郁癥的出現(xiàn)對于神經(jīng)功能缺損的恢復或生活狀況的改善均不利,因此要重視對抑郁癥的預防和治療,住院期間發(fā)現(xiàn)患者有抑郁傾向、焦慮或淡漠等負性情緒時,要及時給予心理干預[13]及藥物治療。氟西汀是一種新型選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑類抗抑郁藥,可以有效地改善或消除卒中后抑郁癥狀,使患者樹立康復的信心,因此PSD患者早期發(fā)現(xiàn),早期治療,可減少卒中后的致殘率及死亡率,使患者早日回到家庭與社會當中。

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第2篇：神經(jīng)病學和神經(jīng)內(nèi)科差別范文

腦梗死是指各種原因所致的腦部血液供應障礙，導致腦組織缺血缺氧壞死，出現(xiàn)相應神經(jīng)功能缺損［1］。我院采用自由基清除劑依達拉奉治療急性腦梗死，取得了良好的效果，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 以2007年5月至2008年5月我院神經(jīng)內(nèi)科的急性腦梗死病人128例為研究對象，均符合全國第四屆腦血管病會議通過的各類腦血管疾病診斷要點［2］，并均經(jīng)頭CT或MRI確診。并符合以下入選標準：臨床為頸內(nèi)動脈系統(tǒng)腦梗死；首次發(fā)病或既往發(fā)病的肢體癱瘓后遺癥不影響神經(jīng)功能評分的再次發(fā)??；18～80 歲的住院病人，性別不限；起病48 h以內(nèi)；無全身嚴重并發(fā)癥；頭顱CT排除腦出血。除外過敏體質(zhì)、血液病、嚴重心肝肺腎功能不全及嚴重精神疾病及癡呆者。將128例病人用抽簽法隨機分為治療組和對照組各64例。治療組64 例中，男35例，女29例，年齡49～78 歲，平均（66.1±5.2）歲，神經(jīng)功能缺損程度評分29.22±7.24。對照組64例中，男40例，女24 例，年齡51～79 歲平均（68.7±4.4） 歲，神經(jīng)功能缺損程度評分29.76±7.68。兩組在性別、年齡、病程、病情分度、既往史及伴發(fā)病情況、實驗室檢查方面均無明顯差異（P＞0.05），具有可比性。對所有入選病例隨訪3 個月。

1.2 治療方法 兩組基礎治療相同，給予阿司匹林片每天100 mg口服，脈絡寧注射液20 mL加0.9%氯化鈉250 mL靜脈滴注，每日1 次，連續(xù)14 d；同時，根據(jù)病情使用降血壓、降血糖藥和脫水劑，保持水電解質(zhì)平衡。治療組在以上治療的基礎上加用依達拉奉注射液30 mg加0.9%氯化鈉250 mL靜脈滴注，每日2 次，連續(xù)治療14 d；對照組加用胞二磷膽堿注射液0.75 g加5%葡萄糖250 mL靜脈滴注，每天1 次，連續(xù)治療14 d。

1.3 臨床療效判斷

1.3.1 神經(jīng)功能缺損評分 根據(jù)第四次腦血管病會議通過的腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標準［2］379-383，在治療前及后3 、7 、14 d各評分1 次。14 d時療效按神經(jīng)功能缺損程度分值減少及評定時病殘狀態(tài)綜合評定［2］379-383。基本痊愈：神經(jīng)功能缺損評分（NDS）降低90%以上，病殘程度0級；顯著進步：NDS 減少46%～89%，病殘程度1～3級；有效：NDS減少18%～45%；無效：NDS減少不足17%，臥床病例，病殘5 級以上?？傆行蕿?基本痊愈+顯著進步+有效)。

1.3.2 日常生活活動（ADL）評定用Barthel指數(shù)(BI)記分法［3］評定治療前、治療21 d后、治療3 個月后的生活質(zhì)量。

1.4 統(tǒng)計學方法 計量資料以均數(shù)±標準差（±s）表示，組間比采用u檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有顯著性，P＜0.01為差異有高度顯著性。

1.5 副作用 兩組在治療前及治療后第14 d各檢測血常規(guī)、尿常規(guī)、肝腎功能。治療期間密切觀察并記錄各種副作用。

2 結(jié)

果

2.1 兩組神經(jīng)功能缺損評分比較 見表1。表1 兩組神經(jīng)功能缺損評分比較注:*與對照組比較無顯著差異，P＞0.05； **與對照組比較有高度顯著差異，P＜0.01

2.2 兩組臨床療效比較 見表2。

表2 兩組臨床療效比較組 注：對照組比較P＜0.01;兩組總有效率比較χ2=7.385，P=0.007

2.3 兩組BI指數(shù)評分 見表3。表3 兩組BI指數(shù)評分比較注：與對照組比較 P＜0.05

2.4 副作用 治療組有2例、對照組1 例谷丙轉(zhuǎn)氨酶略增高，差別無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），余無異常發(fā)現(xiàn)。

3 討

論

急性腦梗死病灶由中心壞死區(qū)及周圍缺血半暗帶組成。如果能在短時間內(nèi)迅速恢復缺血半暗帶血流，該區(qū)腦組織損傷是可逆的，神經(jīng)細胞仍可存活并恢復功能［1］。但是此可逆性是有時間限制的，腦缺血超早期治療時間一般不超過6 h［2］。臨床上能在治療時間窗內(nèi)入院接受治療的患者非常少。如果腦血流再通超過時間窗，腦損傷可繼續(xù)加劇，甚至產(chǎn)生再灌注損傷。目前認為，再灌注損傷主要是通過引起自由基過度產(chǎn)生及“瀑布式”連鎖反應等一系列變化，導致神經(jīng)細胞損傷［3］。

依達拉奉是一種新型自由基清除劑，具有保護腦神經(jīng)，抑制由腦梗死灶的血流量減少和水溶性及脂溶性自由基引起的脂質(zhì)過氧化的作用［4］；可以防止腦血管內(nèi)皮細胞受損，抑制缺血性腦水腫，改善神經(jīng)功能［5］。本研究結(jié)果顯示，依達拉奉治療急性腦梗死的有效率為90.62%，明顯優(yōu)于對照組（P＜0.01）；能降低急性腦梗死患者的神經(jīng)功能缺損評分，提高急性腦梗死患者的日常生活活動能力評分，與對照組比較有顯著差異（P＜0.01），90 d時治療組改善生活質(zhì)量遠優(yōu)于對照組（P＜0.01）。不良反應發(fā)生率與對照組比較無顯著差異（P＞0.05），表明依達拉奉治療急性腦梗死，不僅可以改善近期臨床效果，而且可以改善遠期日常生活活動能力，是一種安全有效的藥物，可在臨床中推廣使用。

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第3篇：神經(jīng)病學和神經(jīng)內(nèi)科差別范文

南方醫(yī)科大學附屬鄭州人民醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科一病區(qū)，河南鄭州 450003

[摘要] 目的 研究急性腦梗死與頸動脈粥樣硬化斑塊產(chǎn)生的危險因素，及兩者之間的相關(guān)性。方法 通過頭顱磁共振檢查，將患者為A組急性腦梗死組和B組非急性腦梗死組，比較兩組間危險因素的差別，并研究急性腦梗死患者頸動脈粥樣硬化斑塊的形態(tài)。 結(jié)果 男性、吸煙史、空腹血糖、高密度脂蛋白膽固醇（HDL）、超敏C反應蛋白（Hs-CRP）在兩組間分布差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。急性腦梗死組不穩(wěn)定斑塊檢出率高于對照組（P=0.013）。結(jié)論 男性、吸煙史、空腹血糖值較高為急性腦梗死的危險因素。此外，急性腦梗死患者不穩(wěn)定斑塊檢出比率增高。

關(guān)鍵詞 動脈粥樣硬化；不穩(wěn)定型斑塊；危險因素；腦梗死

[中圖分類號] R743.33[文獻標識碼] A[文章編號] 1674-0742（2014）04（a）－0056-02

心腦血管疾病成為人類死亡的首要原因，其中腦梗死因其高致殘率而越來越受到人們的重視。越來越多的研究證實，頸動脈粥樣硬化斑塊與腦梗死存在直接關(guān)系[1]。頸動脈粥樣硬化、斑塊性質(zhì)及管腔狹窄情況與腦梗死有明顯的相關(guān)性[2]。通過頸部血管彩超可判斷頸部血管斑塊的性質(zhì)及管腔狹窄程度，其操作簡單、價格低廉，越來越受到臨床的重視。為研究急性腦梗死與頸動脈粥樣硬化斑塊產(chǎn)生的危險因素，及兩者之間的相關(guān)性，該研究2012年12月—2013年8月通過研究頸動脈粥樣硬化斑塊與腦梗死之間的關(guān)系，提出腦梗死患者頸動脈粥樣硬化斑塊的危險因素，現(xiàn)報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料

研究對象為該院住院的97例行頸動脈超聲檢查，并完善相關(guān)生化指標檢測，排除近期存在感染、嚴重肝腎功能異常、自身免疫性疾病以及處于應激狀況的患者。共收集97例，其中急性腦梗死組44例，平均年齡（62.88±11.957）歲，男33例，女11例；非急性腦梗死組53例，平均年齡（64.94±11.631）歲，男18例，女35例。

1.2研究方法

①采用回顧性研究方法，危險因素（包括高血壓、糖尿病、腦卒中、冠心病、吸煙、飲酒）通過病歷資料獲得。生化指標通過實驗室檢查獲得，每例患者均進行3.0T頭顱磁共振（MRI）檢查，根據(jù)彌散像（DWI）結(jié)果有無急性梗死病灶，分為急性腦梗死組（A組）和非急性腦梗死組（B組）。

②所有患者均進行頸部血管超聲檢查，檢查血管包括頸總動脈、頸內(nèi)動脈、頸外動脈、鎖骨下動脈、椎動脈，觀察血管內(nèi)膜、管腔內(nèi)有無斑塊，及斑塊的性質(zhì)。將不規(guī)則、不均回聲、低回聲斑塊、混合回聲斑塊定義為不穩(wěn)定斑塊。

1.3統(tǒng)計方法

采用spss16.0統(tǒng)計分析軟件，正態(tài)分布的計量資料采用t檢驗，非正態(tài)分布的計量資料采取Mann Whitney分析，計數(shù)資料采用χ2檢驗。

2結(jié)果

2.1急性腦梗死組危險因素分析

急性腦梗死組男性患者比例為75%，明顯高于非急性腦梗死組（34%），差異有統(tǒng)計學意義（P=0.000），見表1。此外，急性腦梗死組吸煙患者比例（50%）明顯高于非急性腦梗死組（21%），差異有統(tǒng)計學意義。從表2中可以看出，急性腦梗死組的空腹血糖值、超敏C反應蛋白（Hs-CRP）值明顯高于非急性腦梗死組（P值分別為0.037，0.021），此外，急性腦梗死組高密度脂蛋白膽固醇（HDL）值明顯低于非急性腦梗死組（P=0.016），差異有統(tǒng)計學意義。

2.2急性腦梗死患者頸動脈粥樣硬化斑塊特征

急性腦梗死組患者44例，通過頸部血管彩超檢出不穩(wěn)定斑塊為36例，檢出率為81.8%，非急性腦梗死組患者共53例，不穩(wěn)定斑塊共檢出31例，檢出率為58.5%，兩組間分布差異有統(tǒng)計學意義（P=0.013），見表3。

3討論

頸動脈粥樣硬化與腦梗死之間存在密切關(guān)系，缺血性腦血管病患者頸動脈粥樣硬化斑塊發(fā)生率明顯增高[3]。有研究提出[4-5]，急性腦梗死伴頸動脈粥樣硬化斑塊患者炎性標記物Hs-CRP和IL-6數(shù)值明顯升高，且與年齡和高血壓之間明顯相關(guān)。血清Hs-CRP可以反映急性腦梗死患者頸動脈粥樣硬化的嚴重程度。此外，頸動脈粥樣硬化斑塊的位置、性質(zhì)與腦梗死具有明顯相關(guān)性，低回聲、易出血、變化快、體積短期內(nèi)增加的不穩(wěn)定性斑塊引發(fā)腦梗死的危險性最高[6]。吸煙、高血糖可加重頸動脈粥樣硬化，從而增加發(fā)生腦梗死的危險。HDL為動脈粥樣硬化的保護性因素，可加速肝臟內(nèi)膽固醇代謝。

該研究發(fā)現(xiàn)男性、吸煙史患者較易發(fā)生腦梗死，既往研究結(jié)果指出男性患者吸煙率明顯高于女性[7]，吸煙易導致不穩(wěn)定斑塊的產(chǎn)生[8]，因此男性患者更易產(chǎn)生不穩(wěn)定型斑塊，從而產(chǎn)生急性腦梗死。此外，急性腦梗死患者組空腹血糖值、Hs-CRP明顯高于非急性腦梗死組，提示空腹血糖值高為急性腦梗死的危險因素，且炎性因子的升高與急性腦梗死相關(guān)，驗證既往研究結(jié)果。該次結(jié)果指出非急性腦梗死組的HDL值明顯高于急性腦梗死組，驗證HDL為動脈粥樣硬化的保護性因素之一。急性腦梗死組不穩(wěn)定型斑塊檢出率為81.8%，明顯高于非急性腦梗死組患者組（58.5%），進一步驗證不穩(wěn)定型斑塊為急性腦梗死的危險因素之一。

綜上，頸動脈超聲對頸動脈斑塊的檢出，預防急性腦梗死具有十分重要的意義。男性、吸煙史、高血糖患者更易發(fā)生腦梗死，因此，通過頸動脈超聲檢查，配合危險因素篩查，極大推進腦梗死篩查、防治工作的開展。

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第4篇：神經(jīng)病學和神經(jīng)內(nèi)科差別范文

[關(guān)鍵詞] 東莞外來務工人員；腦卒中；危險因素；預警信號知識水平

[中圖分類號] R743.3 [文獻標識碼] B [文章編號] 2095-0616（2014）13-58-04

[Abstract] Objective To investigate epidemiological status of knowledge level of Dongguan migrant workers regarding risk factors and early warning signals of cerebral apoplexy. Methods According to multistage random sampling principle， simple cluster sampling was applied to randomly select 10，000 migrant workers based on the quota allocation of the amount of migrant workers. Knowledge of cerebral apoplexy，risk factors， early warning signals，knowledge sources and general demographic information were investigated. Results Cognitive status of Dongguan migrant workers regarding knowledge of cerebral apoplexy，risk factors and early warning signals was showed that： Cognitive status was the highest for the knowledge of cerebral apoplexy，and the lowest for early warning signals.The knowledge sources were mainly from relatives， friends，and TV，but the sources of newspapers and magazines，internet，school education，doctors and books were extremely deficient. Conclusion Paths for Dongguan migrant workers to acquire knowledge in risk factors and early warning signals of cerebral apoplexy are few， and related medical knowledge level is low. Therefore，a complete range of publicity should be strengthened，so as to enhance the health level of the migrant workers and alleviate their life burdens.

[Key words] Dongguan migrant workers；Cerebral apoplexy；Risk factors；Knowledge level of early warning signals

腦卒中作為神經(jīng)系統(tǒng)疾病，其發(fā)病率、致殘率高，復發(fā)率及死亡率頻率維持高頻狀態(tài)，成為嚴重危害人類健康的一種常見病，并且發(fā)病率年齡日趨年輕化?，F(xiàn)代流行病學研究證明：在中國大陸，每年新發(fā)腦卒中有150萬～200萬的病例，年發(fā)病率為116/10萬～219/10萬，年死亡率為58/10萬～142/10萬，占人口死因的第二位，在不少城市中已占首位，存活的卒中患者中約3/4留有不同程度的殘疾。這種后遺癥嚴重影響患群的生活質(zhì)量，降低患群的健康狀況，不僅給家庭帶來壓力，也給社會帶來沉重的負擔[1]。腦卒中包括出血性和缺血性，盡管其癥狀和體征因病變發(fā)生的性質(zhì)、部位、面積不同而有差別，甚至差別巨大，但是基本預警信號諸如一側(cè)肢體僵硬、麻木，頭痛不止，視覺模糊，昏厥，嘔吐等發(fā)病現(xiàn)象，又容易被患群忽視為其他普通急癥，認識不清也認識不足自己得的就是腦卒中，拖延就診而錯過最佳治療時機。據(jù)北京地區(qū)觀察數(shù)據(jù)顯示，全市大中小型醫(yī)院，及時收治的腦卒中患者幾乎為零。24h可觀察的北京大醫(yī)院統(tǒng)計數(shù)據(jù)表明，6h內(nèi)缺血性腦卒中患者到診率只有50%，其他都因延誤送治而出現(xiàn)生命危險，造成一個個家庭的遺憾。武漢城區(qū)統(tǒng)計數(shù)據(jù)表明，急性腦卒中患者發(fā)病后3h內(nèi)送治的僅占34%。給家庭造成遺憾的最重要的根本原因就是腦卒中基本知識的普及存在缺位，人們主動學習、主動關(guān)心的程度不夠，缺乏早期癥狀的識別能力，淡薄急救治療的意識[2]。本研究通過全面了解東莞外來務工人員腦卒中危險因素、預警信號知識水平現(xiàn)況，并了解其信息來源，為今后在東莞外來務工人員中有針對性地開展腦卒中知識宣傳教育工作準備科學根據(jù)。

1 資料與方法

1.1 研究對象

我們選擇東莞外來務工人員比較密集的厚街鎮(zhèn)、大朗鎮(zhèn)和長安鎮(zhèn)三個鎮(zhèn)區(qū)的不同企業(yè)（包括建筑工地、服務行業(yè)、工廠等）年齡18～50歲，在東莞工作3個月以上且為外地戶口的部分外來務工人員。

1.2 研究方法

按照多階段隨機抽樣原則，采用單純整群抽樣的方法，在東莞市外來務工人員比較密集厚街鎮(zhèn)、大朗鎮(zhèn)和長安鎮(zhèn)為的鎮(zhèn)區(qū)不同企業(yè)中進行抽樣。將每個鎮(zhèn)區(qū)中運營超過3個月以上的建筑工地、酒店、工廠分別進行編號，隨機抽取企業(yè)，按外來務工人員數(shù)量按額分配名額隨機抽取10 000名外來務工人員。

1.3 調(diào)查內(nèi)容

調(diào)查的表格設計參照世界衛(wèi)生組織的調(diào)查表格框架，其調(diào)查問卷內(nèi)容依據(jù)中國國情自行設計，涵蓋4個方面：（1）腦卒中基本常識。主要以調(diào)查形式普及腦卒中的發(fā)生部位、危險因素及預警信號知識：發(fā)生部位包含心、眼、腦、肢體4個選項；危險因素包含精神壓迫癥、吸煙過度、過度肥胖、短暫性腦缺血發(fā)作、高血壓病、高血脂癥、腦動脈硬化、糖尿病、高鹽高脂飲食、缺乏鍛煉、酗酒、遺傳、感染、心臟病、口服避孕藥共15選項；預警信號包含肢體麻痹，視物模糊、單眼失明，說話不靈、飲水嗆咳，劇烈頭痛，理解力下降，昏厥，肢體麻木，站立行走不穩(wěn)，惡心、眩暈、嘔吐共9個選項，附有干擾預警信號1項：胸悶、憋氣、心慌。（2）腦卒中知識獲取渠道。包括親朋、電視、報紙雜志、網(wǎng)絡、學校教育、醫(yī)生、書籍共7項。（3）調(diào)查對象的基本情況。如年齡（本調(diào)查根據(jù)聯(lián)合國世界衛(wèi)生組織對年齡的最新劃分標準，將44歲以下人群定義為青年人群，將45～59歲為中年人，60～74歲為年輕老年人）、性別、婚姻（已婚、未婚、其他）、教育程度（根據(jù)常規(guī)制定方法將小學文化程度及以下定義為初等，將初中及高中、中專文化程度定義為中等，將大專以上文化程度定義為高等）、職業(yè)、月財政收入共6個選項。（4）調(diào)查對象本人及家屬遺傳病史。填寫方式以“是”或“否”填寫。

1.4 調(diào)查方法

調(diào)查員為經(jīng)過統(tǒng)一培訓的神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)生，按統(tǒng)一指導語和實施步驟，以100人為單位進行問卷調(diào)查。采用現(xiàn)場發(fā)放、現(xiàn)場回收的方式，調(diào)查表收回后進行檢查，剔除無效調(diào)查表。

1.5 統(tǒng)計學分析

采集來的原始數(shù)據(jù)核對無誤后，采用Visum Foxpro 6.0軟件系統(tǒng)建立相關(guān)數(shù)據(jù)庫，運用SPSS19.0統(tǒng)計軟件進行終結(jié)性分析。一般材料采用描述性分析，計量資料均以（）表示，計數(shù)資料組問采用單向方差分析，全部數(shù)據(jù)檢驗均采用雙側(cè)檢驗，多變量采用多元Logistic回歸分析。P

2 結(jié)果

2.1 認知狀況

經(jīng)過調(diào)查，東莞外來務工人員對于腦卒中知識、危險因素、預警信號的認知狀況見表1。其中對于腦卒中知識的認知最高，預警信號的認知最低。見表1。

2.2 應對方式狀況

東莞外來務工人員腦卒中知識獲得渠道主要為親朋的口碑與電視的廣告，而更為廣泛的渠道如報紙雜志書籍基本不看、網(wǎng)絡主打游戲、學校教育程度不高、不愿與醫(yī)生打交道，對腦卒中的基本知識了解相對不多。見表2。

3 討論

全世界比較起來，我國腦卒中有兩個比較大的特點：一是歐美發(fā)病率都在降低，而我國還在持續(xù)上升；二是復發(fā)率排在全世界較高位置。原因可能是目前我國腦卒中的基本知識普及不到位，患者群沒有預防常識，一般性醫(yī)院治療水平有限，缺乏應有的治療方案和經(jīng)驗，特別是專業(yè)醫(yī)生對此新業(yè)務培訓不到位，認識不足，使得我國腦卒中的防治總體水平偏低。

現(xiàn)代流行病學發(fā)現(xiàn)，公眾接受了良好的腦卒中知識教育，大腦中充分予以重視，就可以做好預防措施，增強對自身健康的關(guān)注，進而降低腦卒中的發(fā)病率，在爭取時間及時送治的情況下，死亡率和致殘率也得以大大降低 [3]。進入21世紀，各國腦血管病專家依據(jù)臨床和動物實驗得出的數(shù)據(jù)提出，80%左右的缺血性腦卒中應進行超早期治療，這樣才能贏得治療時間，才能增加療效、減少致殘率。而國內(nèi)很多地區(qū)腦卒中的知識普及還沒有覆蓋到位，處于腦卒中只是真空階段，許多腦卒中病人無法意識到中風危險因素、預警信號，即使發(fā)病了也會誤判導致延誤入院治療的黃金時間。這就給我們敲響了警鐘，治療與預防要并重，特別是綜合預防，醫(yī)療管理行政部門要予以高度重視，投入相當力量，加大教育力度，及時迅速推廣普及腦卒中基本知識，確保每一位公眾都了解腦卒中的基本情況。相信通過廣泛開展健康教育，公眾對腦卒中的基本知識具備，早期識別能力增強，急救意識得到培養(yǎng)，在全社會建立和健全了腦卒中的急救網(wǎng)絡情況下，就會及時判清腦卒中的發(fā)病情況，及時送診，微博患者爭取活命時間，這樣腦卒中的致殘率和致死率就會大大降低[4-5]。

隨著全世界對腦卒中的發(fā)病危險因素的廣泛研究與交流，基本形成共識，包括如高齡、性別、鐮狀細胞病、家族史、種族、氣候、纖維肌性發(fā)育不良和卒中家族史等不可干預的危險因素，此外還有如心臟病、糖尿病、頸動脈狹窄、感染、酗酒、TIA、高血壓、高同型半胱氨酸血癥等可控制的危險因素也日益成為腦卒中發(fā)病的誘因?？刂谱渲形ｋU因素，是腦卒中一級預防和預防卒中復發(fā)的關(guān)鍵[6]。近年來，國內(nèi)外努力的結(jié)果表明：對公眾及時宣傳普及腦卒中基本知識，幫助公眾及時辨清腦卒中的表征，是降低腦卒中發(fā)病率，杜絕致殘率、死亡率的根本措施[7-8]。美國、法國、巴西、墨西哥、印度等學者先后都進行過腦血管病公眾知識水平調(diào)查，并探討各種宣傳手段的效果[9-12]；2004年郭偉等[13]在我國青島市市區(qū)居民中行中風危險因素、預警信號知識水平調(diào)查，結(jié)果顯示即使在經(jīng)濟比較發(fā)達和文化素質(zhì)相對較高的青島市區(qū)居民中，中風危險因和預警信號知識水平仍較低，由此推測，在我國經(jīng)濟比較落后和文化素質(zhì)比較低的地區(qū)的人群如工人、農(nóng)民，他們的中風危險因和預警信號知識水平可能更低，而目前國內(nèi)暫無學者進行該方面的研究。

東莞外來務工人員700萬，大多數(shù)外來務工人員缺乏衛(wèi)生保健意識和知識，近期發(fā)現(xiàn)該人群的腦卒中的發(fā)病率較高，且患病后不能及時就診或因經(jīng)濟原因不能得到最好的醫(yī)治，因此，留下后遺癥的較多，給家庭帶來嚴重的負擔。本文結(jié)果顯示東莞外來務工人員對于腦卒中知識、危險因素、預警信號的認知狀況見表1。其中對于腦卒中知識的認知最高，預警信號的認知最低。東莞外來務工人員對于腦卒中知識認知的知識來源主要為親朋與電視，在報紙雜志、網(wǎng)絡、學校教育、醫(yī)生、書籍中的了解相對不多。

總之，我們希望通過以后針對性的宣教工作，能提高外來務工人員的腦卒中知識，盡量降低該人群卒中發(fā)病率，提高卒中治療率，從而提高外來務工人員的健康水平和減輕他們的生活負擔，具有重大的經(jīng)濟和社會效益。因此，普及公眾腦卒中基本知識是非常必要的，只有宣傳到位，普及到位，我們才能構(gòu)建更為有效的腦卒中公眾健康教育平臺。

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第5篇：神經(jīng)病學和神經(jīng)內(nèi)科差別范文

關(guān)鍵詞 淡漠癥狀 額顳葉癡呆 行為變異 早期診斷

中圖分類號：R749.16 文獻標識碼：C 文章編號：1006-1533（2016）13-0056-03

The importance of apathy symptom for early diagnosis of behavioral variant of frontotemporal dementia： one case report

ZHAO Xiaohui1*， LIU Wei1， WU Yan2**

（ 1. Peking Union Medical College Hospital， Beijing 100730， China；

2. Shanghai Mental Health Center， School of Medicine， Shanghai Jiao Tong University， Shanghai 200030， China）

ABSTRACT The frontotemporal dementia （FTD） manifests widely different symptoms in early stage， so it is often unidentified in the beginning or easily misdiagnosed as psychosis， thus its treatment will be delayed. This article described the course of diagnosis and treatment and outcome of a FTD patient， and discussed the importance of apathy symptom for early diagnosis of behavioral variant of frontotemporal dementia.

KEY WORDS apathy； frontotemporal dementia； behavioral symptoms； early diagnosis

額顳葉癡呆是早發(fā)型癡呆的常見病因，因其早期癥狀類似精神障礙而影像學改變較隱匿，識別率較低，但對該疾病進行早期診斷和干預可以顯著改善其功能狀態(tài)，延緩疾病進展。研究表明5-羥色胺再攝取抑制劑（SSRI）類藥物和美金剛都可能有改善作用，非典型抗精神病藥需要謹慎使用，而膽堿酯酶抑制劑則無效或可加重癥狀[1]。故臨床醫(yī)生有必要及時了解該疾病的診治進展，提高識別率。本文以一例經(jīng)住院觀察、治療4個月后被識別并有顯著療效的行為變異型額顳葉癡呆患者為例，闡述額顳葉癡呆早期診斷的重要價值。

1 病史摘要

患者男性，45歲，因“行為紊亂2年余，猜疑、攻擊行為1年，加重半月”于2015-08-22入精神專科醫(yī)院住院治療。

患者2013年起逐漸有異常舉動，如半夜打通親友的電話又不出聲，到親友的單位門口站很久，去弟弟家又不進門不說話等。2014年下半年患者無故認為樓上老伯半夜故意吵自己，用榔頭砸壞其大門，經(jīng)家人勸說未再糾結(jié)于此。2015年8月再次猜疑該鄰居，認為他跟蹤自己、吵自己，故經(jīng)常上樓踢門，敲打樓上的空調(diào)架子，不聽勸說。

患者既往有過痛風發(fā)作，余無殊。病前性格內(nèi)向，智能好，99年碩士生畢業(yè)，從事工程師工作，工作表現(xiàn)優(yōu)異。2009年離婚（原因不詳），2010年因工作不能勝任被辭退離職。此后患者獨居，生活能自理，日間外出活動，如去圖書館等，未再工作。無精神障礙及癡呆家族史。

2 診療過程

入院時精神檢查：意識清，儀表尚整潔，接觸被動，不合作，表現(xiàn)緘默不語，面無表情，情感淡漠，主動違拗。體格檢查未見異常。血尿糞常規(guī)、生化、甲狀腺功能、VitB12、梅毒血清學檢查指標均正常，腦電圖、核磁共振（MRI）（圖1）未見異常。

入院幾天后，精神檢查時能引出可疑物理性幻聽、片段關(guān)系及被害妄想，稱：“樓上鄰居弄出噪音，是針對我的”、“影響了我的生活環(huán)境”、“就是在我要睡覺的時候弄出聲音讓我睡不著”、“聲音很輕，只有我家能聽到”、“房子會震動”、“儀器弄的”等等，對象不泛化，無系統(tǒng)推理過程，“就覺得是他，因為看到他別扭”，追問下能簡單講述過去曾因水管破裂與該鄰居有過糾紛。在病室里總體表現(xiàn)尚安靜，少有主動言語動作，經(jīng)常長時間保持不變的站姿或坐姿，個人衛(wèi)生及儀表維持基本如常人，對病友、醫(yī)務人員和家人均無情感表達。對檢查智能的常規(guī)問題能給出正確回答，作答遲緩。韋氏智力測驗：智商80分（正常范圍中下水平）；韋氏記憶測驗：記憶商數(shù)30（重度缺損）；神經(jīng)精神問卷（neuropsychiatric inventory，NPI）評分16分。

擬診“精神分裂癥”，予以改良電痙攣治療（modified electroconvulsive therapy，MECT）和抗精神病藥物治療約2個月（利培酮日高量6 mg，后換用舒必利日高量0.8 g），患者癥狀變化不大，醫(yī)生查房時會反映情緒緊張，“我覺得很緊張很不安”、“我覺得腦部壓力很大，人有點難過”、“醫(yī)生護士的動作好像跟我有關(guān)”等等，臨時予勞拉西泮片口服能緩解。并漸有上肢震顫，有時保持傾斜站姿數(shù)小時，有“磁性步態(tài)”，常站在醫(yī)生必經(jīng)之處望著醫(yī)生，有期待表情但數(shù)問不答。換用阿利哌唑日高量10 mg，言語似有增加。行簡易精神狀態(tài)檢查表（minimum mental state examination，MMSE）檢查合作但遲緩，得分29（正常30分，回憶能力扣1分）

入院2.5個月時請神經(jīng)內(nèi)科會診，體格檢查見四肢肌力4級，雙手平舉明顯抖動，雙側(cè)巴氏征（-），等位征（+），讀片發(fā)現(xiàn)有雙側(cè)額顳葉萎縮，病變對稱，頂葉萎縮不明顯?？紤]額顳葉癡呆（frontotemporal dementia，F(xiàn)TD）伴帕金森綜合征待排，予停用阿立哌唑，改用美金剛5 mg bid，美多芭1/4片tid，緘默及刻板行為略加重。4周后改用舍曲林100 mg/d，0.5個月后患者行為開始改善，不再長時間站立，偏斜站姿很少出現(xiàn)，主動幫忙擦桌子、洗碗并收到規(guī)定位置，周圍人聊天時偶爾插話，經(jīng)常主動找護士聊兩句或去活動室看電視。用舍曲林7周時交流明顯改善，回答問題時語句不再簡短，回答前沉默的時間明顯縮短。能主動詢問出院后的治療安排并要求減少服藥次數(shù)，常有愉快、急切等情感表達。自述自2009年起表達有困難，與妻子交流減少“見面都不大說話”，自覺難以應付工作及婚姻問題，心情不好時感覺鄰居跟自己作對。未引出幻覺和妄想，自認既往沖動行為是不正常的表現(xiàn)。自覺治療有幫助，如頭暈沒有了，情緒不那么煩躁了。步態(tài)穩(wěn)，步幅及步速基本正常，雙臂伴隨動作少。指鼻（-），反擊征（-），肌張力檢查配合度差，鐘擺試驗（+）雙手震顫（+）。NPI評分7分。復查MRI，仔細對照可見病變較入院時略有加重（圖2）。2016-02-26出院。

3 討論

額顳葉癡呆是一組以進行性精神行為異常、執(zhí)行功能障礙和語言損害為主要特征的癡呆癥候群，是額顳葉變性病（frontotemporal lobar degeneration， FTLD）的主要表現(xiàn)。臨床表現(xiàn)差異很大，國際上分為3種主要臨床亞型，行為變異型額顳葉癡呆型（behavioral variant of frontotemporal dementia， bvTFD）以人格和社會行為異常為主，語言障礙相對不突出；而另2種均可歸于原發(fā)性進行性失語，表現(xiàn)為詞匯理解或語法障礙，行為異常不突出。2014年發(fā)表的《額顳葉變性專家共識》中采用了國際最新的分級診斷標準，臨床表現(xiàn)歸于6大類，分別為：早期去抑制行為、早期出現(xiàn)冷漠和（或）遲鈍、早期出現(xiàn)缺乏同情、早期出現(xiàn)刻板行為、口欲亢進和飲食習慣改變、神經(jīng)心理測驗表現(xiàn)執(zhí)行功能障礙而記憶及視覺功能障礙較輕。具備6中之3則診為“疑似bvFTD”，若同時還存在功能受損及影像學證據(jù)即可診為“可能bvFTD”，當然也需符合排除標準[1]。新的診斷標準與1998年較嚴格的Neary標準相比，提高了診斷敏感度，有助于bvFTD患者早期獲得診斷[2]。

本例患者起病隱匿，癥狀集中在行為方面，根據(jù)有限的病史信息可以明確患者在2010年工作能力下降，2012年出現(xiàn)不恰當?shù)纳鐣袨椋?015年間斷出現(xiàn)攻擊、緘默和刻板行為。推測病程不止2年，患者冷漠遲鈍、缺乏共情的癥狀可能在2009年離婚時已有出現(xiàn)（患者癥狀緩解后的自發(fā)描述證實了這部分病史）。有神經(jīng)科體征。妄想短暫存在，不牢固不系統(tǒng)，言語表達減少但思維形式未發(fā)現(xiàn)明顯障礙。記憶功能受損相對輕。三種抗精神病藥物及MECT治療均效果不佳，舍曲林治療效果顯著。影像學改變較輕微但局限在額葉和顳葉。符合行為變異型額顳葉癡呆（bvFTD）的國際診斷標準中“Ⅲ可能的bvFTD”?；颊哒f話費力但語義理解、語法和命名能力衰退均不明顯，MMSE檢查時書寫句子表現(xiàn)好（“今天天氣很好，陽光燦爛”），故不符合FTLD的另外兩型。據(jù)其少語少動的表現(xiàn)應與抑郁障礙鑒別，但家屬未發(fā)現(xiàn)可疑的情緒低落和動力減退，患者也未出現(xiàn)過睡眠和進食的問題，癥狀改善后自述有焦慮抑郁體驗但不持續(xù)，且入院初的異常行為和妄想均無法用抑郁障礙解釋，故可排除。因病初有明確妄想和怪異沖動行為，精神分裂癥診斷仍需考慮，但癥狀并非被動體驗、系統(tǒng)性妄想、思維障礙等較為特異的精神病性癥狀，發(fā)病年齡晚，針對精神分裂癥的療法均效果不佳，故認為bvFTD是能夠更加完整地解釋患者全貌的診斷。

目前FTLD的治療仍是個難題，現(xiàn)有治療主要用于管理行為癥狀[3]，療效參差不齊。支持SSRI（帕羅西汀、舍曲林、氟伏沙明、西酞普蘭）的研究較多[1，3-5]。小劑量非典型抗精神病藥也有效，但因嗜睡、體重增加、錐體外系反應等不良反應，建議謹慎使用[1]。美金剛在我國共識中是推薦使用的藥物[1]，但近兩年有些研究顯示無效[3，5]。另外也有少數(shù)研究支持曲唑酮[5]、安非他明、催產(chǎn)素、哌甲酯等[6]。膽堿酯酶抑制劑不被推薦使用[1，3]，因為FTLD患者腦內(nèi)不存在膽堿能遞質(zhì)系統(tǒng)的異常，臨床研究也未發(fā)現(xiàn)有效，還可能導致去抑制和強迫行為惡化[1，5]。

患者初診時沒有口部探索、異常、舉止輕率等明顯的脫抑制癥狀，記憶減退不突出，行為紊亂不持續(xù)。這些與過去觀念中典型的額顳葉癡呆臨床表現(xiàn)不夠符合，卻恰恰符合bvFTD的早期表現(xiàn)。國內(nèi)外多項臨床案例總結(jié)顯示，bvFTD的早期表現(xiàn)中淡漠是最常見的癥狀：如駱雄等[7]回顧16例符合FTD的患者中有14例伴發(fā)淡漠癥狀；李凌等[8]總結(jié)確診FTD的患者14例，出現(xiàn)頻率最高的是淡漠（13例）；顧小花[9]根據(jù)癥狀嚴重度評分將bvFTD分為輕度認知障礙組（bvFTD-MCI組）和癡呆組（bvFTD-DEM組），發(fā)現(xiàn)兩組的臨床癥狀頻率差別顯著，淡漠/惰性表現(xiàn)在MCI組明顯多見（94.6%），記憶力下降和同情心喪失、言語功能障礙及非特異性精神癥狀則是在DEM組頻率較高。國外研究也有類似發(fā)現(xiàn)，Shinagawa等[10]統(tǒng)計FTLD照料者回憶的患者最早出現(xiàn)的變化，頻率最高的是“淡漠或無自發(fā)性社會退縮（apathy or social withdrawal of aspontaneity）”，占14.1%。我國共識中也將“早期（最初3年）出現(xiàn)冷漠和（或）遲鈍”作為疑似bvFTD的6類癥狀之一。

因此，淡漠癥狀對于bvFTD診斷的意義雖不特異但非常敏感，精神科醫(yī)生在針對淡漠表現(xiàn)的患者鑒別診斷時需注意考慮到bvFTD的可能性。尤其在發(fā)病年齡晚（>40～45歲），起病隱襲，病程持續(xù)進展，對抗精神病藥物反應不佳，有癡呆家族史或進展性認知損害等特征都是提示可能性的線索[11]。此時尤其需要多方詳細詢問病史，密切觀察患者言行舉止，進行全套認知功能評估，與神經(jīng)科醫(yī)生密切合作[1，12]，方能及時明確診斷，給予正確治療，則有望使患者及其家庭顯著獲益。

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